动力失衡性大鼠颈椎黄韧带早期退变模型的建立

目的通过切除颈椎后方肌肉的方法制作动力失衡性大鼠颈椎黄韧带退变动物模型。方法将120只健康雄性Wistar大鼠随机分为三组:对照组、肌肉剥离组、肌肉切除组。造模术后不同时间点分别进行大体观察、斜板实验及CR片观察。结果造模后1月,颈后肌肉缺损区肌肉完全再生,椎间隙变窄、骨赘形成、关节突硬化出现较早,术后2个月大鼠颈椎的退变尚不至于造成后肢运动功能的改变。结论切除颈后方肌肉可造成颈椎动力失衡性大鼠黄韧带的退变,为颈椎病的研究提供了重要的动物模型。

叶片变桨失效过程中空气动力失衡对海上风机影响

叶片桨距角之间的角度差异产生的空气动力失衡是海上风机的主要动力问题之一。基于海上风机分析程序FAST和水动力计算程序WADAM开发的一种时域数值模拟程序,可计算海上风机系统在风浪载荷作用下的耦合动力响应。应用此数值工具,模拟一个叶片上变桨控制系统失效的情况,研究空气动力失衡对浮式海上风机系统运动响应的影响。分析表明,空气动力载荷失衡引起的激振不仅激发了浮式基础的横向运动,而且增大了基础的纵荡运动和首摇运动。同时,空气动力失衡还大幅增加了风机塔柱底部受到的横向剪切力,对风机系统的安全性造成了威胁。

舒颈康片对动力失衡颈椎病模型大鼠的实验研究

目的:考察舒颈康片对动力失衡颈椎病模型大鼠的的治疗作用。方法:将雄性SD大鼠切除颈部肌肉群,3个月后形成动力失衡型颈椎病模型。将造模后大鼠随机分为假手术组、模型对照组、颈复康颗粒组、舒颈康片大、中、小剂量组6组,灌胃给药4周后,通过斜板实验评价运动功能和摄颈椎的正、侧位X光片并进行X线片评分。结果:舒颈康片可明显提高动力失衡颈椎病模型大鼠斜板实验运动功能和降低线X线影像学评分。结论:舒颈康片对对动力失衡颈椎病模型大鼠有较好的到治疗作用。

现代性的结构失衡与动力失衡

现代性包括代表生存与欲望的感性层面、包含工具理性与价值理性的理性层面和代表反思与批判的超越层面。中国现代性结构存在不均衡状态:感性层面极端膨胀、过度推崇工具理性使人文理性发展不充分、超越层面基本缺失。究其原因是民主与自由、科技与人文、欲望与超越等现代性发展动力的失衡。现代性的动力与结构失衡最终以社会文化结构失衡的样态展演出来,即大众文化极端膨胀与精英文化的式微。

颈椎动力失衡早期黄韧带中TNF-α的基因表达

[目的]探讨颈椎失衡大鼠颈椎黄韧带中TNF-α基因表达的意义。[方法]建立颈椎动力失衡大鼠动物模型,应用RT-PCR技术对术后不同时间点各组动物颈椎黄韧带TNF-α表达水平进行检测分析。[结果]肌肉切除组术后3、5、15 d TNF-α表达呈强阳性,术后30、60 d表达下降,各时间点均较剥离组和对照组高(P<0.01)。[结论]颈椎动力失衡是造成黄韧带TNF-α表达增强的原因之一,这种变化可能对黄韧带的退变起重要作用。

黑龙江省劳动力供需失衡及其治理机制研究

在经济快速发展的背景下,劳动力市场供需失衡带来的"就业难"和"招工难"的问题成为未来黑龙江省经济社会发展中需要解决的重要问题之一。黑龙江省劳动力市场供需失衡的形态体现为劳动力供给和需求总量上失衡、需求结构与供给结构的失衡、劳动力供给增长与需求体制创造不足之间的失衡。治理黑龙江省劳动力供需失衡的路径为:构建经济增长与就业增长的协调发展模式,以确保扩大劳动力需求与改善劳动力供给的同步发展;促进劳动力供需市场的均衡发展,构建和谐的劳动力供需关系;通过强化引导与调控,为劳动力供需的均衡发展创造保障条件。

