环状RNA mmu_circ_0005019影响小鼠心肌细胞钙激活钾通道电流及动作电位

目的 探索环状RNA mmu_circ_0005019调控小电导钙激活钾(small-conductance calcium-activated potassium, SK)通道蛋白亚基SK3编码基因Kcnn3的表达,以及对小电导钙激活钾通道电流(IK,Ca)和动作电位时程(action potential duration, APD)的影响。方法 在小鼠HL-1细胞中分别构建mmu_circ_0005019过表达和干扰模型,分为过表达组(n=3)、空质粒组(n=3)、干扰1组(n=3)、干扰2组(n=3)、对照组(n=3),通过RT-qPCR、Western blot分析mmu_circ_0005019调节Kcnn3表达的分子机制,应用膜片钳技术电流钳模式记录全细胞的IK,Ca,并用电压钳模式记录APD。结果 成功构建了环状RNA mmu_circ_0005019过表达和干扰的HL-1细胞模型。过表达组的Kcnn3基因表达与空质粒组相比明显上调(P<0.05);干扰1组和干扰2组的Kcnn3基因表达与对照组相比均明显下调(P<0.05)。电生理发现过表达mmu_circ_0005019增加了HL-1细胞IK,Ca电流密度,APD显著缩短;相反,干扰mmu_circ_0005019减少了IK,Ca电流密度,APD显著延长。结论 mmu_circ_0005019可以上调小鼠HL-1细胞Kcnn3的表达水平,从而改变IK,Ca和APD,提示环状RNA mmu_circ_0005019可能在房颤发生中起到促进作用。

丹参酮Ⅱ-A抑制豚鼠单个心肌细胞L型钙电流和缩短动作电位时程效应的相关性分析

目的旨在探讨药物阻断L型钙电流与其缩短心肌细胞动作电位时程（APD）效应之间的相互关系。方法采用膜片钳全细胞式记录方法，同时观察了丹参酮Ⅱ-A（DST）对豚鼠同一个心室肌细胞跨膜电位和L型钙电流的影响，并对药物的有关效应作相关分析。结果DST显著缩短豚鼠心肌单细胞的动作电位时程（APD），呈剂量依赖关系（r=-0.987）;10、20、和40μmol·L-1DST可使L型钙内向峰电流分别减少35.2％、57.7％和74.7％，亦呈浓度依赖方式（r=-0.948）。经相关性分析证实，在本实验采用的DST相应浓度作用下，APDS50、APD90和APD50～10的缩短与L型钙电流峰值的减少之间呈高度正相关（r分别为0.9870、0.9867和0.9896）。结论DST缩短心肌细胞APD和阻断L型钙电流的效应是高度一致的，且以APD50～10表示平台期的长短更合理。

伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用

目的：本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程（MAPD）的影响及其在海葵毒素（ATX-Ⅱ）处理后的致心律失常作用。方法：雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流，记录左心耳和左心室内外膜动作电位，观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms（对应的心率为171次/min）时，伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程（MAPD90）的影响。此外，观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为（156±10）次/min时，伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果：伊伐布雷定（3~10μmol/L）单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90，延长幅度分别为（15.9±2.0）ms、（31.5±4.0）ms和（23.9±3.0）ms（n=6，P〈0.01）。ATX-Ⅱ（3 nmol/L）可显著延长心房肌和心室肌MAPD90，延长幅度在心房肌为（36.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01），而在心室肌内膜和外膜分别为（19.9±3.0）ms和（19.5±4.0）ms（n=6，P〈0.01）。在ATX-Ⅱ处理后的心脏，伊伐布雷定（6~10μmol/L）可使心房肌MAPD90显著缩短（14.4±4.0）ms（n=6，P〈0.01），且可诱发房性心律失常；但在心室肌伊伐布雷定（3~10μmol/L）显著延长心内膜和心外膜MAPD90，延长幅度分别为（36.2±7.0）ms和（27.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01）。无论是否经ATX-Ⅱ处理，伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度，且无室性心律失常发生。结论：伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后，伊伐布雷定可诱发房性心律失常，但不引起室性心律失常。

