远端复合肌肉动作电位时限在急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊断中的应用

目的探讨远端复合肌肉动作电位时限(distalcompound muscle action potential duration,DCMAPD)在急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuritis,AIDP)诊断中的应用价值。方法选取2013年1月至2018年12月作者医院收治的AIDP患者78例,并选取同期健康人群106名为对照组。比较两组正中神经、尺神经、胫神经及腓神经远端运动潜伏期(distalmotorla-tency,DML)、运动传导速度(motor conduction velocity,MCV)及DCMAPD的差异,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各神经MCV、DML以及DCMAPD诊断AIDP的价值,并分析DCMAPD最佳临界值。结果与对照组比较,AIDP组正中神经、尺神经、胫神经及腓神经DML、DCMAPD明显延长(均P< 0.01),MCV明显减慢(均P< 0.01)。ROC曲线分析结果显示,4条神经的DML、MCV和DCMAPD均具有较好的诊断价值(均AUC>0.7)。正中神经、尺神经、胫神经及腓神经的DCMAPD最佳临界值分别为5.85、6.85、6.65、5.25ms,其对应的敏感度/特异度分别为0.731/0.877、0.641/0.943、0.718/0.858、0.872/0.660。DML、MCV与DCMAPD三者联合可明显提高AIDP诊断的敏感性,达93.59%。结论 DCMAPD对AIDP具有较好的诊断价值,尤其与DML、MCV联合应用时可为 AIDP早期免疫治疗提供更多支持依据。

正常国人120例远端复合肌肉动作电位时限的定量检测研究

目的:探索正常国人远端复合肌肉动作电位时限(DCMAPD)的定量检测。方法:符合纳入标准的健康志愿者120例,在常规运动神经传导检测基础上,以复合肌肉动作电位第1个负向波离开基线为起点、最后1个负向波回到基线处为终点,测定正中神经、尺神经、胫神经及腓神经DCMAPD,并进行统计学分析。结果:志愿者按年龄分为6组,20~29岁组、30~39岁组、40~49岁组、50~59岁组、60~69岁组、≥70岁组,每组20例。4条神经DCMAPD在不同年龄组间差异均无统计学意义(P>0.05);多重比较仅正中神经20~29岁组与40~49岁组、50~59岁组、60~69岁组、≥70岁组间差异有统计学意义(P<0.05),其余各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。同名神经不同性别组间差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:DCMAPD的定量检测简便易行,稳定性好,可针对不同脱髓鞘性周围神经病变开展深入研究。

索他洛尔对离体猪右心室动作电位恢复特性的影响

目的评价索他洛尔对动作电位时限(APD)恢复特性的影响,以及索他洛尔抗心室颤动(室颤)作用是否与APD恢复特性有关。方法7只离体灌注猪的右心室,用微电极技术在基础状态、索他洛尔(1～10 mg/L)灌注和洗脱(1 h)时记录跨膜动作电位。在S\-1S\-2程序刺激和室颤期间,由动作电位复极90％时限(APD\-\{90\})和舒张期构建APD恢复曲线。APD恢复最大斜率(S\-\{max\})由APD恢复曲线所获得的资料计算。结果索他洛尔(5～10mg/L)延长APD\-\{90\},减小S\-1S\-2起搏和室颤的S\-\{max\},致使室颤终止(n=2)、转化为室性心动过速(室速,n=3),室颤不能诱发(基础状态24．4％vs索他洛尔0％)以及室颤周期长度增加。结论索他洛尔延长APD\-\{90\}、减小APD恢复最大斜率而发挥抗室颤作用。

不同旋体氨氯地平对大鼠心室肌细胞动作电位和L-型钙离子流的影响

目的探讨不同旋体氨氯地平（amlodipine，Aml）对大鼠心室肌细胞动作电位和L-型钙离子流（ICa-L）的影响。方法采用酶消化法获得大鼠耐钙心室肌细胞，以全细胞膜片钳技术分别观察并记录加入0．1、0．5、1、5和10μmol／L左旋、右旋和混旋Aml后大鼠心室肌细胞动作电位、ICa-L及通道动力学参数的变化。结果（1）加入0．1、0．5、1、5和10μmoL／L左旋、右旋和混旋Aml后，动作电位最大上升速率、动作电位幅度和超射无明显变化（P〉0．05）；但左旋和混旋Aml对动作电位时限影响表现为随着浓度增加动作电位时限逐渐缩短（P〈0．05），且相同浓度的左旋Aml对动作电位时限影响比混旋Aml更明显（P〈0．05），而不同浓度右旋Aml对动作电位时限无影响（P〉0．05）。（2）加入0．1、0．5、1、5和10μmoL／L左旋和混旋Aml后，ICa-L及峰值电流呈浓度依赖性降低、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移（P〈0．05），且相同浓度左旋Aml对ICa-L和通道动力学参数影响比混旋Aml更明显（P〈0．05），但不同浓度右旋Aml对ICa-L及通道动力学参数均无影响（P〉0．05）。结论左旋和混旋Aml对L-型钙通道有阻滞作用，表现为ICa-L降低，动作电位时限缩短，而右旋Aml对L-型钙通道无阻滞作用，因而对ICa-L和动作电位时限无影响。

