加权分析在目标市场营销中的应用

本文用加权分析方法对市场细分化与目标化进行了量化分析。与以前的理论方法相比，提高了目标市场选择的可靠性与准确性。

一类动态多指标决策问题的加权分析方法

本文针对一类动态多指标决策问题，给出了一种加权分析方法，该方法能够自动确定各时段的指标权问题。实例计算分析表明，该方法合理而有效。

多指标综合加权分析法优化固态发酵豆粕工艺

运用正交设计L9(34)与多指标综合加权分析方法优化3种益生复合菌发酵豆粕的工艺,采用接种量(A)、环境温度(B)、料水比(C)、发酵菌种(D)为处理因素,以还原糖、乳酸、氨基酸含量等作为综合评价指标,利用Minitab 17软件以及多指标试验公式法进行加权数据处理,优化豆粕的固体发酵工艺参数。结果显示,1)经过加权分析,中性蛋白酶权重系数最高,其次为还原糖(1.719)和乳酸(1.590),粗脂肪权重系数最低。说明本试验中性蛋白酶、还原糖以及乳酸对发酵豆粕的品质影响较大。2)通过综合评分公式对9个处理组数据分析得到:T9组综合评分最高(0.986 3),T1组(0.965 4)和T8组(0.962 6)次之,表明在T9组合(A3B3C2D1)条件下发酵豆粕,所选8项考察指标综合水平达到最高。因此拟选T9组合为最佳发酵工艺组合;3)均值回应表显示影响豆粕发酵工艺的因素依次为:发酵菌种>料水比>环境温度>接种量,其中发酵菌种和料水比为显著影响因素(P<0.05),而接种量和环境温度对试验结果影响不显著。从资源节约以及生产实际角度考虑,将T9组发酵工艺A3B3C2D1优化为A1B2C2D1,即接种质量分数1%,环境温度30℃,料水比质量为2∶1,发酵菌种配比为1∶1∶1。4)Minitab17软件对优选工艺A1B2C2D1进行预测,结果显示优选工艺综合评分高于拟选工艺A3B3C2D1综合评分(0.986 3)。验证试验得出各指标产出与预期结果相符,表明该优化工艺合理、可行,各指标产出率较高,为豆粕发酵工艺的确定提供了参考依据。

应用因子加权分析法在篮球训练及身体素质评价中的应用

本文采用因子加权分析法，在少年女子篮球运动员的训练及身体素质、专项技术评价中作了应用，阐明了各个变量在训练中各自的重要程度，并为此项运动今后发展提出了建议。

环境空气质量指数模型加权分析

精准高效的环境质量评价方法对空气质量评价、管理决策有着积极的意义。我国的环境质量评价方法主要有空气污染指数法(API)、空气质量指数(AQI)、空气质量综合指数等等。现阶段相关模型包括:大气环境质量指数模型、灰色聚类法和模糊数学法等。本文将基于大气环境质量指数模型对每项评价因子进行定权,根据污染因子的权重,对研究区域进行加权分析,计算加权空气质量评价数值,以实现对各区域空气质量的科学评价。研究结果表明,借助"加权分析"处理手段进行空气质量的评价,可行性较高,在实际的环境质量评价工作中有着积极意义。此外,本文将借助GIS技术充分实现对大气环境质量监测数据的处理,并在ArcGIS中形象、直观地输出空气质量评价专题图件。

中职学校学生学习动机影响因素的加权分析

本研究试图从五个维度对中等职业学校（卫生学校）三大类学生进行问卷调查,并对调查数据进行加权分析,结果发现：影响他们动机行为的因素主要集中在＂恒心＂、＂时间管理策略＂、＂自我监控行为＂、＂基础知识＂、＂自我效能＂、＂学习目的＂、＂学习习惯＂、＂自信心＂等项目上。本文对上述因素做了共性及个性探讨并对厌学学生提出相应对策和建议。