心力衰竭家兔心室动作电位时程整复性变化对室性心律失常的影响

目的:探讨压力负荷诱导的兔慢性心力衰竭(CHF)模型离体心室动作电位时程整复性(APDR)变化对室性心律失常(VA)的影响。方法:雄性新西兰大耳兔20只,随机分为对照(CTL)组和CHF组,每组10只。CHF模型制备采用经腹主动脉缩窄术,造模结束4周后行心脏超声检查评价造模结果。在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,分别记录和测量心室不同位点的单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),并绘制APDR曲线;对2组心脏进行快速电刺激,观察室性心律失常(VA)的诱发。结果:与CTL组相比,CHF组心室相同部位90%单相动作电位时程(MAPD90)、ERP及APDR曲线最大斜率(S max)均明显增大(均P<0.01),且VA更容易诱发(均P<0.05);此外,CHF组动物APDR曲线S max的变异系数(COV-S max)均较CTL组增大(均P<0.05)。结论:CHF时心室APDR曲线S max及COV-S max均增大,促进室性心律失常的发生。

比索洛尔对心肌梗死后心室肌细胞动作电位时程及钾电流的影响

目的观察心肌梗死(MI)后3周心室肌细胞动作电位时程(APD)及外向性电流的瞬时外向K+电流(Ito)和内向整流性K+电流(IK1)的改变,并探讨比索洛尔的保护作用。方法建立家兔MI模型,将动物随机分为3组:心肌梗死组(MI组)21只;用药组(βB组)20只;伪手术组(Sham组)20只。微电极记录APD;采用Langendoff灌流法获得单个心室肌细胞,利用膜片钳技术全细胞记录模式记录心室肌细胞Ito和IK1。结果非梗死区心室肌细胞的APD50、APD90MI组显著长于Sham组(P<0.05),βB组与Sham组比较差异无显著性。Ito电流密度MI组显著低于Sham组(6.46±2.91vs13.02±4.07,P<0.05),βB组(10.75±2.38)与Sham组比较差异无显著性。3组间IK1电流密度差异无显著性。结论比索洛尔可减轻MI非梗死区心室肌细胞APD及心室肌细胞Ito的变化,但对IK1电流密度无显著影响。

心力衰竭犬心肌动作电位时程及跨室壁复极离散度变化

目的研究心力衰竭犬心肌动作电位时程(APD)和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,探讨心力衰竭发生恶性室性心律失常的可能机制。方法应用心室快速起搏方法建立心力衰竭犬模型(n=8),制作动脉灌注犬左室楔形心肌组织块模型,同时记录跨室壁心电图及跨膜动作电位,观察心衰犬和正常犬(n=8)心内膜、M层、心外膜的APD和TDR。结果 (1)组织学检查:对照组心肌组织无显著改变,心衰组心肌细胞扭曲、水肿,病理改变明显。(2)心脏超声检查:对照组手术前后各项指标均无显著改变(P>0.05);心衰组术后5周舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左室射血分数(LVEF)均降低,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)均升高,差异有统计学意义(P<0.05),而每搏输出量(SV)无显著改变(P>0.05)。(3)心电生理改变:术后5周对照组心内膜、M层、外膜的APD_(90)(ms)分别为275.1±13.8、307.8±12.3和259.9±9.6;心衰组心内膜、M层、外膜APD_(90)(ms)分别为302.4±11.3、369.1±12.1、287.9±9.3,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组TDR、Tp-e分别为(47.8±6.8)ms和(46.8±6.0)ms,心衰组分别为(81.3±6.7)ms和(79.9±4.5)ms,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论犬心力衰竭时,心肌各层细胞APD不均一延长,TDR增大,发生恶性室性心律失常的风险增加。