劳动力结构失衡对劳动就业的影响与对策

目前我国劳动力结构失衡现象日益突出 ,劳动力结构失衡对就业状况造成了很大影响 ,这种影响不仅是对失业者个人的影响 ,而且还会给社会注入不稳定的因素。对此 。

升阳散火汤及其拆方对慢性疲劳小鼠骨骼肌线粒体动力学的影响研究

目的对升阳散火汤进行拆方研究,探讨全方及其拆方对慢性疲劳模型小鼠的抗疲劳作用。方法将ICR小鼠平均分成空白组、模型组、升阳散火汤组、补虚组、升阳散郁组。采用复合应激因素复制慢性疲劳模型,以小鼠的体质量、悬尾及力竭游泳实验进行疲劳行为学评价,观察小鼠线粒体超微结构及其线粒体动力学相关蛋白MFN1、OPA1、DRP1的变化。结果各组小鼠体质量比较无统计学差异,给药15 d补虚组力竭游泳时间最长(P<0.05),给药30 d升阳散火汤组力竭游泳时间最长(P<0.01);给药15、30 d均为升阳散火汤组悬尾静止时间最短(P<0.05)。透射电镜观察结果,模型组小鼠骨骼肌线粒体形状不规则;升阳散火汤组骨骼肌线粒体最接近正常组。Western blotting结果显示,与对照组比较,模型组MFN1、OPA1、DRP1表达水平均显著下调(P<0.05,0.01);与模型组比较,各给药组OPA1蛋白表达水平显著上调(P<0.01),MFN 1蛋白表达水平有上调趋势;升阳散火汤组、升阳散郁组DRP1蛋白表达水平显著上调(P<0.05,0.01),补虚组DRP1蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论复合应激所致疲劳模型小鼠骨骼肌会出现线粒体结构的损伤;升阳散火汤整方抗慢性疲劳的效果最佳,可能是与保护线粒体结构,调节线粒体动力学相关。

