微生物气溶胶与有害气体联合吸入动态暴露动物模型建立及评价

目的研究建立甲醛((Formaldehyde,FA))与铜绿假单胞菌ATCC15692(Pseudomonas aeruginosa,PAO1)气溶胶联合吸入暴露的大鼠呼吸系统损伤模型。方法 8周龄雄性Wistar大鼠31只(中科院实验动物中心),体质量(180±10)g,随机分为正常对照组(7只)、(3.4±0.3)mg/m3FA吸入暴露组(8只)、(0.5~1)×107cfu/m3PAO1气溶胶吸入暴露组(8只)、FA联合PAO1气溶胶吸入暴露组(8只)。用HOPE-MED 8050型动态气溶胶暴露舱建立大鼠染毒暴露模型,HE染色法检测肺组织结构损伤,ELISA方法测血清Ig M、白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、clara细胞分泌蛋白(clara cell secret protein,CC10)因子分泌水平。发光比色法检测血清SOD活性。结果组织形态学观察显示,3实验组大鼠肺泡间隔增宽、肺间质水肿、肺组织内炎性细胞侵润,肺组织细胞凋亡数明显增加,以FA与PAO1联合暴露组病理学改变最明显。血清学结果显示,3实验组Ig M、TNF-α、IL-1β、IL-8水平、SOD活性升高,以联合暴露吸入组升高更显著(P<0.05);CC10水平降低,以联合暴露组下降最明显(P<0.05)。FA与PAO1单因素暴露组各项检测指标与对照组比较有显著性差异(P<0.05),FA暴露组与PAO1暴露组间无差异不明显(P>0.05)。结论甲醛与PAO1联合暴露后明显促进大鼠肺组织叠加损伤效应。

SO_2和O_3动态胁迫烟草致病的暴露试验

ＳＯ_２和Ｏ_３动态胁迫烟草致病的暴露试验陈锦云，兰志斌，苏珍山，曾军，王阳青（福建龙岩地区烟科所龙岩３６４０００）关键词Ｓ）_２和Ｏ_３；烟草；气候斑点病，动态胁迫暴露ＴＨＥＤＹＮＡＭＩＣＳＴＲＥＳＳＥＸＰＯＳＵＲＥＴＥＳＴＯＮＴＯＢＡＣＣＯＢＬＡＤＥ...

PM2.5长期动态低浓度恒定及高浓度间隔吸入暴露对雄性大鼠睾丸的损伤效应

目的探讨长期低浓度恒定吸入与高浓度间歇吸入PM2.5对雄性大鼠生殖系统的影响。方法将24只6周龄SPF级Wistar雄性大鼠按体重随机分为对照(正常空气)组和4倍浓缩PM2.5恒定暴露组、8倍浓缩PM2.5间隔暴露组,每组8只。4倍浓缩PM2.5恒定暴露组每天连续暴露8 h;8倍浓缩PM2.5波动间隔组暴露1 h暂停1 h,每天共间隔暴露8 h,连续暴露3个月。对大鼠睾丸组织进行病理学检查,测定睾丸组织中氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)的含量以及促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平。结果与对照组相比,4倍浓缩PM2.5恒定暴露组睾丸组织曲精管间质水肿、增宽,有蛋白浆液渗出;8倍浓缩PM2.5间隔暴露组曲细精管间质明显增宽,部分曲细精管细胞层次减少,各级生精细胞排列紊乱甚至缺失。与对照组相比,4倍浓缩PM2.5恒定暴露组和8倍浓缩PM2.5间隔暴露组大鼠睾丸组织中SOD和GSH-Px的活力均降低,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且8倍浓缩PM2.5间隔暴露组大鼠睾丸组织中的MDA含量高于4倍浓缩PM2.5恒定暴露组,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠睾丸组织IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α水平的水平依次为8倍浓缩PM2.5间隔暴露组>4倍浓缩PM2.5恒定暴露组>对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论长期低浓度恒定吸入PM2.5与长期高浓度间隔吸入PM2.5均可使大鼠睾丸组织产生氧化应激反应和炎症反应,引发大鼠睾丸组织病理学损伤,最终影响大鼠的生殖功能,且高浓度间歇吸入PM2.5比低浓度恒定吸入PM2.5对睾丸组织的损伤更为严重。