D-二聚体水平与颈内动脉取栓术后早期动脉再闭塞的相关性

目的探讨D-二聚体水平与颈内动脉取栓术后早期动脉再闭塞的相关性。方法回顾性分析采用血管内取栓治疗实现颈内动脉有效再灌注的449例急性颈内动脉闭塞患者的临床资料,应用单因素和多因素logistic回归和曲线拟合分析术后D-二聚体水平与颈内动脉取栓术后早期(48 h)动脉再闭塞的相关性,分层分析术后D-二聚体水平在不同人口学特征和疾病条件下与颈内动脉取栓术后早期动脉再闭塞是否仍有相关性。结果449例行取栓术的急性颈内动脉闭塞患者中,56例(12.5%)发生早期动脉再闭塞。多因素logistic回归分析显示,随着术后D-二聚体水平升高,颈内动脉取栓术后早期动脉再闭塞风险增加(OR=1.03,95%CI:1.01~1.04,P<0.0001)。曲线拟合结果显示,随着D-二聚体水平升高,颈内动脉取栓术后早期动脉再闭塞风险增加,呈非线性关系。分层分析结果显示,不同人口学特征和疾病条件下,D-二聚体水平升高与颈内动脉取栓术后早期动脉再闭塞风险增加密切相关。结论D-二聚体水平升高与颈内动脉取栓术后早期动脉再闭塞风险密切相关。

急性颈动脉闭塞支架置入术后血管再闭塞补救性治疗方法——股-颈动脉转流术报道

急性缺血性卒中治疗的关键在于快速恢复缺血脑组织血流,发病时间窗内可给予静脉溶栓,效果不佳则桥接血管内介入治疗。当使用常规支架取栓、抽吸取栓、球囊扩张等方法未能开通闭塞的血管时,支架置入是有效的补救方法。部分患者支架置入后可能出现血管再闭塞,如不能快速开通闭塞血管,可导致严重残疾或死亡。本文报道了1例股-颈动脉转流术补救性治疗急性颈动脉闭塞支架置入术后血管再闭塞患者的诊疗过程,为快速解决这种不常见却又非常棘手的临床情况提供思路,该术式是一种值得推广普及的手术方式。

颈内动脉闭塞患者预后相关因素研究

目的探讨影响颈内动脉闭塞(ICAO)患者预后的相关因素,为临床改善ICAO患者预后提供理论依据。方法回顾性分析2017—2022年广西医科大学附属武鸣医院因ICAO入住神经内科的131例患者,根据ICAO发病时间分为急性颈内动脉闭塞(AICAO)和慢性颈内动脉闭塞(CICAO),根据预后的不同,分为预后良好和预后不良组,比较两组的基本信息(性别、年龄等)、既往病史(包括高血压、糖尿病、冠心病等)、发病时神经功能损害程度(美国国立卫生研究院卒中神经功能缺损评分NIHSS评分)、侧支循环代偿评分、介入手术开通治疗、出血转化之间的差异,分析影响患者预后的相关因素。结果CICAO患者总体预后良好,AICAO预后良好组患者发病时NIHSS评分<6分、侧支循环代偿良好比例高于预后不良组,而出血转化率低于预后不良组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。二分类Logistic回归分析显示,发病时NIHSS评分、侧支循环代偿评分、介入手术开通治疗、出血转化、次全闭塞对AICAO预后影响有统计学意义(P<0.05)。两组间的基本信息、既往病史、介入手术开通治疗等比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论CIACO较AICAO总体预后良好,发病时NIHSS评分<6分、侧支循环代偿良好、无出血转化是IACO预后良好的相关因素。发病时NIHSS评分高、侧支循环代偿不良、出血转化是ACAO预后不良的危险因素。

下肢动脉硬化闭塞症术后再闭塞的治疗

目的评价导管溶栓联合球囊扩张或支架血管成形术在下肢动脉硬化闭塞症(ASO)术后再闭塞的治疗效果。方法 2012年1月至2013年10月对35例治疗后再闭塞的ASO患者先采用溶栓导管动脉内接触性溶栓,再选择性联合血管形成术治疗。11例患者近膝关节处股浅动脉或腘动脉病变,应用VIABAHN覆膜支架治疗。观察溶栓效果和动脉再通情况。结果本组溶栓总有效率达92.3%,治疗后皮肤温度回升,静息痛消失,无垃圾脚发生,但有1例轻度脑栓塞。踝肱指数由术前的0.18±0.07升高至0.82±0.05,手术前后比较差异有统计学意义(P<0.01)。11例患者使用VIABAHN覆膜支架,术后3个月复查均通畅,术后6个月1例再闭塞,予支架内球囊扩张后血流通畅。结论动脉内溶栓导管接触性溶栓,能够溶解大部分血栓,暴露真实病变,减少支架数目、缩短支架长度,结合新型覆膜支架VIABAHN动脉成形术,降低血管再狭窄风险,提高保肢率。