农机具对比试验加权分析法的初探

文章以四种人力播种机的对比试验实例,较系统地阐述了农机具对比试验结果的加权评分的综合分析方法。详细介绍了加权系数的确定方法和对比试验机型的等级秩数的确定方法。

儿童烧伤病因及临床特点对预后影响的倾向加权分析

目的通过倾向加权分析儿童烧伤病因及临床特点对预后的影响。方法选取南阳南石医院2021年1月至2023年7月诊治的儿童烧伤患者107例,按烧伤病因分为烫伤烧伤组75例和火焰烧伤组32例。收集患儿人口学、临床资料及住院期间预后情况。使用逆概率加权平衡两组临床资料减少偏差,logistic回归确定烧伤病因对住院期间不良预后的影响。结果火焰烧伤组患儿年龄、烧伤面积、烧伤至入院时间均高于烫伤烧伤组。火焰烧伤组抗生素治疗、手术治疗和住院时间均高于烫伤烧伤组。住院期间预后结果显示,火焰烧伤组未治愈、脓毒症和死亡比率均高于烫伤烧伤组。加权logistic回归后两组基于烧伤病因的协变量比较差异无统计学意义。倾向评分加权logistic回归调整后模型显示,火焰烧伤和较高的烧伤面积增加了住院期间不良预后风险,接受手术治疗和年龄较大降低了住院期间不良预后风险。结论火焰烧伤和烫伤烧伤在炎症反应、治疗时间和住院结局方面存在差异,应根据这些差异开发针对性治疗方法,预防代谢功能障碍并改善临床结局。

大白猪产仔数性状加权一步法全基因组关联分析

研究旨在检测影响产仔数性状的基因组区域和候选基因,以期解析猪产仔数性状的遗传结构。以来自2个养殖场的8 938头大白猪为试验群体(基因分型个体1 173头),研究利用加权一步法全基因组关联分析(Weighted Single-step Genome-wide Association Study,wssGWAS)检测与1~5胎的总产仔数(Total NumberBorn,TNB)和产活仔数(TotalNumberBorn Alive,NBA)显著关联的基因组区域,并根据显著关联区域的物理位置进行候选基因注释及Gene Ontology(GO)和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)富集分析。大白猪产仔数性状的遗传参数估计结果表明,TNB遗传力为0.11±0.01,NBA遗传力为0.08±0.01。研究共检测到16个显著关联大白猪产仔数性状的基因组窗口(窗口解释超过1%的遗传方差),这些显著的基因组窗口(0.4 Mb)分别解释了TNB和NBA约1.0%~2.4%和1%~3%的遗传方差。根据上述显著的基因组区域,研究共注释到49个性状候选关联基因(TRIB2、KCND3、DDX20和RAP1A等),其中部分基因已被报道与母猪的卵巢发育、激素分泌、乳头数等产仔数性状有关。通过GO和KEGG富集分析,共富集到3个GO通路。综上,本研究结果为解析猪产仔数性状的遗传结构提供了新的参考基因,为今后猪繁殖性能选育提供了重要依据。

基于加权共表达网络分析筛选4个帕金森病的关键基因及免疫浸润分析

目的:通过生物信息学的方法挖掘帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的关键基因,为PD提供新的诊断标志物及免疫细胞浸润特征。方法:从高通量基因表达(gene expression omnibus,GEO)数据库下载合并GSE20163和GSE20164数据集并筛选差异表达基因(differential expression genes,DEGs)。采用基因本体(gene ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)数据库分析预测DEGs的生物学功能,然后进行加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)识别PD相关模块基因,并对DEGs和PD相关模块基因取交集,使用最小绝对收缩和选择算法(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归分析缩小交集基因并确定PD关键基因,最后对关键基因进行免疫浸润分析,并用数据集GSE49036对上述4个基因进行验证。结果:共筛选出34个DEGs,主要与神经递质转运、学习记忆和认知等生物学过程相关。共获得WGCNA关键模块基因41个,与DEGs取交集获得19个交集基因,最终通过LASSO回归分析确定SLC18A2、SV2C、CUX2和CALB1共4个PD关键基因,根据受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线显示4个关键基因诊断PD的准确度较高。与对照组相比,PD中未成熟树突状细胞以及γδT细胞表达相对较低,嗜中性粒细胞细胞表达较高。数据集GSE49036验证发现,SLC18A2、SV2C和CUX2在PD和对照组中基因表达差异有显著性意义,且ROC曲线显示诊断PD的准确性较高,而CALB1基因表达差异不显著。结论:利用生物信息学方法筛选出4个PD关键致病基因,首次报道CUX2基因与PD相关性,为PD的诊断和疾病的发生发展机制提供新的线索。

