加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型外周血清IL-1α、IL-4水平的影响

目的观察加味黑布膏对Wistar大鼠耳廓复合痤疮模型皮损程度及外周血清白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-4(IL-4)水平的影响。方法将62只雌雄各半的Wistar大鼠随机分为空白组、模型组及4个药物组(选取2只大鼠判断耳廓复合痤疮模型形成),空白组、模型组不使用药物干预,其余四组予相应药物涂抹,其中阳性对照组外用维A酸乳膏,加味黑布膏低、中、高剂量组外用不等剂量的加味黑布膏。4周后肉眼观察各组鼠耳皮损程度;比较各组大鼠血清IL-1α、IL-4水平。结果涂药4周后,与模型组比较,药物组鼠耳皮损均有不同程度地改善,其中阳性对照组、高剂量组皮损症状基本消退。阳性对照组、加味黑布膏各剂量组的IL-1α、IL-4水平显著低于模型组(P<0.05);高剂量组的IL-1α、IL-4水平显著低于中、低剂量组(P<0.05)。结论加味黑布膏可明显改善Wistar大鼠耳廓复合痤疮模型处皮损症状,可能与降低外周血清IL-1α、IL-4水平有关。

加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型局部组织IL-2及EGF的影响

目的通过观察加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型IL-2及EGF的影响,研究加味黑布膏对大鼠痤疮的干预机制。方法按随机数字表法将72只雌雄各半的Wistar大鼠平均分为6组,分别是:空白组、模型组、加味黑布膏高、中、低剂量组以及阳性对照组。除空白组外用Kligman法对大鼠耳廓进行造模,21 d后,随机抽取4只进行病理切片观察,提示造模成功后开始外用药物,空白组和模型组不给予药物治疗,黑布膏低、中、高剂量组分别给予不同剂量的加味黑布膏,外用1次/d,阳性对照组给予0.025%的维A酸乳膏,给药1次/d,连续用药4周,4周后对大鼠进行局部组织采样,并采用ELISA法检测样品中IL-2以及EGF的含量。结果经4周治疗后各组局部组织中IL-2以及EGF较模型组均有所下降(P<0.05),加味黑布膏中、低剂量组中所测因子与阳性对照组比较差异无统计意义(P>0.05),高剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论加味黑布膏治疗痤疮疗效明确,可能与加味黑布膏降低局部组织中IL-2及EGF有关。

加味黑布膏联合IPL治疗痤疮瘢痕的临床观察

目的探讨加味黑布膏联合强脉冲光(IPL)治疗痤疮瘢痕的临床疗效。方法将本院收治的76例面部痤疮瘢痕患者随机分为对照组与治疗组,每组各38例,对照组单纯采用IPL治疗,治疗组采用加味黑布膏联合IPL治疗,治疗后对比两组临床疗效。结果两组治疗前后皮损积分差值比较差异有统计学意义(P<0.001),治疗组皮损改善程度优于对照组;两组有效率比较差异有统计学意义(P<0.001),治疗组有效率(94.59%)高于对照组有效率(72.22%);对照组、治疗组不良反应发生率分别为13.88%和2.70%,二者差异无统计学意义(P>0.05),两组的不良反应均轻微,可耐受。结论加味黑布膏联合IPL治疗痤疮瘢痕具有较好的疗效,临床参考价值较高。

加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型血清IL-8和TNF-α的影响

目的观察加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型血清IL-8和TNF-α含量的影响,探讨外用加味黑布膏治疗痤疮的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为6组,每组10只,取任意1组做空白组,另外5组造模成功后随机分为模型组、阳性对照组、加味黑布膏低、中、高剂量组。空白组、模型组不涂抹任何药物,阳性对照组涂抹0. 025%维A酸乳膏,加味黑布膏低、中、高剂量组涂抹不同剂量的加味黑布膏,1次/d,连续给药4周后,采用ELISA法检测各组大鼠血清IL-8和TNF-α的含量。结果各治疗组大鼠血清IL-8和TNF-α的含量均低于模型组(P <0. 05);低、中剂量组与阳性对照组比较差异无统计学意义(P> 0. 05),高剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论加味黑布膏治疗痤疮的作用机制可能与抑制和减少IL-8和TNF-α的产生有关。

加味黑布膏对大鼠痤疮模型组织TLR2、TLR4表达的影响及其作用机制探讨

目的:观察加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型组织Toll样受体(TLR)2、TLR4表达水平的影响,初步探讨其治疗轻度增生性痤疮瘢痕的作用机制。方法:抽取10只大鼠为空白组,剩余大鼠参照Kligman法建立大鼠耳廓复合痤疮模型后随机被分为加味黑布膏低、中、高剂量组,阳性对照组和模型组,治疗21d后,观察治疗前后皮损变化、大鼠耳廓造模区域组织病理变化,并以RT-PCR及Western Blot测定大鼠耳廓造模区域组织TLR2、TLR4的表达水平。结果:加味黑布膏高剂量组皮损已基本接近空白组,其余各治疗组皮损均有不同程度的改善,其中加味黑布膏高剂量组皮肤角质层接近空白组;RT-PCR及Western Blot检测:模型组耳廓组织TLR2、TLR4的表达显著高于空白组(P<0.01);除加味黑布膏低剂量组外,其他3组耳廓组织TLR2、TLR4的表达均低于模型组(P<0.05);加味黑布膏高剂量组优于阳性对照组(P<0.05)。结论:加味黑布膏对轻度增生性痤疮瘢痕有较好的治疗作用,其有效性可能与降低局部组织TLR2、TLR4的表达水平有关。

