加味补肾壮筋汤颗粒剂对去卵巢骨质疏松大鼠血清NO、SOD及MDA的影响

目的探讨去卵巢骨质疏松大鼠血清中NO、SOD、MDA的变化及中药加味补肾壮筋汤颗粒剂对其的影响。方法选用6月龄清洁级Wistar雌性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和中药组,每组15只。模型组和中药组行双侧卵巢切除术,术后正常对照组及模型组分别给予生理盐水67ml·kg-1·d-1,中药组给予加味补肾壮筋汤颗粒混悬液67ml·kg-1·d-1,分别于造模前及造模后3个月进行血清NO、SOD、MDA含量的测定。结果造模后3个月模型组血清中NO和SOD含量明显低于正常对照组,MDA含量明显高于正常对照组,且差异有统计学意义(P<005);而使用加味补肾壮筋汤颗粒剂3个月后血清中NO和SOD的含量明显升高,MDA含量明显降低,且差异与模型组比较有统计学意义(P<005)。结论血清中NO、SOD、MDA可能参与了绝经后骨质疏松症的病理进程,而加味补肾壮筋汤颗粒剂可以调节血清中NO、SOD、MDA含量,这可能是其防治骨质疏松症的机制之一。

加味补肾壮筋汤颗粒剂防治去卵巢大鼠骨质疏松症的实验研究

目的 :评价与比较加味补肾壮筋汤传统汤剂与其中药配方颗粒剂对卵巢切除诱发骨质疏松大鼠模型的防治效果。方法 :选用 6月龄清洁级 Wistar雌性大鼠 60只 ,随机分为正常对照组。模型组、汤剂组和颗粒剂组 ,每组 1 5只。用双侧卵巢切除术进行动物造模 ,术后 1周给药 ,用药 3月后分别进行血清 Ca、P、ALP、BGP、PTH、CT、尿 HOP含量的测定 ,并进行全身骨、股骨颈、胫骨干骺端、腰椎等部位的骨密度检测。结果 :加味补肾壮筋汤汤剂和其颗粒剂均能明显增加血清 BGP、CT的含量 ,降低血清 PTH和尿 HOP含量 ,均能增加全身骨、股骨颈、胫骨干骺端、腰椎等部位的骨密度值 ,且差异与模型组有统计学意义 ( P<0 .0 5 ) ,但两者之间差异无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。结论 :加味补肾壮筋汤颗粒剂进行剂型改革后仍能发挥防治骨质疏松症的作用 ,且与传统汤剂相比并不会导致疗效上的不同 ,故该中药配方颗粒剂可以代替传统汤剂使用。

加味补肾壮筋汤颗粒剂治疗原发性骨质疏松症的临床观察

目的 观察加味补肾壮筋汤传统汤剂与中药配方颗粒剂是否存在临床疗效上的差异。方法 采用加味补肾壮筋汤传统汤剂和中药配方颗粒剂分别治疗原发性骨质疏松症患者 12 0例 ,其中服用传统汤剂组 5 6例 ,服用中药配方颗粒剂组 6 4例 ;分别测定治疗前后腰椎骨密度 ,观察临床症状和体征改善情况。结果 两组总有效率分别为 91 0 7%和 90 6 3% ,疗效相同 (P >0 0 5 ) ;在腰椎骨密度变化和腰背痛临床症状改善等方面均差异不显著(P >0 0 5 )。结论 加味补肾壮筋颗粒剂不仅保持了中医辨证施治的特色 ,而且应用简单、方便 ;

加味补肾壮筋颗粒剂对原发性骨质疏松症患者骨密度及血清一氧化氮的影响

目的:评价加味补肾壮筋颗粒剂治疗原发性骨质疏松症的疗效及探讨其疗效机制。方法:对64例骨质疏松症患者进行治疗前后腰背痛、肾虚症状评分,测定血碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,AKP)钙、磷24h尿钙/尿肌酐比值(U-Ca/Cr),血清中一氧化氮含量及腰椎骨密度。结果:治疗后腰背痛评分(t=2.54)、肾虚(t=4.73)症状评分明显降低(P<0.05),患者血AKP较治疗前明显升高,血钙、磷、一氧化氮无明显变化,尿钙/尿肌酐比值显著下降,腰椎骨密度有所增加(t=6.787,P<0.05)。结论:加味补肾壮筋颗粒剂对原发性骨质疏松症患者临床症状的改善有效,可能不是通过降低血清中一氧化氮的水平而实现的。