党参经PI3K/Akt干预溃疡性结肠炎黏膜细胞铁死亡-线粒体动力学失衡的机制研究

目的探究党参经磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子E相关因子2(nuclear factor erythroid-2related factor 2,Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein1,DRP1)信号通路抑制氧化应激干预溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)肠黏膜细胞铁死亡-线粒体动力学失衡的分子机制。方法采用网络药理学京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析预测党参干预UC的关键信号通路。SD大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulphonic acid,TNBS)-乙醇复合方法制备UC模型,随机分为对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(0.3 g/kg)组、铁抑制剂Ferrostatin-1(0.8 mg/kg)组和党参高、中、低剂量(18、9、4.5 g/kg)组,每组12只;给予药物连续干预7 d,收集各组大鼠血清、结肠组织。采用苏木素-伊红(HE)染色进行组织病理观察及结肠黏膜组织学损伤评分(tissue damage index,TDI);ELISA法检测血清中Fe^(2+)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-8、GPX4、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、D-乳酸含量;生化法检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,检测结肠组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶、Na^(+),K^(+)-ATP酶、ATP酶活力。转录测序分析对照组、模型组、党参高剂量组结肠组织差异表达基因,并进行KEGG通路富集分析获得党参干预UC差异表达信号通路。Western blotting检测结肠组织p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、Keap1、Nrf2、GPX4、重组人铁蛋白重链(recombinant Human Ferritin heavy chain,FTH1)、DRP1和线粒体转运蛋白(mitochondrial Rho-GTP,MIRO)蛋白表达;qRT-PCR检测结肠组织PI3K、Akt、Keap1、Nrf2、GPX4、FTH1 m RNA表达。结果病理观察及评分结果显示党参有效改善了结肠组织的炎症水肿状态;网络药理学预测结果表明党参干预UC关键靶点显著富集于PI3K/Akt信号通路。ELISA实验结果表明党参可有效降低UC模型大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、D-乳酸、CRP水平(P<0.05、0.01、0.001),抑制炎症;降低血清Fe^(2+)、MDA含量及MPO活力(P<0.001),升高血清GPX4、GSH水平及SOD活力(P<0.001),抑制氧化应激;升高结肠组织ATP含量及ATP酶、Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶、Na^(+),K^(+)-ATP酶活力(P<0.05、0.01、0.001),提升能量代谢。转录组学KEGG通路分析提示对照组vs模型组差异基因及党参高剂量组vs模型组差异基因均显著富集于PI3K/Akt等信号通路。Western blotting实验结果确证党参可有效下调结肠组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Keap1、MIRO和DRP1蛋白表达(P<0.05、0.01、0.001),上调Nrf2、FTH1和GPX4蛋白表达(P<0.05、0.01、0.001),发挥抗氧化应激、抑制铁死亡、调节线粒体动力学作用。qRT-PCR实验结果亦表明党参可有效下调结肠组织PI3K、Akt、Keap1基因表达(P<0.05、0.001),上调Nrf2、FTH1、GPX4基因表达(P<0.05、0.01、0.001)。结论党参是干预UC的有效药物,其机制可能与经PI3K/Akt干预Keap1/Nrf2/GPX4、DRP1信号通路抑制肠黏膜细胞线粒体动力学失衡-铁死亡氧化应激损伤有关。

椎动脉型颈椎病动物造模的技术方法与结果评价

背景:椎动脉型颈椎病动物模型的构建及其评价方法逐渐成为新的研究热点。目的:阐述椎动脉型颈椎病动物模型的国内、外研究进展,并评价各自造模方法的优、缺点。方法:通过下列检索关键词:椎动脉型颈椎病、颈性眩晕、颈源性眩晕、动物、造模、模型,cervical vertigo,basal-vertebral ischemia,cervical spondylosis of vertebral artery type,animal,model,检索1998至2018年中国知网、万方中文数据库、维普中文科技期刊数据库和PubMed数据库、Cochrane图书馆和Embase数据库,依据椎动脉型颈椎病的纳入、排除诊断标准,筛选出椎动脉型颈椎病动物造模的中、英文文献。结果与结论:通过归纳分析得出,造模方式涵盖注射硬化剂法、植骨压迫法、动力失衡法、瘀血阻络法、椎动脉结扎法及混合造模法。其中以注射硬化剂法最为常见;植骨压迫法其与人体的发病机制最为相仿,但缺点在于造模难度大,骨块大小不一,且骨块无法完全固定在相应位置上;力学失衡法通过切除单侧的肌肉、骨质,造成颈椎失衡,其可操作性相对较高,但其造模周期较长;结扎或夹闭单侧椎动脉法虽相对简单、易行,但是椎动脉型颈椎病的发病机制并非简单的椎动脉狭窄,其忽略了体液因子、交感神经及椎神经等对于椎动脉血流速度、管腔大小的影响。各种造模方法皆有利弊,且造模的评判标准、造模时间及造模成功率结果不一。