加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型局部组织bFGF和IL-17的影响

目的观察加味黑布膏对大鼠痤疮模型的疗效并初步探讨其治疗增生性痤疮瘢痕的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(维A酸乳膏组)及加味黑布膏低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余5组建立大鼠耳廓复合痤疮模型。造模成功后,除空白组和模型组,其余4组分别给药治疗28 d。28 d后,观察6组大鼠耳廓造模区域组织病理变化并检测局部组织中bFGF和IL-17的含量。结果加味黑布膏可不同程度改善大鼠耳廓痤疮模型表皮突延长及角化、减轻炎性细胞浸润及细胞间水肿、抑制成纤维细胞的增长。其中加味黑布膏高剂量组皮肤角质层接近正常;各治疗组大鼠局部组织中bFGF和IL-17的含量均低于模型组(P<0.05);低、中剂量组与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),高剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味黑布膏可降低大鼠耳廓复合痤疮模型局部组织bFGF和IL-17水平,治疗增生性痤疮瘢痕形成的作用机制可能与减少bFGF和IL-17的产生有关。

加味黑布膏对耳郭复合痤疮模型大鼠血清VEGF、PDGF的影响

目的观察加味黑布膏对耳郭复合痤疮模型大鼠血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)的影响,探讨加味黑布膏外用预防痤疮瘢痕的作用机制。方法将60只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照组,加味黑布膏高、中、低剂量组6组,每组10只。除空白组外,其余5组参照Kligman法建立大鼠耳郭复合痤疮模型,连续造模21 d。从实验第22天开始,于各组大鼠右耳郭造模处外涂相应药物治疗,阳性对照组外涂0.025%维A酸乳膏[5 g/(kg·d)],加味黑布膏高、中、低剂量组外涂加味黑布膏[0.08,0.04,0.02 g/(kg·d)],每日1次,连续给药4周。空白组和模型组不涂任何药物。于末次给药24 h后采用ELISA法检测大鼠血清VEGF、PDGF含量,电镜下观察大鼠皮损部位的病理改变情况。结果空白组大鼠耳郭角质层厚度较薄,毛囊皮脂腺体积正常;模型组大鼠耳郭角质层厚度明显增加,可见大量炎性细胞浸润,并有聚集,毛囊皮脂腺体积明显变大,开口处见皮脂分泌增加;各给药组上述情况均有不同程度的改善。与空白组比较,模型组大鼠血清VEGF、PDGF含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组,加味黑布膏低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、PDGF含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);加味黑布膏各剂量组之间比较,加味黑布膏高剂量组大鼠血清VEGF含量明显低于加味黑布膏中、低剂量组,PDGF含量明显低于加味黑布膏低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论加味黑布膏预防痤疮瘢痕的作用机制可能与其可调节血清中VEGF、PDGF的含量有关。

加味黑布膏对复合痤疮模型大鼠血清白细胞介素-10和γ-干扰素的影响

目的研究加味黑布膏对复合痤疮模型大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)和γ-干扰素(IFN-γ)含量的影响,探讨加味黑布膏预防痤疮瘢痕形成的作用机制。方法将60只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照组,加味黑布膏低、中、高剂量组6组,每组10只。除空白组外,其余5组参照Kligman法建立大鼠复合痤疮模型。造模成功后,阳性对照组予0.025%维A酸乳膏外涂,加味黑布膏低、中、高剂量组分别给予不同剂量的加味黑布膏外涂,空白组、模型组不涂抹任何药物,连续治疗4周后,观察各组大鼠耳郭皮损变化情况,并采用双抗夹心ELISA法检测各组大鼠血清IL-10、IFN-γ的含量。结果加味黑布膏能明显改善复合痤疮模型大鼠耳郭皮损。与空白组比较,模型组大鼠血清IL-10含量明显升高,IFN-γ含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组及加味黑布膏低、中、高剂量组大鼠血清IL-10含量明显降低,IFN-γ含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各药物组之间比较,加味黑布膏高剂量组大鼠血清IL-10含量明显低于其他3组,IFN-γ含量明显高于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论加味黑布膏可通过抑制IL-10的过度分泌,升高IFN-γ的含量,从而抑制成纤维细胞的增殖,达到预防痤疮瘢痕形成的目的。