线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型的体会

线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型被普遍认为是标准局灶性脑缺血动物模型,具有无需开颅、损伤小、可重复、缺血时间可控、梗阻部位较明确、脑缺血损伤程度较稳定等优点而被广泛应用于缺血性脑血管疾病的研究。笔者结合实际操作经验和既往的文献报道,对线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型谈几点体会,以供同仁参考。

线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型的改进及评价

目的建立稳定可靠、成功率高的大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型。方法 25只SD大鼠随机分为MCAO/R组(n=15)和假手术组(n=10),采用改进的Longa线栓法制作大鼠MCAO/R模型;术后1、3、7 d评估大鼠神经功能;术后7 d TTC染色计算脑梗死体积;HE染色检查组织形态变化,Neu N免疫组织化学染色检测神经元存活状况。结果模型成功率为86.7%;成功的模型动物均出现了明显的神经功能缺损;脑梗死体积为35.5%±1.2%(梗死体积/对侧半球体积);损伤侧脑组织出现明显病理改变,神经元大量死亡。结论改进法制备的大鼠MCAO/R模型成功率高、重复性及稳定性好,可更好地应用于脑缺血/再灌注损伤的相关研究。

中药干预防止动脉硬化闭塞症术后再狭窄疗效观察

目的:观察中药(解毒化瘀方)干预防止动脉硬化闭塞症术后再狭窄的临床疗效。方法:运用中药(解毒化瘀方)治疗动脉硬化闭塞症术后36例,并同时设西药(抗凝降黏)组36例进行比较。结果:治疗组有效率明显高于对照组而再狭窄率明显低于对照组。结论:中药(解毒化瘀方)是临床防止动脉硬化闭塞症术后再狭窄的有效方剂。

Straub Rotarex System治疗下肢动脉硬化闭塞支架内再狭窄围手术期的观察

目的探讨Straub Rotarex System治疗股动脉支架内再狭窄的护理方法。方法回顾分析5例股浅动脉支架内再狭窄患者行Straub Rotarex System吸栓治疗手术后置管溶栓的病例资料。结果手术成功率100%,有2例出现栓子脱落,经置管溶栓好转,随访6～14个月,3例通畅,2例再闭塞,其中1例行搭桥手术,另1例症状不明显,保守治疗。结论 Straub Rotarex System治疗股动脉支架内再狭窄近期安全有效,远期疗效有待观察,合理有效的围手术期护理是保证治疗成功的重要环节。

急性大动脉闭塞性脑梗死血管再通患者护理进展

急性大动脉闭塞性脑梗死在临床上比较常见,急性大动脉闭塞性脑梗死在临床上的病情危急,并且变化多端,因此临床需要给予高度的重视和关注。临床上对于急性大动脉闭塞性脑梗死的治疗中,多以血管再疏通为主要治疗方式,是能缓解患者病情和临床表现的主要方式,但是在实施的过程当中,需要给予患者护理干预作为辅助。常规的护理干预无法从多个维度、多个层面对患者进行照顾和照护,使患者的舒适度不高,满意度不高,临床局限性较大。该文从急性大动脉闭塞性脑梗死患者再通治疗的绿色通道管理、围术期管理、康复护理、二级预防、对我国开展急性大动脉闭塞性脑梗死再通患者护理的启示5方面进行综述,以期为我国急性大动脉闭塞性脑梗死再通患者护理提供参考。

常压吸氧对MCAO再灌注模型鼠神经再生的影响及机制

目的探讨常压吸氧治疗缺血性中风的效果及机制。方法取80只雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、低氧组及高氧组各20只。参照Longa改良线栓法制作中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,假手术组仅暴露相关动脉,不予结扎;造模后低氧组及高氧组均吸氧1 h,氧浓度分别为30%、70%,清醒后四组均行神经功能缺损评分,计为第1天,之后低氧组及高氧组每天吸氧1 h,共7 d。观察四组行为学改变,免疫组织化学法观察细胞形态学变化并测定巢蛋白(Nestin)、低氧诱导因子(HIF-1)表达。结果低氧组、高氧组中风偏瘫症状明显减轻,Nes-tin蛋白表达明显升高,HIF-1表达明显降低。结论吸氧可促进MCAO再灌注模型鼠缺血半影区神经再生,其机制可能与Nestin蛋白表达升高、HIF-1降低有关。

神经干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠脑脊液中炎症因子的影响

目的:探索神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、NSCs移植实验组,对照组和实验组构建大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,然后分别立体定位注射PBS和NSCs,在1、3、14、28 d对各组动物进行m-NSS评分和取脑脊液行ELISA检测。结果:(1)对照组、实验组大鼠神经功能都有恢复,而实验组更显著,m-NSS评分差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)实验组脑脊液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β含量在1、3、14 d都低于对照组,相对应的转化生长因子β1、白细胞介素10含量均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:NSCs移植能抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应。

