延迟整流钾通道与动作电位复极及心律失常

延迟整流钾通道 (IK)主要参与心肌动作电位的复极过程。其至少包含两种成分 :快速激活成分 (Ikr)和缓慢激活成分 (Iks)。目前 IK 通道的分子基础已趋阐明 ,HERG,Kv L QT1 或 min K基因突变均可抑制 IK 流 (Ikr或 Iks) ,导致心肌复极延长 ,最终可产生 QT延长综合征 (L QTS)

壬基苯酚对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流和动作电位的影响

目的：观察环境内分泌干扰物质——壬基苯酚（Nonylphenol，NP）对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流和动作电位的影响。方法：应用酶机械法分离豚鼠单个心室肌细胞，用全细胞膜片钳方法记录不同浓度NP作用下单个心室肌细胞L-型钙电流（如。）和动作电位（AP）的变化。结果：1）NP（10^-5、10^-7、10^-6、10^-5mol．L^-1）使ICa-l峰值电流密度分别从-3．72±1．5pA／pF减少到-2．44±0．4pA／pF（P〈0．05），-2．34±0．6pA／pF（P〈0．05），-1．79±0．8pA／pF（P〈0．01），以及-1．66±0．7pA／pF（P〈0．01）；2）NP使ICa-l的I—V曲线上移，但其形状和峰值电压无明显变化；3）NP对ICa-l稳态激活曲线无明显影响；4）NP可缩短动作电位复极50％和90％的时程（APD50，APD50），但对静息电位（RP）和动作电位幅值（APA）无明显影响。结论：NP能剂量依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa-l，并能够缩短动作电位时程。

T波与复极的关系

心室复极是除极结束后开始恢复极化状态的过程。心电图T波对应于心室肌细胞动作电位曲线3位相，T波通常代表心室各部位动作电位复极3位相电位差的变化。心室复极由心外膜向心内膜方向推进，但由于复极过程中电穴（负电荷）在前，电源（正电荷）在后，致使复极向量由心内膜指向心外膜，与除极向量的方向相同，因此心电图上表现为T波的方向与QRS波的方向一致。

超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现(二)--心电图表现、电生理机制和临床诊断要点

1超急性期心肌梗死的心电图表现和发生机制 1.1 Q-TC间期延长延长动作电位时程（APD）和Q-TC间期是动作电位复极期的外向离子流（主要为钾电流Iks、Ikr ）减少和（或）内向离子流（钠、钙电流）增加，从而导致A PD延长。其机制可能与局部心外膜温度下降、阻抗变化、局部酸中毒和钠内流增加有关。

心肌肥厚时延迟性整流钾电流研究进展

心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变，其心肌细胞的变化，不仅是细胞体积增大的过程，也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化，肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动作电位复极延长，它是产生各种心律失常的电生理学基础。

迟后除极

延迟后除极（DAD）发生在前触发节律点动作电位复极的4位相。

早后除极

早后除极（EAD）是指发生在前触发节律点动作电位复极的2位相（1型）或3位相（2型）的一次新的除极,与4位相自动化除极形成的主动除极全然不同（图A、B）。

ST段、T波与U波自动化分析的新标准

心电图ST段和T波异常是由动作电位复极2相和3相跨膜电压梯度的改变引起的，也可由复极顺序改变引起（伴或不伴跨膜电压梯度改变），并受解剖学、病理学、生理学和药理学等多重因素的影响，这些异常反映了心室复极的异常，虽很常见，但不易进行自动化分析报告。U波代表心室复极结束后的电机械现象，通常也归人心室复极异常。