CV-6209阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩

目的 :探讨血小板活化因子 (PAF)的作用及其机制。方法 :采用标准微电极技术观察PAF对豚鼠左心室乳头肌的电生理作用以及PAF受体拮抗剂CV 62 0 9对PAF诱发的电生理作用的影响。结果 :PAF明显缩短动作电位持续时间 ;PAF灌流前后 ,APD90 (90 %复极水平的动作电位时相 )分别为 14 4.0± 6.3ms和 12 0 .3± 5 .6ms(n =8,P <0 .0 1)。经CV 62 0 9(n =5 )灌流后 ,PAF诱发的APD90 短缩率为 5 .8%± 1.9% ,而对照组APD90 短缩率为 16.4%± 1.8% (P <0 .0 5 )。结论 :CV 62 0 9可阻断PAF引起的动作电位持续时间短缩 。

抑制线粒体苯二氮卓类受体对缺血心肌细胞APD_(90)和ERP的影响

目的研究抑制线粒体苯二氮卓类受体(mitochondrial benzodiazepine receptor,mBzR)对缺血大鼠乳头肌动作电位复极至90%的时间(90%of duration of action potential,APD_(90))和有效不应期(effective refractory period,ERP)的影响。方法建立体外大鼠乳头肌模拟心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常对照组、单纯缺血组、4′-chlorodiazepam(16μmol/L)组、4′-chlorodiazepam(32μmol/L)组和4′-chlorodiazepam(64μmol/L)组,每组各10只。利用细胞内标准玻璃微电极技术,记录APD_(90)和ERP的变化。结果与正常对照组相比,缺血组APD_(90)和ERP显著减小(P<0.05)。缺血加4′-chlorodiazepam的各组都可以显著减少缺血时APD_(90)和ERP的降低程度(P<0.05)。结论缺血时,心肌细胞APD_(90)和ERP逐渐缩短,这可能是缺血促进折返性心律失常的基础之一;而线粒体mBzR受体特异性的抑制剂4′-chlorodiazepam可以显著地减少缺血所致的APD_(90)和ERP的缩短,从而减少了折返形成的可能性,这可能是抑制线粒体mBzR受体阻止心室颤动发生的重要的电生理基础。