陈旧性心肌梗死对家兔动作电位时程跨室壁离散及L型钙电流的影响

探讨陈旧性心肌梗死 (MI) (MI后 3个月 ) ,远离MI中心区的心肌细胞电活动的改变。结扎家兔左前降支造成MI模型 ,3个月后酶解分离左室游离壁远离MI中心区的三层 (Epi、M、Endo)心肌细胞 ,采用全细胞膜片钳技术记录单细胞动作电位 (AP)和L型钙电流 (ICa ,L) ,并观察三层心肌细胞AP时程 (APD)的离散性 (TD APD)变化。结果 :MI后 3个月 ,远离MI区的三层心肌细胞的APD明显延长 ,其中Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞(P <0 .0 1)。陈旧性MI组 (OMI)与假手术组 (Sham)及对照组 (Control)比较 ,TD APD显著增加 (2 88.32± 19.5 6vs2 2 8.4 5± 13.94 ,2 10 .32± 17.4 3ms ,P <0 .0 1)。且在OMI组 ,ICa ,L的幅值增加 ,但密度降低 ,其中Endo的ICa,L密度降低最明显 (+10mV时 ,从 16 .12± 1.6 0降至 10 .73± 0 .0 6pA/pF ,降低了 33.4 3% ,Epi从 16 .5 9± 0 .5 0降至 11.75±0 .6 9pA/pF ,降低了 2 9.17% ,M细胞从 18.70± 1.0 3降至 13.2 7± 1.0 5pA/pF ,降低了 2 9.0 3% ,P <0 .0 5 )。结论 :MI3个月后远离MI区的心肌细胞ICa ,L密度明显降低 ,且以Endo降低最明显 ,三层心肌细胞的APD明显延长 ,并且En do心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞 ,TD

氨氯吡咪及其衍生物DMA对豚鼠心肌细胞跨膜动作电位时程的影响

目的 :研究氨氯吡咪 (AM)及其衍生物二甲基氨氯吡咪 (DMA)对心室肌细胞跨膜动作电位时程(APD)的影响。方法 :利用全细胞膜片钳技术 ,观察 AM及其衍生物 DMA对豚鼠心肌细胞跨膜 APD的作用。结果 :Am可使 APD复极化 3 0 %、5 0 %和 90 %的时程 (APD3 0 ,APD50 ,APD90 )延长 3 0 %、5 2 %和 3 4%。 DMA可使APD复极化 APD3 0 、APD50 、APD90 的时程缩短 4 0 %、2 9%和 2 4 %。结论 :AM可使心肌细胞跨膜 APD延长 ,而DMA可使心肌细胞跨膜

酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞动作电位时程和跨膜离子电流作用的研究

通过观察酚噻嗪对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程 (APD)及动作电位形成过程中主要离子通道的作用 ,探讨其诱发长QT间期 (LQT)综合征及室性心律失常的可能机制。采用膜片钳技术中的Nystatin 破膜法观察酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞APD的作用 ,采用全细胞技术研究酚噻嗪对心室肌细胞动作电位形成过程中主要离子电流的作用。结果 :①在 5Hz剌激频率时 ,10 0 μmol/L酚噻嗪使APD90 延长 2 5 .8%± 3.8% (n =10 ,P <0 .0 1) ,作用呈部分可逆性 ;②在分别持续 2 5 0ms和 10 0 0ms至不同膜电位水平去极化的实验中 ,酚噻嗪对延迟整流钾电流 (IK)尾电流有明显的抑制作用 ,在 +6 0mV持续 2 5 0ms的去极化时 ,5 0 .6 4 %± 6 .4 6 %的IK尾电流受抑制 (n =7,P <0 .0 5 ) ,这一抑制作用呈浓度依赖性 ,半抑制浓度 (IC50 ) =2 5 .98μmol/L ,Hill常数为 0 .75。当采用IK快速激活成分 (IKr)的特异性阻断剂E 4 0 31阻断IKr后 ,酚噻嗪对IK尾电流的阻断作用消失。 30 0 μmol/L酚噻嗪对IKr的抑制作用仍弱于 0 .5mmol/LE 4 0 31。在 10 0 0ms,至 +2 0mV去极化的情况下 ,酚噻嗪对IK尾电流的IC50 为 2 5 .98μmol/L ,这一抑制作用可部分洗脱。受酚噻嗪抑制的电流与IK中IKr具有相似的通道动力学特性 ;③未发现酚噻嗪对IK稳态电流、IK?

