缺氧预处理通过缺氧诱导因子-1α/基质细胞衍生因子-1通路对大鼠血液学相关指标的影响

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/基质细胞衍生因子-1(SDF-1)通路对缺氧预处理大鼠模型的作用。方法76只成年雄性SD大鼠,通过在低压氧舱(海拔5000 m)和西宁市(海拔2260 m)饲养建立缺氧预处理动物模型,随机分为6组:对照组(Ctrl组),高海拔缺氧预处理1 d组(HHP-1d),高海拔缺氧预处理4 d组(HHP-4d)、高海拔缺氧预处理15 d组(HHP-15d),高海拔缺氧预处理30 d组(HHP-30d),中海拔缺氧预处理组(MHP),其中Ctrl组、HHP-4d组、HHP-30d组与MHP组利用7.0 T小动物MRI,T2加权像(T2WI)观察颅内结构及基底动脉直径,连续性自旋动脉标记(ASL)观察海马区及脑干区脑血流,检测各组大鼠血常规,ELISA检测各组大鼠血清HIF-1α和SDF-1浓度及血浆血小板活化因子(PAF)及P-选择素(SELP)浓度。结果缺氧预处理条件下,颅内结构未见明显异常;基底动脉直径增宽,但无统计学意义;脑干区及海马区脑血流量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),红细胞及白细胞升高,血小板下降,差异具有统计学意义(P<0.05),其中MHP组红细胞和血小板接近Ctrl组;缺氧预处理组HIF-1α浓度明显升高,SDF-1浓度(除HHP-1d组外)明显升高,HHP-1d、HHP-15d组PAF、SELP浓度明显升高,HHP-4d、HHP-30d组PAF浓度明显下降,HHP-4d组SELP浓度明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧预处理可通过HIF-1α/SDF-1通路增加机体氧储备量及免疫防御力,提高脑储备能力并发挥脑保护作用,其中以中海拔(海拔2260 m)饲养30 d预处理效果最佳。

妇乐维康胶囊对大肠杆菌所致大鼠慢性盆腔炎局部免疫功能的调节作用

目的 :研究妇乐维康胶囊对慢性盆腔炎模型大鼠免疫功能的调节作用。方法 :通过免疫组化法测定慢性盆腔炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群 (CD+4、CD+8、CD+4/CD+8)的变化及妇乐维康胶囊对其的影响。结果 :慢性盆腔炎模型大鼠存在CD+4数量下降、CD+8数量上升、免疫功能下降的状态 ;妇乐维康胶囊可纠正此状态。结论 :妇乐维康胶囊通过调整CD+4/CD+8比值 。

瘦素在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中作用的探讨

目的:观察瘦素对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠模型心肌的影响及在MIRI中的作用。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组、MIRI组、瘦素预处理(Leptin+MIRI)组和瘦素处理(MIRI+Leptin)组,每组各6只。4组在MIRI手术后120min处死大鼠,观察心肌梗死面积、心肌瘦素水平以及血清瘦素、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌钙蛋白T(TnT)水平。结果:与MIRI组比较,瘦素处理增加心肌梗死面积和升高心肌瘦素水平及血清瘦素、LDH、AST、TnT水平,瘦素预处理可减少心肌的梗死面积和降低心肌瘦素水平及血清瘦素、CK、LDH、AST、TnT水平。结论:瘦素处理和高水平的瘦素加重了MIRI,瘦素预处理可能通过减少心肌和血清的瘦素水平以减轻MIRI。

基因工程的应用技术

基因工程技术作为 2 1世纪的前沿学科越来越受到人们的重视 ,它在农、林、牧、副、渔、食品、医药、环保等方面均显示出巨大的应用价值 .

高血氨致大鼠急性肝损伤新模型的建立与初步分析

目的依次建立大鼠急性肝衰竭模型，D-氨基半乳糖（D-gal）急性肝损伤模型和氯化铵（NH4e1）诱导急性肝损伤模型，探索肝衰竭中高血氨再次诱导肝细胞损伤机制。方法（1）大鼠急性肝衰竭动物模型建立：将雄性SD大鼠36只分为等渗盐水对照组（n=10），12h急性肝衰竭模型组（n=10），24h急性肝衰竭模型组（力=16）；D-gal400rng／kg＋脂多糖50μg／kg混合剂量给予各组大鼠腹腔注射，分别在给药后12h或24h处死各组大鼠。（2）NH4Cl所致肝脏损伤动物模型的建立：将雄性SD大鼠40只分为3组：NH4C1模型组（力=20），D-gal肝脏损伤组（力=10）和等渗盐水对照组。了=10）；NH。C1模型组每8h给予NH。Cl10ml／kg灌胃，急性D-gal肝脏损伤组则于大鼠腹腔每6d注射1次D-gal（800mg／kg），对照组为等渗盐水10ml／kg灌胃，30d后处死各组大鼠。（3）分别检测大鼠血氨，血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）；凝血酶原时间活动度比率（PT-A），甲胎蛋白（AFP），Y-谷氨酰转移酶（GGT）；肝脏HE染色后观察病理变化和细胞凋亡指数；统计学分析采用秩和检验。结果在大鼠急性肝衰竭动物模型中，12h后出现转氨酶升高【ALT和AST分别为（1202．51士282．00）U／L和（1560．14±298．98）U／L]，血氨随之升高[（165．9土23．6）μmol／L]，24h检测ALT、AST和血氨分别为（774．40土207．65）U／L、（967．60±121．94）U／L和（143．4-4-18．1）Hmol／L，与等渗盐水对照组比较，尸值均〈0．05。24h后转氨酶和血氨下降，但未发现AFP（除急性肝衰竭24h组外）、GGT变化肝脏病理检查显示各组肝细胞出现片状弥漫性出血性坏死，淤血，并有灶状出血，伴随细胞凋亡指数逐渐上升。但在NH。C1所致急性肝脏损伤中，6h后即检测到血氨升高，ALT和AST同比增加，30d后检测血氨，ALT和AST进一步升高，但AFP，GGT与对照组相比，无明显差异；HE染色未见肝细胞明显变性、坏死和淋巴细胞浸润，无肝细胞再生或纤维组织增生。另外，30dNH-el模型组和D-gal肝损伤组内肝组织均见较多的凋亡细胞，但D—gal肝损伤组可见明显炎性细胞侵润。除血氨外，其余检测指标与NH-C1组差异均无统计学意义。结论在急性肝衰竭模型中，血氨随着肝细胞坏死而升高，相同血氨浓度可以导致大鼠肝脏再次损伤，但这种损伤与D-gal诱导肝损伤明显不同：不是通过肝细胞坏死，炎症细胞侵润实现，而是可能通过细胞凋亡途径，抑制肝细胞再生，进一步导致肝细胞功能受阻。