基于加权基因共表达网络和癌症基因组图谱临床数据分析并鉴定肝细胞癌的Hub基因研究

背景 肝细胞癌(HCC)是全球常见的癌症相关死亡的第三大原因,约占所有原发性肝癌病例的90%,其复发率和死亡率较高,目前发生的分子机制仍不清楚。目的 探索HCC潜在的分子机制,发掘新的生物标志物。方法 从TCGA数据库下载RNA-seq表达数据和临床相关信息,通过差异基因表达分析正常肝脏组织与HCC组织的差异基因;对差异表达基因进行富集分析;基于TCGA中HCC的基因表达数据概况,使用WGCNA R包建立共表达网络,进行加权基因共表达网络分析(WGCNA),选择具有临床意义的模块,并筛选候选Hub基因;进一步分析候选Hub基因在HCC组织和正常肝脏组织显著差异表达、与HCC患者总体生存期和无病生存期是否显著相关,最终确定Hub基因;通过人类蛋白质图谱数据库对Hub基因蛋白表达进行验证。结果 本研究的基因表达数据来自50个正常肝脏组织样本和373个HCC组织样本。通过差异基因表达分析发现7 230个在HCC和正常肝脏组织之间差异表达的基因(HCC中3 691个上调基因和3 539个下调基因)。富集分析表明,上调的差异表达基因主要参与细胞周期调控和有丝分裂过程;下调的差异表达基因主要参与小分子代谢和有机酸代谢等过程。WGCNA确定了19个与HCC患者临床特征相关基因模块,通过分析模块与临床特征之间的关系,筛选出青色模块和紫色模块。青色模块基因中同时与患者总生存期和无病生存期强烈相关的前两个基因为VPS45和FAM189B;紫色模块基因中同时与患者总生存期和无病生存期强烈相关的前两个基因分别为CLEC1B和FCN3,因此将VPS45、FAM189B、CLEC1B和FCN3确定为最终的Hub基因。人类蛋白质图谱数据库免疫组织化学染色显示:VPS45和FAM189B在HCC组织中的表达高于正常肝脏组织,FCN3在HCC组织中的表达低于正常肝脏组织,CLEC1B在HCC组织和正常肝脏组织中表达差异不明显。结论 初步确定VPS45、FAM189B、CLEC1B和FCN3可能是HCC的新型潜在生物标志物,这些Hub基因可能为HCC的靶向治疗提供理论基础。

应用加权基因共表达网络分析识别肝细胞癌发生和进展过程中关键通路和基因作用研究

目的探讨肝细胞癌(HCC)发生进展过程中功能富集通路和关键基因表达。方法从基因表达数据库(GEO)下载HBV感染不同阶段和正常对照肝脏转录组数据,构建基因网络并使用加权基因共表达网络分析(WGCNA)将基因分类为不同的模块,对相关模块中的基因进行富集分析。应用GEO数据集进一步验证重要基因水平。结果共6145个组间差异基因参与构建加权基因共表达网络,被分为9个模块,进一步描绘了从肝脏早期病变到肿瘤的进化轨迹,从正常组织到癌组织过程中的细胞增殖、DNA损伤修复和细胞衰老相关通路线性激活;随疾病进展,脂质代谢和凝血等肝脏功能相关通路逐渐受到抑制;在肿瘤发生前,慢性炎症期免疫相关通路被激活,后期逐渐趋向于抑制状态;共鉴定出3个重要衰老相关基因,即CCNA2、UBE2C和ANAPC1,并在外部数据集验证了这3个基因水平变化;进一步分析显示上述3个基因水平与肝癌患者不良预后密切相关(P<0.05)。结论通过生物信息学分析,我们初步确定了肝癌发生和进展过程中潜在途径和重要参与基因,为诊断和治疗干预提供了潜在的靶标。

