加味清营颗粒对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1表达的影响

目的探讨加味清营颗粒对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法清洁级成年雄性Wistar大鼠144只,随机分为空白对照组、模型对照组、加味清营汤低剂量组、加味清营汤中剂量组、加味清营汤高剂量组、地塞米松组6组,每组24只。除空白对照组外,其余各组采用内毒素制备急性肺损伤大鼠模型。于造模后1 h、3 h、5 h时间点分别处死大鼠,采用免疫组化法观察大鼠肺组织AQP-1表达。结果加味清营汤高、中、低剂量组与模型组在AQP-1表达上比较差异有统计学意义;加味清营汤高剂量组与地塞米松组在AQP-1表达上比较差异无统计学意义;加味清营汤高、中、低剂量组之间在AQP-1表达上呈现正相关量效关系;AQP-1表达随急性肺损伤时间呈负相关关系。结论加味清营颗粒能有效提高急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1的阳性表达,纠正水转运紊乱,从而起到肺组织保护作用。

加味清营颗粒对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型炎性因子的影响

目的观察加味清营颗粒对急性肺损炎性因子的影响。方法 144只wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,加味清营颗粒低、中、高剂量组,地塞米松组,每组24只,连续灌胃6 d,尾静脉注射LPS(5mg/kg)后于1,3,5 h不同时相处死大鼠。采用ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中炎症介质白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10的含量变化;用Bradford检测BALF蛋白含量;HE染色观察病理切片。结果模型组各时相炎症因子均明显高于其他各组;与模型组比较,各治疗组均可显著降低的炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-10的表达(P<0.05);与地塞米松组比较,加味清营颗粒低、中、高剂量组在1 h、3 h时相降低IL-1β、TNF-α的表达有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,各治疗组均可显著降低的BALF蛋白的表达(P<0.05);与地塞米松组比较,加味清营颗粒各时相剂量组在降低BALF蛋白的表达方面有统计学意义(P<0.05);肺组织HE染色病理结果示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而加味清营颗粒各剂量组肺组织病理均有较大程度的改善。结论加味清营颗粒可降低急性肺损伤时炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的释放,降低BALF中蛋白的含量,从而减轻肺部炎症细胞浸润,对损伤的肺组织起到修复保护的作用。