心中膜起搏对心室整体电扩布及跨壁离散度的影响

目的:采用中膜起搏技术,观察中膜起搏对心室整体电扩布及跨壁离散度(Transmural dispersion of repolarization,TDR)的影响。方法:植入中膜起搏电极,建立药物干预下TDR延长及心衰犬模型,比较不同犬之间、不同起搏部位,各层心肌动作电位时限(APD90)及TDR的变化。结果:不同部位起搏时,心肌内、中及外膜APD90差异无统计学意义(P>0.05);中膜起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(33.9±5.3 msvs 70.5±6.0 ms,P<0.01);慢性心衰犬模型、致TDR延长药物干预下,心中膜起搏时,TDR最小。结论:心中膜起搏时,电流在心室立体电扩布时间最短,且正常和病理状态下产生的TDR最小。

尖端扭转型室性心动过速及其先兆性心电图表现

早在30多年前,尖端扭转型室速已被描述,但都误诊为心室颤动。1966年法国学者Dessertenne首先对其心电图及临床表现作了系统分析,把它从一般的室速、室颤中区别出来。1976年国内学者根据法文“Torsades debpointes”的原意,结合所观察的病例,以“尖端扭转型室速”为名在国内作了报道。当时,仅有法国等少数国家认可这一名称,大多数欧美国家的心脏病学者都称之为“室颤前室速”“假性室颤”。直到70年代后期才逐渐认识到它的独特表现,被普遍接受为一个临床实体。

183例急性心肌梗塞Q—Tc分析

近年来急性心肌梗塞(AMI)时的Q—Tc间期变化的意义越来越受到重视。本文选自1964年1月～1992年3月我科收治、按WHO诊断标准临床及心电图资料完整的AMI183例,旨在探讨AMI时Q—Tc延长与泵衰竭、心律失常及病死率的关系。

多离子通道阻滞剂抗心律失常与致心律失常机制中晚钠电流的作用

目的观察具有多离子通道抑制作用的胺碘酮、决奈达隆和雷诺嗪对正常及晚钠电流增大心脏心电生理指标与心律失常发生率的双相性影响。方法采用Langendorff经主动脉逆向灌流新西兰白兔离体心脏，用加热法消融房室交界造成房室阻滞，高位室间隔区进行lHz起搏。对正常对照组和特异性晚钠电流增强剂海葵毒索（ATX）-Ⅱ（1～3nmol／L）处理组的整体心脏，分别给予胺碘酮（1 nmol/L～10 μmol／L）、决奈达隆（1nmoL／L～10μmol／L）和雷诺嗪（0．1～100．0 μmol／L），记录左心室心外膜单相动作电位时限（MAPD90）的变化和尖端扭转型室性心动过速（TdP）的发生率。结果在对照组（未经ATX-Ⅱ处理）心脏，决奈达隆和雷诺嗪呈浓度依赖性延长MAPD90（n=8和10，P〈0．05）。胺碘酮（0．01 μmol／L）延长MAPD90，10μmol／L胺碘酮则缩短MAPD90（n=10，P〈0．05）。在3 nmol／LATX-Ⅱ处理的心脏，决奈达隆和胺碘酮对MAPD。有显著的双相性作用，低浓度（0．1μmol／L和0．03μmol／L）延长MAPD90（n=4和12，P〈0．05），并在75．0％和83．3％的心脏诱发TdP，高浓度胺碘酮和决奈达隆则缩短MAPD。并消除心律失常（P〈n05）。在1nmol／LATX-Ⅱ处理心脏，雷诺嗪（100μmol／L）延长MAPD90[（48±16）ms，P〈0．05]，显著低于单独使用雷诺嗪时MAPD90的延长幅度（n=6，P〈0．05）；在3nmol／LATX-Ⅱ处理心脏，雷诺嗪（100μmol／L）则显著缩短MAPD90（n=11，P〈0．05），雷诺嗪在各浓度下均不引起心律失常。结论心肌细胞，IMaL的幅度对药物的致心律失常作用起有调控作用，多离子通道阻滞剂作用于IKr和INaL相对浓度的大小与药物政心律失常作用的大小有关，相差大的药物致心律失常作用较强。

维拉帕米逆转多器官功能衰竭犬心肌细胞电生理改变的机制研究

目的探讨维拉帕米逆转72h多器官功能衰竭（MODS）犬的心肌细胞电生理改变作用机制。方法12只比格犬，平均体重（8．67±0．75）k，分成对照组（n=6）和MODS组（n=6）。酶解法分离72hMODS模型犬心室肌细胞，用膜片钳技术测定早期后除极（EAD），动作电位时限（APD）和L型钙电流（ICa-L），观察维拉帕米灌流前后EAD，APD和ICa-L的变化。结果MODS组的6只犬均出现窦性心律失常（窦性心动过速和窦性心律不齐）（100％；6of6，n=6），其中4只犬出现室性早搏（66％；4of6，n=6）。MODS组心室肌细胞出现显著的APD延长、ICa-L降低和易于诱发EAD等电生理改变。维拉帕米（100μmol／L）灌流后，显著降低钙电流，缩短延长的APD和消除EAD的诱发（100％；6of6，n=6），维拉帕米洗脱后，EAD可再次诱发（66％；4of6，n=6）。结论72hMODS心室肌细胞的APD显著延长、ICa-L降低和易于诱发EAD，维拉帕米可以降低钙电流、缩短MODS心室肌延长的APD和降低EAD的诱发率，提示维拉帕米在防治MODS犬早期心律失常的发生上可能有独到作用。