空间与加权基因共表达分析揭示跨种属的缺血性心力衰竭机制

[目的]从空间与基因共表达网络的角度揭示跨种属的缺血性心力衰竭机制。[方法]从美国国立生物技术信息中心基因表达数据库(NCBI-GEO)中检索获得GSE210374和GSE57338高通量测序数据,利用R语言软件程序包分析筛选在心肌梗死大鼠不同心肌区域中差异表达基因(DEG)以及缺血性心力衰竭患者与健康对照者的心肌样本间的DEG,分析共同基因的分区域表达情况。利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)筛选心肌梗死相关的基因并进行富集分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI)筛选核心基因(HG)。[结果]在心肌梗死大鼠和正常对照组中共筛选出4835个差异基因,在缺血性心力衰竭患者和正常对照样本共筛选出51个差异基因,揭示心肌梗死后左心室心肌梗死区(I区)、边缘区(BZ区)及远端区(R区)的代表性基因集。空间表达分析发现两个种属样本:在每个心肌分区均有20个共表达基因,其中16个在3个分区均有表达,在I区、BZ区和R区特异表达的基因数分别为2、0和2个。富集分析显示:各分区的共表达基因功能各异,I、BZ区与胶原纤维组装、应激诱导的心肌细胞肥大、下调c-Jun氨基末端激酶(JNK信号)与细胞增殖等功能以及补体信号通路相关;而I、R区则富集于Wnt和胶原结合;作为非缺血的远端R区,共表达基因显著富集于细胞外基质的抗压性、细胞溶解以及抑制T细胞增殖等功能。此外值得注意的是:3个分区的共表达基因的产物大部分位于细胞外空间和细胞外基质当中,提示可能存在活化的细胞分泌与互作调控。进一步PPI分析提示无孢蛋白(ASPN)、骨诱导因子(OGN)和ⅩⅣ型胶原蛋白α链(COL14A1)基因可能是前述机制的核心基因。[结论]大鼠和人类缺血性心力衰竭的共性机制涉及补体与凝血级联信号、Wnt等多种信号通路;可能与细胞外基质、外泌体介导的细胞凋亡密切相关;ASPN、OGN和COL14A1可能是其中的核心基因。本工作有望为缺血性心力衰竭相关转化研究中的干预靶点与路径选择提供空间与通路参考。

加权基因共表达网络分析联合差异表达基因分析法鉴定重度抑郁症关键基因

目的 应用加权基因共表达网络分析(WGCNA)联合差异表达基因(DEG)分析法鉴定重度抑郁症(MDD)的关键基因。方法 从基因表达数据库中获取MDD患者和健康志愿者死后脑组织mRNA微阵列数据。应用WGCNA和DEG分析法筛选与MDD最显著相关的模块和DEG,对WGCNA模块基因和DEG进行基因本体论富集分析和京都基因与基因组百科全书通路富集分析,取WGCNA模块基因与DEG的交集,绘制受试者工作特征曲线评估交集基因诊断MDD的能力。结果 最终获得10个基因(FLJ20021、FLJ30058、NNAT、MRPS12、KCNK4、TROVE2、MESP1、MIF、TMEM93、SYNGR1),均具有良好诊断MDD的潜力。结论 FLJ20021、FLJ30058、NNAT、MRPS12、KCNK4、TROVE2、MESP1、MIF、TMEM93、SYNGR1可作为辅助诊断MDD的生物标志物。

基于加权基因共表达网络分析鉴定PE患者的潜在生物标志物

目的:本研究旨在通过对子痫前期(PE)患者基因数据集进行加权基因共表达网络分析(WGCNA),寻找PE的分子标志物。方法:从GEO数据库下载GSE10588表达数据集,该数据集包括17例PE患者和26例对照者的胎盘组织转录组数据。使用差异表达分析及WGCNA筛选与PE相关的重点差异表达基因(DEGs),利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析来探索重点基因的生物学作用。构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络筛选关键枢纽基因,并通过风险预测模型和受试者工作特征(ROC)曲线评价这些枢纽基因对PE的预测效果。结果:共获得138个DEGs,其中包括100个上调和38个下调DEGs。通过WGCNA确定了23个与PE发病最相关的重点DEGs。GO和KEGG通路分析显示,这些重点DEGs在调节促性腺激素分泌、白细胞分化、造血功能、内分泌功能及B细胞的激活等生物学作用中发挥重要作用。在PPI网络中,卵泡抑素相关基因3(FSTL3)、酪氨酸激酶受体1(FLT1)、抑制素亚单位A(INHBA)、N-myc下游调节基因1(NDRG1)和瘦素(LEP)等成为节点最多的基因。风险预测和ROC曲线表明,FSTL3和LEP具有较高的风险得分和诊断价值。结论:FSTL3和LEP可以作为预测和诊断PE的生物标志物。