左旋和混旋氨氯地平缩短大鼠心室肌细胞动作电位时程

目的:探讨不同旋体氨氯地平(Aml)对Spraque-Dawley大鼠心室肌细胞动作电位(AP)的影响。方法:采用酶消化法获得大鼠耐钙心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术分别记录加入0.1、0.5、1.0、5.0和10.0!mol/L左旋、右旋和混旋Aml后大鼠心室肌细胞AP的变化。结果:①加入0.1、0.5、1.0、5.0和10.0!mol/L左旋、右旋和混旋Aml后,AP最大上升速率、AP幅度和超射无明显变化(P>0.05);②加入0.1、0.5、1.0、5.0和10.0!mol/L左旋后,50%的AP时程(APD50)分别为(36.2±8.2)、(33.9±7.7)、(30.2±6.8)、(22.6±5.1)和(15.1±3.4)ms(P<0.05);加入混旋Aml后,APD50分别为(39.2±9.2)、(36.7±7.9)、(33.8±7.2)、(25.4±5.9)和(21.7±5.2)ms(P<0.05);加入右旋Aml后,APD50分别为(45.1±11.3)、(46.2±10.8)、(44.9±7.3)、(44.8±8.2)和(45.7±9.4)ms(P>0.05)。结论:加入左旋和混旋Aml后,随着浓度增加,APD逐渐缩短,左旋和混旋Aml可能是通过阻滞L-型钙离子流影响APD;而右旋Aml对APD无影响,右旋Aml可能对L-型钙离子流无影响。

人工神经网络对心肌细胞动作电位时程恢复特性的拟合(英文)

目的研究当前动作电位时程(APD)的和先前心动周期中舒张间隔(DI)、APD之间复杂的恢复特性关系。方法用不同协议起搏Luo-Rudy模型,描绘当前APD和其前一心动周期中DI之间的直角坐标曲线,用人工神经网络(ANN)拟合这些曲线。结果不同起搏协议描绘的曲线差别很大,当前APD和其前一个心动周期中的DI之间不存在一一对应的函数关系;ANN可以很高精度地拟合这些不同起搏协议描绘的曲线。结论APD和其前面3个心动周期中的APD、DI之间存在非常复杂的恢复特性关系,ANN可足够精确地表达这种关系。

引导电极间距对蟾蜍坐骨神经干动作电位时程的影响

目的:研究引导电极间距对蟾蜍坐骨神经干动作电位(AP)时程的影响。方法:采用细胞外记录法,记录和观察不同间距的引导电极引导动作电位的时程变化。结果:引导电极间距从5mm增加到35mm时,能显著延长负相波和正相波的时程(P<0.05)。结论:在一定范围内,增大引导电极间距,双相动作电位负相波和正相波时程均延长,而且负相波和正相波时程要达到最大,所需的电极间距是一样的。

胡椒碱对H_2O_2致兔心房肌细胞动作电位时程及L型钙电流异常的保护作用

目的:研究胡椒碱(PIP)对H2O2引起的单个兔心房肌细胞动作电位时程(APD)及L型钙电流(ICa,L)异常的保护作用。方法:采用全细胞膜片钳技术,观察10和50μmol/L的H2O2引起单个兔心房肌细胞APD及ICa,L的改变,以及预先应用7μmol/L的PIP对其的作用。结果:7μmol/L的PIP对正常兔心房肌细胞APD、ICa,L及L型钙通道动力学无明显影响。在10和50μmol/L的H2O2作用下,兔心房肌细胞APD50和APD90明显缩短(P<0.05),静息膜电位(RMP)绝对值显著下降(P<0.05),ICa,L峰值由(39.3±5.4)pA/pF降低至(32.8±2.0)pA/pF(P<0.05),电流-电压曲线上移,通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线左移,但恢复时间不变。预先给予7μmol/L的PIP可明显减轻H2 O2对APD、ICa,L的抑制作用(P<0.01),对L型钙通道动力学的异常影响。结论:PIP可减轻氧化应激对心房肌细胞APD、ICa,L的影响。

