加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响。方法将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35g/kg)、卡托普利组(25mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量。结果加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆AngⅡ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果最好。12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度。结论加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低AngⅡ水平来发挥作用。

加味镇眩颗粒对高血压大鼠心肌基质金属蛋白酶-2和微血管密度的影响

目的观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平和微血管密度(MVD)的影响。方法将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高剂量组、加味镇眩颗粒中剂量组、加味镇眩颗粒低剂量组、卡托普利组、SHR对照组,经过12周的干预,分别测定动物血压变化,血浆AngⅡ含量、免疫组织化学法检测心肌MMP-2蛋白表达水平、心肌微血管密度。结果治疗组均可降低SHR血压、血浆AngⅡ含量、心肌MMP-2蛋白表达水平,增加SHR心肌微血管密度,与SHR组相比差异具有统计学意义(P<0.05),中药组中,加味镇眩颗粒高剂量组效果最好。与卡托普利组相比,高剂量组在12周末降压效果相当(P>0.05),且更能降低心肌MMP-2蛋白表达水平(P<0.05),增加SHR心肌微血管密度(P<0.05)。结论加味镇眩颗粒可降低SHR血压,可能与降低血浆血管紧张素Ⅱ含量,下调心肌MMP-2蛋白表达水平,改善SHR大鼠心肌微血管稀疏的作用有关。