吡咯烷二硫代氨基甲酯抑制TNF-α和MMP-9表达延缓大鼠颈椎间盘退变及机制研究

目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酯(PDTC)对大鼠颈椎动力失衡模型颈椎间盘组织形态及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨PDTC抑制颈椎间盘退变作用及其机制。方法 54只SD大鼠随机分为3组,切断大鼠颈后部浅、深肌群构建颈椎间盘退变动物模型。PDTC给药组(A组):造模术后腹腔每日注射PDTC溶液。模型组(B组):造模术后腹腔每日注射生理盐水。假手术组(C组):手术切开大鼠颈后部皮肤后立即缝合并每日腹腔注射生理盐水。术后10、12、16周分批处死动物,获取C5/6椎间盘组织,光镜下观察椎间盘形态改变,qPCR检测椎间盘组织中TNF-αmRNA、MMP-9 mRNA表达;Western blot检测椎间盘组织中TNF-α、MMP-9蛋白表达变化。结果 PDTC给药组(A组)椎间盘结构破坏减轻,纤维环结构排列有序。模型组(B组)TNF-α、MMP-9基因表达量随实验时间的延长而增多,早期增速较快,后期逐渐缓慢,在12周达高峰,而蛋白表达量在术后10周即达到较高水平,与12周、16周时间点比较无明显差异(P>0.05)。各时间点PDTC给药组TNF-αmRNA、MMP-9 mRNA及蛋白表达量较模型组(B组)明显降低(P<0.01),但明显高于假手术组(P<0.01)。结论 TNF-α、MMP-9是参与大鼠颈椎间盘退变过程的重要炎性因子,TNF-α、MMP-9可能通过NF-κB信号通路参与大鼠颈椎间盘退变,PDTC有望成为颈椎间盘退变的防治药物。

中国经济增长的困境与路径选择——学习党的十八大精神

改革开放以来,中国经济不仅保持了持续高速增长,而且呈现出城市化进程不断加快、市场化与开放度显著提升、人均产出与人均收入持续增长、生活水平不断改善、社会保障制度逐步完善、幸福指数不断攀升的特征化事实。但复杂动荡的国际形势与国内经济增长动力失衡、产业结构失衡与区域差距扩大、企业创新动力不足共同构成了中国经济持续增长的宏观、中观、微观三维层面的约束条件与内在困境。突破这些困境与约束,需要重构增长动力机制、大力发展现代服务业与战略新兴产业、调整收入分配与缩小地区差距、加快企业技术创新进度与力度进而夯实经济持续增长的微观基础。

颈椎动力性失衡致早期颈椎病的相关研究进展

随着近年人们工作和生活方式发生着巨大的改变，颈椎病发病率呈不断上升趋势，成为近年发病率上升最快的骨伤科疾病之一。有调查显示，全国大约有7％-10％的人患此病，而且50岁以上人群中患过或正患此病的人高达25％左右。尤其是以颈型颈椎病（Cervical spondylopathy）为代表的早期颈椎病，被认为是颈椎动力失衡致颈椎间盘退变体现于颈部软组织症状的一种早期颈椎综合征，其显著年轻化的趋势及对患者生活质量的远期不良影响，越来越成为医学界关注及研究的焦点。大量文献表明，颈椎动力性平衡对颈椎各结构退变的影响，与颈椎病早期的发病规律有着密切的关系，因此，探讨前者的内在机理，对于探讨颈椎病早期预防、治疗的方法及途径有着实际的医学意义及社会意义。

论中国劳动力需求结构的失衡与复衡

中国目前的就业问题主要是由体制转型、历史因素、国际竞争压力以及金融危机的冲击等多种因素共同作用造成的,是劳动力供给、需求和匹配综合作用的结果。本文通过直接考察我国劳动力市场中的需求状况得出三个结论:中国劳动力需求在产业结构之间存在失衡,新兴的第三产业并不能吸纳从第一、二产业转移出来的劳动力;劳动力需求在区域上存在失衡,东部沿海地区出现"民工荒"的同时,中部地区的第二产业劳动力需求过低;劳动力需求在不同所有制企业之间存在失衡,私营企业对于劳动力的需求弹性显著高于国有企业。在此基础上进一步提出了促进劳动力需求复衡的政策建议。