抑制内源性延迟钠电流对钾离子通道抑制剂引起的动作电位时程延长和跨室壁离散度增大及其反向频率依赖性的影响

目的探讨内源性延迟钠电流对不同钾通道抑制剂引起的动作电位时程及其跨室壁离散度的反向频率依赖性(RRD)的影响。方法制作16只新西兰白兔离体心脏,采用改良K-H缓冲液灌流,用加热法消融房室交界区,造成房室传导阻滞,记录正常对照(n=16),莫西沙星(50μmol/L,n=9,阻滞IKr)和BaCl2(20μmol/L,n=7,阻滞IK1),以及两药持续灌流下使用河豚毒素(TTX,1μmol/L)时,不同起搏频率下(150,120,90,60和30次/分)左室游离壁心外膜和心内膜的复极90%的单相动作电位时程(APD),计算跨室壁复极离散度,并观察室性心律失常的发生。结果正常对照时,心内膜和心外膜APD延长和跨室壁离散度在慢频率时增大呈RRD的特征;莫西沙星、BaCl2灌流使APD延长和APD跨室壁离散度的RRD进一步增大,并可观察到尖端扭转型室性心动过速的发生;在两药持续存在下,TTX可部分逆转增大的RRD并消除室性心动过速。结论内源性延迟钠电流在不同钾通道抑制剂引起的APD及跨室壁复极离散度的RRD中起重要作用。

美西律对兔楔形心肌动作电位时程、跨壁复极离散及索他洛尔口服后改变的影响

目的探讨美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔左心室楔形心肌组织块电生理特性的影响。方法建立冠状动脉灌注的家兔左心室楔形心肌组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔内外层心肌细胞的动作电位时程(APD)、跨壁复极离散(TDR)的影响。结果美西律组内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组缩短,索他洛尔组均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P<0.05),索他洛尔+美西律组较对照组仅轻微延长,差异无统计学意义,但较索他洛尔组缩短(P<0.05)。美西律组、索他洛尔+美西律组心律失常发生率与对照组比较差异无统计学意义,索他洛尔组心律失常发生率高较对照组升高(P<0.05)。结论美西律可明显缩短内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可减小心肌细胞的TDR,索他洛尔相反,抗心律失常同时容易导致心律失常,联合应用美西律可逆转索他洛尔对兔心肌电生理的不利作用,从而提高安全性。

α-人心房钠尿因子对离体豚鼠心肌收缩力和动作电位时程的影响

为探讨α-人心房钠尿因子(α-human atrial natriuretic factor,α-hANF)对心脏的直接作用,本工作在离体豚鼠心室肌标本上观察了。a-hANF 对乳头肌收缩力和动作电位时程(APD)的影响。结果表明,20 nmol/L 和40 nmol/L a-hANF 均可明显抑制乳头肌收缩幅度(CA)和收缩相上升速率)(dA/dt),在40 nmol/L a-hANF 作用20min 后,APD 缩短明显。提示α-hANF 对心肌收缩力和 APD 具有直接抑制作用。