缬沙坦对家兔急性心肌梗死后左心室心肌电生理的影响

目的探讨血管紧张素II的1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法24只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和缬沙坦组。3组均在无菌条件下开胸，其中心肌梗死组和缬沙坦组分别结扎左冠状动脉前降支。缬沙坦组术后第2天给予缬沙坦（10mg·kg^1·d^-1），3组均喂养12周。3组家兔分别在心肌梗死前、心肌梗死后5min及12周记录左心室内、中、外膜层单向动作电位时限（MAPD），并记录心肌梗死后12周诱发的恶性心律失常，及采用全细胞膜片钳技术记录短暂外向钾电流（Ito）的变化。结果心肌梗死组和缬沙坦组在心肌梗死后5min3层左心室肌APD90较心肌梗死前明显延长。心肌梗死后12周，心肌梗死组3层左心室肌APD90较心肌梗死前仍明显延长（P〈0．05），但缬沙坦组3层心室肌APD90与心肌梗死前相比差异无统计学意义（P〉0．05）；且心肌梗死组跨室壁复极离散度（TDR）较假手术组、缬沙坦组明显延长（P〈0．05），缬沙坦组与假手术组之间TDR比较差异无统计学意义（P〉0．05）。缬沙坦组明显降低心肌梗死后室性心动过速／心室颤动的发生率（缬沙坦组与心肌梗死组相比：15％对60％，P〈0．05）。假手术组、心肌梗死组和缬沙坦组，Ito电流密度分别为（8．56±0．72）pA／pF、（4．51±0．48）pA／pF和（7．24±0．68）pA／pF，心肌梗死组显著低于假手术组及缬沙坦组（P〈0．05）；缬沙坦组与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缬沙坦明显降低家兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生率，其机制可能与抑制家兔心肌梗死后电重构有关。

靶向损毁心交感神经元对犬心肌梗死后心室电生理性质的影响

目的探讨靶向损毁心交感神经元（targeted ablation of cardiac sympathetic neurons，TACSN）对心肌梗死（MI）后心室电生理性质的影响。方法使用随机数字表法将38只成年雄性杂种犬随机分为：假手术组（8只）、MI组（15只）、MI＋TACSN组（15只）。通过微导管在前降支内注射明胶海绵颗粒栓塞剂构建MI模型。MI＋TACSN组在术后1周进行左侧星状神经节（LSG）内注射霍乱毒素B亚单位（CTB）与肥皂草素（SAP）的轭合物CTB-SAP损毁心交感神经元。术后5周，测量各组犬梗死周边区、正常区、左心室基底部、右心室心尖部、右心室中部及右心室基底部的有效不应期（ERP）、动作电位时限（APD）、APD回复性质、ADP交替周长。结果与MI组相比TACSN显著延长MI后QTc间期[（387．13±16．29）ins对（361．58±23．65）ms，P〈0．05J，减少Tpeak-Tend（51．38±7．41）ins对（66．75±7．97）ms，P〈0．05]，改善心率变异性；延长心室各个部位ERP、动作电位复极完成90％所需时间（APDgo），减少其离散度（0．040±0．019对0．077±0．025，P〈0．05；0．031±0．012对0．062±0．015，P〈0．05）；降低梗死周边区APD回复曲线的最大斜率（Smax），减少其离散度（0．071±0．022对0224±0．079，P〈0．05）；降低梗死同边区APD交替周长。结论TACSN显著改善MI后心室电生理牲质，可能是防治MI后恶性室性心律失常的新策略。

左心室M层起搏对犬跨室壁复极离散的影响

目的研究心室M层起搏对犬跨室壁复极离散（TDR）的影响，探讨采用心室M层起搏技术防治跨室壁复极离散增大相关性心律失常的可行性。方法制作犬左心室楔形心肌组织块模型，观察心内、外膜及M层起搏时，各层心肌动作电位时限（APD）及TDR的变化。结果分别行心室肌内、外膜和M层起搏，心肌各层APD差异无统计学意义（P〉0．05）；但M层起搏时，TDR较外膜起搏明显减小[（34．9±5．4）ms对（71．5±6．1）ms，P〈0．01]；与内膜起搏相比差异无统计学意义[（34．9±5．4）ms对（35．9±5．4）ms，P〉0．05]。结论与心外膜起搏相比，M层起搏可有效减小TDR；但与心内膜起搏相比，差异无统计学意义。