基于加权基因共表达网络分析筛选肝细胞癌预后相关生物标志物及潜在治疗药物

目的 筛选肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)预后相关生物标志物,从分子水平探讨HCC可能的发病机制,并预测对HCC具有潜在治疗作用的候选药物。方法 下载TCGA数据库和GEO数据库中HCC的转录组数据及其临床记录信息。分别对其基因表达谱数据进行加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)和差异表达基因分析,选取两个数据集中与疾病正相关性最高的模块基因与差异表达基因取交集作为关键基因。利用GO和KEGG对关键基因进行功能富集分析。利用STRING数据库构建PPI网络,使用Cytoscape软件对关键基因进行相关性分析,筛选核心基因。使用R语言程序包K-M进行生存分析明确核心基因与HCC患者预后关系。利用在线数据库DGIdb、DREMIT联合进行HCC潜在治疗药物的筛选,依据药物靶点匹配数量、优选得分、特异性得分对预测结果进行排序,选择排名靠前的药物作为可能的候选治疗药物。结果 最终共得到64个关键基因,主要富集于细胞周期与分裂、DNA复制和损伤修复、病毒感染、P53信号通路等。PPI分析发现,CDC20、KIF2C、CCNB2、KIF20A、CCNA2、TOP2A、UBE2C、NUSAP1、AURKA和TRX2为核心基因。K-M生存分析显示,CDC20、KIF20A、CCNA2、TOP2A与HCC的预后显著相关。DGIdb、DREMI联合筛选对HCC有潜在疗效的候选药物,其中索拉非尼、多维替尼、氟尿嘧啶、米托蒽醌等在DGIdb、DREMI中皆排名靠前。结论 CDC20、KIF20A、CCNA2、TOP2A可能是HCC预后的潜在生物标志物,但仍需进一步临床研究加以验证。HCC的发生发展可能与病毒感染、细胞周期与分裂,DNA复制和损伤修复、P53信号通路有关。索拉非尼、多韦替尼、氟尿嘧啶、米托蒽醌等可能作为HCC治疗的潜在临床候选药物。

基于加权基因共表达网络分析探索射血分数保留的心力衰竭中微RNA功能模块和分子调控网络

目的通过生物信息学方法探索射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)潜在的生物标志物和治疗靶点。方法使用NCBI-GEO数据库检索获得GSE53437高通量测序数据进行分析。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)获取与HFpEF密切相关的基因模块和核心微RNA(miRNA),利用miRNet数据库预测核心miRNA的靶向mRNA。应用R语言“clusterProfiler”程序包对靶基因进行KEGG通路和基因本体论(GO)富集分析。最后采用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络和miRNA-mRNA基因网络。结果在基因模块与疾病相关性分析中,棕色模块与HFpEF的相关系数(r)绝对值为0.37,P值为3e-4,具有最高的正相关性。各基因模块的基因显著性(GS)分布显示,棕色模块具有最高的GS值。模块内分析显示,棕色模块的模块相关性(MM)与GS之间密切相关(r=0.61,P值为7e-52)。以MM>0.85且GS>0.40为条件,共筛选出17个与HFpEF高度相关的核心miRNA。应用miRNet数据库预测到1578个靶向mRNA。GO注释分析结果显示,该组基因参与的生物学过程包括造血调控、T细胞激活和细胞组分大小调控等,涉及的细胞成分包括转录调控复合物、运输囊泡、早期内体等的构成,分子功能主要富集在DNA结合转录抑制因子活性/RNA聚合酶Ⅱ特异性、泛素蛋白连接酶结合和生长因子活性等方面。KEGG通路分析结果显示,该组基因主要富集于Hippo信号通路、ErbB信号通路、TNF-α信号通路、Ras信号通路等。miRNA-mRNA基因网络分析显示,miRNA-3188与UBA52、HDAC2、PSMF1和SUFU相互作用,miRNA-3909与HDAC2、PSMF1、SUFU和RELA相互作用,miRNA-762与PSMF1、SUFU和RELA相互作用,miRNA548b-3p与UBA52、HDAC2和PSMF1相互作用,miRNA-3198与UBA52、PSMF1、SUFU和RELA相互作用。结论本研究可能有助于阐释HFpEF的分子机制,为识别HFpEF的生物标志物及潜在治疗靶点奠定新的理论依据。