加味补肾壮筋汤治疗原发性骨质疏松症临床观察

目的 评价加味补肾壮筋汤治疗原发性骨质疏松症的确切疗效。方法 将 90例原发性骨质疏松症患者随机分为两组 ,分别应用加味补肾壮筋汤和活性钙冲剂治疗 ,测定治疗前后腰椎骨密度 ,观察临床症状和体征改善情况。结果 加味补肾壮筋汤治疗组骨密度定量测定有明显提高 ,疼痛症状改善明显 ,疗效明显优于活性钙冲剂治疗组。

基于SDF-1/CXCR4轴探讨补肾壮筋汤促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的机制研究

目的探讨补肾壮筋汤调控SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的作用机制,为膝骨关节炎(KOA)的康复治疗提供实验依据。方法①动物实验中,选用8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠30只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤组,每组10只,干预12周。采用micro-CT、HE染色观察各组软骨形态变化;激光共聚焦显微镜观察骨组织SDF-1荧光强度;qPCR、Western blot检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量。②细胞实验中,选用4周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠,采用全骨髓贴壁法提取原代BMSCs,流式细胞术对所提取的细胞进行鉴定后,筛选最佳慢病毒MOI值;随机将细胞分为空白组、空载组、补肾壮筋汤组、sh-SDF-1组、sh-SDF-1+补肾壮筋汤组5组,采用划痕实验观察各组BMSCs迁移情况;阿利新蓝、CollagenⅡ免疫细胞学染色观察各组细胞成软骨分化能力;激光共聚焦显微镜观察各组SDF-1、CXCR4的荧光强度;qPCR检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平。结果①动物实验中,关节组织形态学结果(micro-CT、HE染色)显示:与假手术组比较,模型组股骨髁间可见一圆形缺损,骨皮质失连,软骨细胞缺失;与模型组比较,补肾壮筋汤组股骨髁间环形缺损好转,软骨细胞排列稍紊乱。关节组织免疫荧光显示:与假手术组比较,模型组SDF-1蛋白相对表达量升高;与模型组比较,补肾壮筋汤组SDF-1的蛋白相对表达量升高(P<0.05)。qPCR与Western blot结果显示:与假手术组比较,模型组归巢关键调控因子(SDF-1、CXCR4、MIP-1α、MCP-1、MIP-1β、RANTES、VEGF、G-CSF、NCAM-1、MMP-2)的mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,补肾壮筋汤组归巢关键调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。②细胞实验中,BMSCs经细胞流式术鉴定:CD44、CD105呈阳性表达,CD34呈阴性表达。当病毒MOI值为100时,SDF-1基因感染率最高。BMSCs迁移和成软骨分化能力检测结果显示:与空白组比较,sh-SDF-1组细胞向划痕区域迁移的细胞数量、酸性黏多糖及CollagenⅡ蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);补肾壮筋汤组和sh-SDF-1+补肾壮筋汤组迁移的细胞数量、阿利新蓝染色及CollagenⅡ蛋白相对表达量显著增多(P<0.05)。细胞免疫荧光显示:与空白组比较,sh-SDF-1组细胞SDF-1、CXCR4蛋白相对表达量显著减少;补肾壮筋汤组和sh-SDF-1+补肾壮筋汤组细胞SDF-1、CXCR4蛋白相对表达量显著增多(P<0.05)。qPCR结果显示:与空白组比较,sh-SDF-1组归巢关键调控因子的mRNA转录水平降低(P<0.05),补肾壮筋汤组归巢关键调控因子的mRNA转录水平升高(P<0.05)。结论补肾壮筋汤可通过上调SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢保护关节软骨。

补肾壮筋汤治疗股骨粗隆间骨折临床观察

目的探索在股骨粗隆间骨折患者中应用补肾壮筋汤治疗的效果及对血清骨折愈合因子表达、愈合情况及安全性的影响。方法选取2019年1月—2022年6月就诊的80例股骨粗隆间骨折患者作为研究对象,按治疗方式的差异分为对照组和研究组,每组40例。对照组采用保守制动牵引治疗,研究组在对照组的基础上加用补肾壮筋汤治疗。对比两组血清骨折愈合因子表达[血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、血清成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)]水平、愈合情况(X线评分)及并发症。结果治疗后,研究组TGF-β1、FGF-2水平均高于对照组(P<0.05),且4周、8周的X线评分均高于对照组(P<0.05)。治疗期间两组患者均未出现并发症及不良反应。结论在股骨粗隆间骨折患者中应用补肾壮筋汤治疗,可有效改善血清骨折愈合因子表达水平,促进骨折愈合,且安全性较高。