夹竹桃麻素对兔心房肌细胞氧化应激损伤L型钙电流及动作电位时程的影响

背景房颤的发生、发展机制复杂。大量研究表明,氧化应激与房颤关系密切。夹竹桃麻素(apocynin,APO)是氧化应激损伤过程中重要的氧化酶抑制剂,其能够对抗氧化应激的损伤作用。目的探讨夹竹桃麻素对体外兔左心房肌细胞L型钙电流(L-type calcium current,I_(Ca,L))及动作电位时程(action potential duration,APD)氧化应激损伤的保护作用。方法酶解法分离得到单个兔左心房肌细胞,并将其分为5组:对照组(n=13),H_(2)O_(2)(10μmol/L)组(n=13),H_(2)O_(2)(50μmol/L)组(n=13),H_(2)O_(2)(50μmol/L)+APO(100μmol/L)组(n=13),APO(100μmol/L)组(n=13),应用膜片钳全细胞技术,探讨夹竹桃麻素(100μmol/L)对兔左心房肌细胞I_(Ca,L)及APD氧化损伤的保护作用。Western blot检测各组兔左心房中CaV1.2蛋白的表达。RT-qPCR检测兔左心房中的CACNA1C mRNA表达。结果10μmol/L H_(2)O_(2)组:I_(Ca,L)峰值从(−18.5±0.1)pA/pF减至(−10.7±0.7)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H_(2)O_(2)组:I_(Ca,L)峰值从(−18.5±0.1)pA/pF减至(−9.4±0.8)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H_(2)O_(2)+100μmol/L APO组:I_(Ca,L)峰值为(−16.7±1.6)pA/pF,与50μmol/L H_(2)O_(2)组比较差异有统计学意义(P<0.01);100μmol/L APO组:I_(Ca,L)峰值为(−17.2±1.3)pA/pF,与对照组比较差异无统计学意义。门控机制研究表明,APO的作用主要是通过使稳态激活曲线向负方向移动、稳态失活曲线向正方向移动实现电流恢复,而与电流失活后恢复过程关系不大。进一步,APO使H_(2)O_(2)处理后缩短的APD50得以恢复。与对照组比较,H_(2)O_(2)组CACNA1C mRNA、CaV1.2蛋白表达下降(P<0.05),APO+H_(2)O_(2)组可以使表达恢复(P<0.05)。结论APO对兔左心房肌细胞I_(Ca,L)和APD具有保护作用。

兔肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流和动作电位时程的变化

目的探讨肥厚心肌的电生理重构机制,观察肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流(IKs)和动作电位时程(APD)的变化。方法家兔16只随机分为假手术组和心肌肥厚组。心肌肥厚组通过部分结扎腹主动脉的方法造成兔压力负荷性心肌肥厚模型,假手术组只暴露腹主动脉而不行缩窄术。实验以胶原酶分离兔心肌细胞,采用全细胞膜片钳记录IKs和APD。结果①假手术组和心肌肥厚组心内膜的IKs均显著小于心外膜。②与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的IKs显著减小。③假手术组和心肌肥厚组心内膜的APD均显著长于心外膜。④与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的APD显著延长。结论肥厚心肌IKs存在跨室壁异质性,同时伴有心外膜和心内膜不均一的IKs减小,造成复极时程延长和跨室壁复极不均一性的增加。

2相折返是触发于心肌动作电位时程2相吗?

2相折返被认为是在特定的条件下,心室肌动作电位时程差异过大,毗邻细胞分别处于高电位2相和可兴奋间期,显著的电压梯度引起较强的电紧张性扩布,导致折返发生。但心脏异质性本身是相对宏观的概念,相邻细胞间心肌异质性并不明显,其动作电位时程的差异也不可能过大,邻近细胞间能否激动既取决于细胞跨壁电压差,也取决于心肌细胞离子通道即时功能状态。而心室肌动作电位时程3相变化幅度大,且存在超常期,易于激动,相邻细胞间较短的动作电位时程差异即为心律失常的发生提供了可能。因此,2相折返触发高电位可能更多在于心室肌动作电位3相,而非2相。

心肌动作电位时程3相与恶性心律失常关系探讨

心律失常发生机制目前尚未完全明确,特别是恶性心律失常。尽管2相折返对理解心肌电紊乱有重要意义,但心脏异质性是相对宏观的概念,于邻近细胞间并不明显,差异也不可能过大。而相邻心肌2相高电位与可兴奋间期时间跨度过长,共存的可能性不大。心肌动作电位的3相持续时间较长且电压变化幅度较大,高电位可成为激动源,超常期又易于激动,使该期集心肌兴奋的始动性、被动性、时间差异的微观性于一体,在心脏异质性增大的基础上,于特定神经内分泌条件下,相邻细胞间较小的动作电位时间差异为心律失常发生提供了可能,即同处于3相位邻近细胞高低电位并存可能是部分恶性心律失常发生的原因所在。