基于加权基因共表达网络分析和机器学习筛选脓毒症免疫抑制特征基因及其靶向中药活性成分预测

目的本研究通过加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)和多种机器学习方法识别脓毒症免疫抑制特征基因,并预测其靶向中药活性成分。方法从美国国家生物技术信息中心基因表达综合数据库中下载GSE182522数据集,使用Bioconductor的“limma”软件包提取出差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),对DEGs进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopediaofgenesandgenomes,KEGG)通路和基因本体论(geneontology,GO)富集分析,同时采用WGCNA,以及最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归、支持向量机递归特征消除(support vector machine-recursive feature elimination,SVM-RFE)、弹性网络回归分析3种机器学习法筛选出脓毒症免疫抑制特征基因。随后,构建受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC curve,简称ROC曲线)验证特征基因的诊断效能,并绘制箱线图展示特征基因的表达模式。选取SPF级BALB/c小鼠39只,采用随机数字表法将小鼠随机分为脓毒症免疫正常组(n=20)和脓毒症免疫抑制组(n=19)。盲肠结扎穿孔术构建脓毒症小鼠模型,在术后12h取脓毒症免疫正常组小鼠的外周血,术后24 h取脓毒症免疫抑制组小鼠的外周血。采用逆转录定量聚合酶链反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测两组小鼠TRBV7-2的表达情况,验证TRBV7-2的诊断效能。最后,通过分子对接技术预测特征基因潜在靶点中药活性成分。结果共筛选出445个DEGs,其中上调基因173个,下调基因272个。DEGs主要富集于氮代谢、胆汁分泌、胃酸分泌3条信号通路,分子功能的正调控、细胞对含氧化合物的反应、细胞对含氮化合物的反应、对肽的响应、葡萄糖输入的调控等生物过程,质膜蛋白复合体、T细胞受体复合物、细胞侧膜等细胞组分,核苷三磷酸酶调节活性、GTPase激活剂活性、外源蛋白结合等分子功能。通过WGCNA共筛选出56个枢纽基因,3种机器学习交集得到1个特征基因:TRBV7-2。ROC曲线分析得出TRBV7-2的AUG=0.72,具有较高的临床诊断价值,其表达量在脓毒症免疫抑制患者样本中显著下调。RT-qPCR结果显示,脓毒症免疫抑制组小鼠血液中TRBV7-2基因表达低于脓毒症免疫正常组。通过分子对接技术得出小檗碱、黄芩苷、苍术素等10个潜在靶向中药活性成分。结论TRBV7-2可能作为脓毒症免疫抑制的诊断生物标志物,小檗碱等10味靶向中药活性成分可能成为降低脓毒症致死率的立足点。

基于加权基因共表达网络分析及机器学习构建铁死亡相关基因在多囊卵巢综合征的疾病模型及相关中药预测

目的:利用机器学习分析铁死亡基因与多囊卵巢综合征(PCOS)的相关性,构建诊断及预后风险模型,探讨PCOS的潜在铁死亡机制,并预测相关中药。方法:多芯片标准化合并GEO数据库的卵巢组织芯片,采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)算法筛选与PCOS相关的铁死亡特征基因,对特征基因进行功能富集分析,利用多种机器学习进行构建并筛选疾病模型,提取最优的疾病特征基因,并构建风险模型,分析其与免疫浸润细胞及功能之间的相关性,对铁死亡基因进行中药及小分子化合物预测,并对小分子化合物与铁死亡靶点进行分子对接验证。结果:共提取26个铁死亡与PCOS的强相关交集靶基因,主要在铁死亡通路中的Xc-系统和铁代谢通路上发挥作用。通过WGCNA结合机器学习筛选以HMOX1、IFNA1、LPCAT3、FOXO4和PARP3为特征基因的RF模型有较优的模拟特性,并通过绘制列线图来预测各基因表达的患病风险性。上述模型基因与PCOS的发病呈正相关性。免疫浸润分析提示多种免疫细胞在两组之间存在显著浸润差异,预测的中药中丹参、三七可能是其潜在的分子药物来源,分子对接中丹酚酸B、葛根素与黄芪甲苷A的匹配程度最高。结论:以HMOX1、IFNA1、LPCAT3、FOXO4和PARP3为特征基因的铁死亡相关基因模型可为早期识别和治疗POCS提供新思路。铁死亡相关基因可通过干预多种途径在PCOS中发挥重要作用,中医药在干预PCOS中可能通过调节铁稳态代谢来介导铁死亡途径。

社会解组理论对侵财类犯罪的实证检验——基于线性回归、空间自相关与地理加权回归的分析模型

“盗抢骗”等侵财犯罪率随着我国城镇化的不断推进呈现快速上升趋势,作为严重影响人民群众安全感和满意度的犯罪类型,探索出该类犯罪高发的影响因子,对预防和控制此类犯罪具有重要意义。以社会解组理论的本土化检验为视角,择取2019年G省21座城市的侵财犯罪率为研究对象,运用多元线性回归与地理加权回归模型,以静态与动态的可视化分析方式呈现影响侵财犯罪率的社会解组因子。研究结果表明,社会经济水平和人口流动性是能够显著正向影响G省侵财犯罪率的社会解组因子,在空间分布格局上呈现出犯罪热点聚集并由中心城市向周围地区辐射的规律,社会解组理论对于我国的侵财类犯罪具有较好的解释力。研究结论旨在为我国侵财类犯罪的有效防控提供宏实践观层面的循证依据。