加味补肾壮筋汤对膝骨关节炎氧自由基代谢的影响

探讨加味补肾壮筋汤对家兔实验性膝骨关节炎关节软骨病理学和血液中SOD活性、LPO含量的影响.按Hulth法建立膝骨关节炎动物模型,并随机分为模型组、芬必得组和中药组.检测家兔血液中SOD活性和LPO含量,并在手术显微镜、光镜及扫描电镜下对关节软骨进行观察.结果中药组SOD活性较芬必得组和模型组高(P＜0.05),LPO含量较芬必得组和模型组低(P＜0.05).手术显微镜、光镜及扫描电镜下观察,中药组关节软骨退变程度较芬必得组和模型组轻.表明加味补肾壮筋汤具有抗脂质过氧化,提高抗氧化酶活性,保护软骨细胞免于自由基损害,延缓关节软骨退变,促进关节软骨修复的作用.

补肾壮筋汤加减治疗对肝肾不足型膝骨关节炎的临床疗效探讨

分析与研究肝肾不足型膝骨关节炎采用补肾壮筋汤的疗效。方法 选择80例膝骨关节炎患者,根据不同治疗方案分为两组,对照组常规治疗,观察组蓝河补肾壮筋汤治疗,将两组疗效比较。结果 观察组临床疗效及相关指标优于对照组(P<0.05),两组不良反应发生情况差异小(P>0.05)。结论 对肝肾不足型膝骨关节炎患者采用补肾壮筋汤加减治疗效果确切,有助于促进患者关节功能恢复,改善炎性反应,且具有良好的安全性,值得临床应用。

补肾壮筋汤对兔早期实验性膝骨关节炎软骨细胞凋亡及增殖细胞核抗原表达的影响

目的:探讨以补肝益肾为治疗手段的补肾壮筋汤对兔早期膝关节实验性OA的软骨细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:40只青紫蓝兔随机分为4组,每组10只,分别为中药组、假模组、模型组、正常组,参照Hulth法造成早期骨关节炎模型。术后第4周开始,中药组、假模组口服补肾壮筋汤,模型组、正常组口服生理盐水。7周末取兔膝关节软骨,肉眼、光镜、透射电镜观察形态学变化,用原位末端标记法(TUNEL法),免疫组化法分别观察软骨细胞凋亡和PCNA的表达。结果:中药组的软骨细胞凋亡指数小于模型组(P<0.05);而中药组的PCNA表达要高于其他各组(P<0.05)。结论:补肾壮筋汤减少兔早期膝关节实验性OA软骨细胞的凋亡,促进软骨细胞的增殖,对早期OA有治疗作用。

补肾壮筋汤含药血清对力学刺激诱导软骨细胞凋亡的影响

目的探讨补肾壮筋汤含药血清对力学刺激诱导软骨细胞凋亡的影响。方法提取兔补肾壮筋汤含药血清,将软骨细胞培养基分为普通培养基组、空白兔血清培养基组(空白培养基组)及补肾壮筋汤培养基组(含药培养基组),对各组软骨细胞进行四点弯曲机械应力加载诱导凋亡。收集软骨细胞,流式细胞仪测定软骨细胞的凋亡率,并测定相应培养基中的IL-1β和NO的含量。结果含药培养基组中软骨细胞的凋亡[(19.55±7.98)%]比普通培养基组[(39.32±13.45)%]及空白培养基组[(37.87±9.67)%]低,差异有统计学意义(P<0.05);含药培养基组IL-1β和NO含量也低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾壮筋汤含药血清对应力加载诱导软骨细胞的凋亡具有保护作用。