基于线粒体动力学失衡调控研究锁阳醋酸乙酯提取物对阿尔茨海默症小鼠行为学的改善作用

目的探究锁阳醋酸乙酯提取物(ECS)对阿尔茨海默症(AD)模型小鼠行为学、线粒体组织形态学及线粒体动力学相关蛋白表达的影响和作用机制。方法采用8周龄AD模型5xFAD转基因小鼠为模型组,8周龄野生型C57BL/6小鼠为对照组,ECS组为模型鼠ig ECS 47 mg/kg,每天1次,连续14 d。给药6和12周分别进行跳台、水迷宫、旷场行为学检测;给药12周后取海马部位进行电镜观察;Western blotting检测线粒体融合相关蛋白MFN1、OPA1和线粒体分裂相关蛋白DRP1的表达。结果水迷宫结果显示,给药6周,3组间均无显著性差异;给药12周后,与对照组比较,模型组小鼠潜伏期时间延长(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组比较,ECS组小鼠潜伏期时间显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);跳台结果显示,与对照组比较,给药6周及12周,模型组小鼠跳台潜伏期时间显著缩短(P<0.05),跳台次数显著增多(P<0.05);与模型组比较,给药6周,ECS组无显著性差异;给药12周,ECS组跳台潜伏期时间显著延长(P<0.05),跳台次数显著减少(P<0.05)。旷场结果显示,给药12周,三组均无显著性差异。电镜结果显示,对照组线粒体结构清晰膜完整,嵴排列整齐;模型组线粒体膜破裂、直径变小、嵴扭曲模糊;ECS组线粒体嵴不完全变形,部分基质出现空泡。Western blotting结果显示,与对照组比较,模型组OPA1及MFN1蛋白表达水平显著下调,DRP1蛋白表达水平显著上调(P<0.05);与模型组比较,ECS组MFN1、OPA1蛋白表达水平显著上调(P<0.05、0.01),DRP1蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。结论ECS显著改善AD模型小鼠的行为学,机制可能与调节线粒体动力学失衡相关。

吡咯烷二硫代氨基甲酯调节大鼠退变椎间盘IL-6和MMP-9表达及机制研究

[目的]观察吡咯烷二硫代氨基甲酯(PDTC)对大鼠颈椎动力失衡模型颈椎间盘组织形态及白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨炎性因子在颈椎间盘退变中的作用及其调控机制。[方法]54只SD大鼠随机分为三组,手术切断大鼠颈后部浅、深肌群构建颈椎间盘退变动物模型。PDTC组:大鼠造模术后腹腔每日注射PDTC直至处死,生理盐水组:大鼠造模术后腹腔每日注射生理盐水直至处死,空白对照组:手术切开大鼠颈后部皮肤后立即缝合并每日腹腔给予生理盐水直至处死。分别于术后10、12、16周处死动物,获取C_(5、6)椎间盘组织,光镜下观察椎间盘形态改变,q-PCR检测椎间盘组织中IL-6、MMP-9mRNA表达;Western blot检测椎间盘组织中IL-6、MMP-9蛋白表达。[结果]随时间推移,生理盐水组椎间盘组织结构破坏,纤维环排列紊乱,而PDTC组椎间盘组织结构破坏程度轻。椎间盘组织中都检测到IL-6、MMP-9基因及蛋白表达。空白组各时间点IL-6、MMP-9mRNA蛋白表达无明显变化(P>0.05)。PDTC组及生理盐水组IL-6、MMP-9 mRNA表达量随实验时间的延长而增多,但增速逐渐缓慢。各时间点PDTC组IL-6、MMP-9 mRNA表达量较生理盐水组明显降低(P<0.01)。12周、16周PDTC组IL-6蛋白表达量显著低于生理盐水组(P<0.01),而第10周两组间差异无统计学意义(P>0.05)。各时间点PDTC组MMP-9蛋白表达量较生理盐水组明显降低(P<0.01),以12周时最明显。[结论]大鼠颈椎动力失平衡模型的退变椎间盘组织结构破坏明显,椎间盘中IL-6、MMP-9炎性因子大量表达,NF-κB信号通路参与了IL-6、MMP-9表达变化的调节,PDTC有望成为预防颈椎间盘退变的潜在药物。