补肾壮筋汤治疗肝肾亏虚型膝骨关节炎的临床研究

目的:探讨补肾壮筋汤治疗肝肾亏虚型膝骨关节炎的临床疗效。方法:将220例膝骨关节炎患者随机分为治疗组和对照组,每组110例。治疗组口服补肾壮筋汤治疗,对照组口服盐酸氨基葡萄糖胶囊治疗。2组均以12周为1个疗程。观察2组及治疗前后疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、西安大略和麦马斯特大学(WOMAC)骨关节炎指数的变化。结果:治疗组完成101例,脱落9例;对照组完成97例,脱落13例。2组脱落率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组优22例,良45例,中20例,差14例,优良率为66.34%,总有效率为86.14%;对照组优16例,良34例,中32例,差15例,优良率为51.55%,总有效率为84.54%。治疗组优良率明显高于对照组(P<0.05);2组总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组VAS评分与WOMAC骨关节炎指数均有明显改善(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:补肾壮筋汤能有效缓解肝肾亏虚型膝骨关节炎的临床症状,改善关节功能。

现代骨科临床应用补肾壮筋汤的Meta分析

目的:系统评价补肾壮筋汤治疗骨科疾病的临床疗效,以循证医学角度为其临床应用提供客观依据。方法:计算机检索2016年5月1日以前PubMed、Embase、Medline、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(Wanfang Database)、维普中文科技期刊数据库(VIP)关于补肾壮筋汤治疗骨科疾病的文献,纳入文献的方法学质量采用改良Jadad量表评价,提取各研究中的数据并进行总体效应量合并,并将这些研究的数据通过Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果:补肾壮筋汤治疗骨关节炎的早期随访情况,补肾壮筋汤与阳性治疗对照组比较,2组比较差异无统计学意义[RR=1.07;95%CI:(0.99,1.15),P=0.09];补肾壮筋汤治疗下腰痛的早期随访情况,补肾壮筋汤与阳性治疗对照组比较,2组比较差异有统计学意义[RR=1.33;95%CI:(1.19,1.50),P<0.00001]。结论:补肾壮筋汤在骨科疾病治疗中具有一定优势,但研究结果存在一定局限性,希望开展更多大样本高质量的临床研究加以验证。

补肾壮筋汤对兔早期实验性骨关节炎软骨细胞凋亡及PCNA表达的影响

目的 :为探讨以补肝益肾为治疗手段的补肾壮筋汤对兔早期膝关节实验性骨关节炎的软骨细胞凋亡和 PCNA表达的影响。方法 :40只青紫蓝兔随机分为 4组 ,每组 1 0只 ,分别为中药组、假模组、模型空白组、正常组 ,用 Hulth法造成早期骨关节炎模型。中药组、假模组口服补肾壮筋汤 ,模型空白组、正常组口服生理盐水。 7周后取兔膝关节软骨 ,用光镜 ,透射电镜观察形态学变化 ,分别用 TUNEL法 ,免疫组化法观察软骨细胞凋亡和 PCNA表达。结果 :中药组的软骨细胞凋亡指数 AI为 9.63± 2 .81 ,PCNA的增殖指数 PI为 1 2 .0 1± 1 .3 9;模型空白对照组的软骨细胞凋亡指数 AI为 1 3 .98± 2 .98,PCNA的增殖指数 PI为 7.0 7± 1 .3 8( P<0 .0 5 ) ;假模组的软骨细胞凋亡指数 AI为 4.2 8± 1 .0 7,PCNA的增殖指数 PI为 6.68± 1 .2 8;正常组的软骨细胞凋亡指数 AI为 4.44± 1 .0 7,PCNA的增殖指数 PI为 6.74± 1 .0 5。结论 :补肾壮筋汤对兔早期膝关节实验性骨关节炎有治疗作用 ,减少软骨细胞的凋亡 ,促进软骨细胞的增殖 ,可能是其作用机制之一。

补肾壮筋汤对实验性骨关节病NO和软骨细胞凋亡的影响

目的:探讨补肾壮筋汤对兔膝骨关节病的血清和关节液一氧化氮(nitricoxide,NO)含量,软骨细胞凋亡和增殖的影响及其内在关系。方法:青紫蓝兔,50只分5组,参照Hulth’s法造模。7周末测定血清和膝关节液NO值;光镜,透射电镜下观察软骨形态学变化;免疫组化法观察软骨细胞凋亡和增殖情况。结果:血清和关节液NO值有相关性(P<0.01),模型组NO值和其他所有组比较有统计学意义(P<0.05);中药组的凋亡细胞指数、增殖指数与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾壮筋汤能降低兔膝骨关节病血清和关节液的NO的浓度,减少软骨细胞的凋亡,促进软骨细胞的增殖。

补肾壮筋汤抑制炎性细胞因子表达延缓骨关节炎软骨退变的研究

目的:探讨补肾壮筋汤抑制炎性细胞因子表达延缓骨关节炎软骨退变的作用机制。方法:8周龄SD大鼠40只,随机分为正常组(10只)和造模组(30只)。造模组予质量分数4%木瓜蛋白酶复制骨关节炎模型后,随机分为模型对照组、补肾壮筋汤组、阳性对照组,每组10只。正常组常规喂养,模型对照组以生理盐水灌胃,补肾壮筋汤组以10.5 g·kg-1·d-1补肾壮筋汤灌胃,阳性对照组以150 mg·kg-1·d-1盐酸氨基葡萄糖胶囊溶液灌胃,每日1次,持续给药12周。采用HE、番红O-固绿染色观察软骨形态结构的变化,ELISA法检测关节液中基质金属蛋白酶-3、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、透明质酸含量的变化。结果:软骨基质中蛋白多糖含量、胶原纤维的变性程度、软骨退变程度,补肾壮筋汤组与阳性对照组明显好于模型对照组。关节液中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-3的含量,补肾壮筋汤组与阳性对照组明显低于模型对照组(P<0.05);关节液中透明质酸的含量,补肾壮筋汤组与阳性对照组明显高于模型对照组(P<0.05)。结论:补肾壮筋汤通过抑制炎性细胞因子表达,延缓骨关节炎的软骨退变。

补肾壮筋汤对腰椎间盘退变大鼠椎间盘及行为学特征影响的实验研究

目的:观察补肾壮筋汤对腰椎间盘退变大鼠椎间盘及行为学特征的影响,并观察其安全性。方法:选取40只清洁级8周龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤组、吲哚美辛组,每组10只。应用椎间盘穿刺法对模型组、补肾壮筋汤组、吲哚美辛组大鼠L5~6椎间盘进行椎间盘退变造模,假手术组充分暴露L5~6椎间盘前缘,不进行穿刺干预。造模后24 h,补肾壮筋汤组大鼠以补肾壮筋汤(1.5 g·kg^(-1))灌胃,吲哚美辛组大鼠以吲哚美辛胶囊水溶液(7.5 mg·kg^(-1))灌胃,假手术组、模型组大鼠均以生理盐水(10 mL·kg^(-1))灌胃,每天1次,连续给药7周。分别于造模前及药物干预开始后1、3、5、7周时进行机械痛阈实验和斜板实验。最后一次行为学特征测定结束后,从眼底静脉丛取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,AAT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酐(creatinine,CRE)、尿素氮(urea nitrogen,UN)的水平;取L5~6椎间盘、肝脏及肾脏,椎间盘组织分别进行HE染色、改良番红O-固绿染色后观察组织形态变化,肝脏及肾脏组织进行HE染色、Masson染色后观察组织病理改变。结果:(1)机械痛阈实验痛阈值。造模前及药物干预开始后不同时点痛阈值的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=36.245,P=0.000)。假手术组痛阈值随时间变化趋势不明显;模型组痛阈值随时间变化逐渐降低;补肾壮筋汤组和吲哚美辛组的痛阈值于药物干预开始后1周时降至最低,后期变化不明显。4组大鼠痛阈值总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=54.170,P=0.000)。除造模前外(F=1.375,P=0.266),药物干预开始后各时点4组大鼠痛阈值比较,组间差异均有统计学意义(F=30.059,P=0.000;F=34.117,P=0.000;F=33.454,P=0.000;F=35.617,P=0.000);药物干预开始后各时点假手术组痛阈值均高于模型组(P=0.000;P=0.000;P=0.000;P=0.000);除药物干预开始后1周时外(P=0.197,P=0.191),其余各时点模型组的痛阈值均低于补肾壮筋汤组和吲哚美辛组(P=0.010,P=0.013;P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000);药物干预开始后各时点补肾壮筋汤组和吲哚美辛组痛阈值比较,组间差异均无统计学意义(P=0.100;P=0.067;P=0.108;P=0.097)。时间因素和分组因素存在交互效应(F=16.490,P=0.000)。(2)斜板实验角度。造模前及药物干预开始后不同时点斜板实验角度的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=3.746,P=0.019)。假手术组、补肾壮筋汤组和吲哚美辛组斜板实验角度随时间变化整体呈上升趋势;模型组斜板实验角度随时间变化整体呈下降趋势。4组大鼠斜板实验角度总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=7.640,P=0.000)。造模前及药物干预开始后1周和3周时,4组大鼠斜板实验角度比较,组间差异均无统计学意义(F=0.575,P=0.635;F=2.664,P=0.063;F=0.994,P=0.407)。药物干预开始后5周和7周时,4组大鼠斜板实验角度比较,组间差异均有统计学意义(F=9.666,P=0.000;F=2.685,P=0.006);假手术组斜板实验角度均大于模型组(P=0.000;P=0.026),模型组斜板实验角度均小于补肾壮筋汤组和吲哚美辛组(P=0.000,P=0.007;P=0.000,P=0.042),补肾壮筋汤组斜板实验角度均大于吲哚美辛组(P=0.000;P=0.047)。时间因素和分组因素存在交互效应(F=2.934,P=0.012)。(3)血清学检测结果。药物干预结束后4组大鼠血清中AAT、AST、CRE、UN含量比较,组间差异均无统计学意义(F=1.023,P=0.398;F=0.237,P=0.869;F=0.629,P=0.602;F=1.141,P=0.350)。(4)组织学检测结果。HE染色及改良番红O-固绿染色显示,与模型组相比,补肾壮筋汤组和吲哚美辛组大鼠腰椎间盘组织退变程度较轻,3组中补肾壮筋汤组椎间盘组织退变程度最轻;肝、肾组织HE染色和Masson染色显示,模型组、补肾壮筋汤组及吲哚美辛组均未见肝、肾组织纤维化。结论:补肾壮筋汤在延缓腰椎间盘退变大鼠椎间盘退变及改善其行为学特征方面具有一定作用,效果略优于吲哚美辛,短期应用不会对肝肾组织及肝肾功能造成损伤。

分子对接法对补肾壮筋汤治疗骨性关节炎有效成分群的研究

目的:寻找补肾壮筋汤的有效成分群,探讨补肾壮筋汤治疗骨性关节炎的作用机制,为其临床治疗骨性关节炎及中药的现代开发提供依据。方法:以补肾壮筋汤的药物成分为研究对象,从中药原植物化学成分手册和北京大学中草药数据库中收集该方所含化合物,共收集到250个分子式。选择白细胞介素-lβ、肿瘤坏死因子-α、环氧化酶-2和诱导型一氧化氮合酶为靶点,应用Discovery Studio 2.0软件进行分子对接计算,以DOCKSCORE参数值为评价指标,观察补肾壮筋汤的药物成分与靶点蛋白的匹配程度。结果:补肾壮筋汤中有25种化合物,每种能同时对2或3种靶点有抑制效应;还有10种化合物,每种仅对1种靶点有抑制效应。结论:补肾壮筋汤治疗骨性关节炎的药效物质基础是有效成分群,补肾壮筋汤治疗骨性关节炎具有多靶点效应。

补肾壮筋汤含药血清介导的Sox9基因高表达对IL-1β诱导的大鼠软骨细胞损伤的保护机制研究

目的评估补肾壮筋汤(BZD)含药血清介导的Sox9基因高表达对IL-1β诱导的大鼠软骨细胞损伤的保护作用。方法传代培养的第2代大鼠软骨细胞随机分为3组,即对照组不予任何干预,模型组给予IL-1β(10μg/ml)刺激软骨细胞24h,BZD组予IL-1β(10μg/ml)刺激软骨细胞24h后,加入BZD含药血清(400μg/ml)。BZD干预72h后收集所有软骨细胞进行分析。结果与对照组比较,模型组软骨细胞活性明显下降(P=0.000),软骨细胞Sox9、蛋白聚糖aggrecan及胶原蛋白Ⅱ的基因及蛋白水平均明显下降(P=0.000);与模型组比较,BZD组增强了软骨细胞活性(P<0.05),软骨细胞Sox9、蛋白聚糖aggrecan及胶原蛋白Ⅱ的基因及蛋白水平均明显上升(P<0.05)。结论BZD在IL-1β诱导的大鼠软骨细胞损伤中可能通过过表达Sox9起保护作用。