碱性成纤维细胞生长因子对脑缺血再灌注后功能恢复的影响

目的 :研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠局部脑缺血再灌注后神经功能恢复的影响和机理。方法 :应用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型 (MCAO) ,采用行为测试评分观察脑缺血MCAO后的功能恢复情况。结果 :脑缺血MCAO后 1d大鼠患肢感觉运动功能降至最低点 ,随时间延长功能逐渐恢复 ,功能恢复曲线在术后约 5d陡直上升 ,以后缓慢上升 ,至第 2 7d仍未达到正常水平。脑室注射bFGF各时间点行为功能恢复水平高于自然恢复组。前肢试验的恢复高峰在术后第 9d ,前、后肢放置试验到 2 7d与对照组比较差异无统计学意义。后肢试验与平衡木试验在 4周末显示了第 2个恢复高峰。结论 :脑缺血MCAO后肢体功能有自然恢复的趋势 。

线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型影响因素分析

通过Longa经典法和改良法制备小鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,采用神经功能评分和TTC染色法评估模型制备成功与否,并对模型制备的各种影响因素进行分析,探讨线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型的成功方案.结果显示:手术前影响因素有实验动物、麻醉剂和线栓的选择;手术中的影响因素有肌肉组织分离、进线方式、伤口缝合和激光多普勒检测脑血流;手术后的影响因素有小鼠体温保持、饲喂和护理方式等.TTC染色结果显示,Longa经典法和改良法都可导致小鼠脑梗死(P>0.05),但改良法导致小鼠死亡率增加(P<0.05).以上结果表明,采用Longa经典法制备小鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,兼顾考虑手术前、手术中和手术后的影响因素,即可提高制备该模型的成功机率.

缝隙连接胞间通讯对大鼠局灶性脑梗死体积的影响

目的探讨缝隙连接胞间通讯变化对大鼠局灶性脑梗死体积的影响。方法Wistar大鼠随机分为4组,干预组术前腹腔注射缝隙连接特异性阻滞剂辛醇,对照组及假手术组给予等量生理盐水,溶剂对照组给予等量溶剂。线栓法建立大脑中动脉闭塞／再灌注模型。采用Longa5分制评分法评价动物神经功能缺损程度、TTC染色考察脑梗死体积变化并在光镜下观察其病理变化。结果在缺血24h和缺血6h／再灌注6h条件下,辛醇干预组脑梗死体积百分比与手术对照组比较明显减小(P<0．05)。镜下可见辛醇组缺血中心区及半影区面积均明显缩小,半影区病理改变较轻,相对面积比显著减少。两组动物神经功能缺损程度虽有差异,但不具有统计学意义(P>0．05)。结论星形胶质细胞的缝隙连接在缺血性卒中半影区的病变进展中扮演重要角色。抑制缝隙连接胞间通讯对半影区神经元起到了保护作用,减小了梗死体积。探索下调缝隙连接胞间通讯功能的方法可能成为治疗脑梗死的新思路。

线栓法制作大鼠MCAO模型的技术改进与评价

目的探寻一种稳定、可靠、相对简单易行的大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型鼠的制作方法。方法将大鼠随机均分为实验组和对照组,实验组按改进后的方法进行造模,对照组按传统的Zea Longa的线栓法造模。造模成功后行神经功能缺损评分、大鼠脑梗死体积、造模成功率的比较。结果实验组与对照组在神经功能缺损评分、大鼠脑梗死体积和造模成功率的比较上无统计学意义。结论技术改进后的线栓法在制备MCAO模型鼠上是一种稳定、可靠、可重复率高、相对简单易行的方法。

电针心经/心包经穴对MCAO/R大鼠MeCP2磷酸化影响的研究

目的观察电针心经/心包经穴对中动脉先闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)大鼠神经功能缺损、脑梗死体积、脑组织中甲基化CpG结合蛋白2(methyl CpG binding protein 2,MeCP2)磷酸化修饰状态的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常组40只、假手术组40只、造模组120只。造模组采用改良颈外动脉插入线栓法建立MCAO/R模型,假手术组予以血管分离后不插线缝合。将造模组造模成功的大鼠再次随机分为模型组、心经穴组、心包经穴组,每组40只。再将各组分为1 d、7 d、14 d、21 d亚组,每亚组10只。正常组、假手术组和模型组捆绑处理,不予电针;心包经组和心经穴组进行电针治疗,每次30 min,1次/d。观察大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的变化,采用RT-PCR检测脑缺血组织中MeCP2 mRNA的表达,采用Western blot检测脑缺血组织中MeCP2、pMeCP2的蛋白表达。结果与模型组相比:心经穴组大鼠在7 d时MeCP2蛋白表达增高(P<0.05),在14 d、21 d神经功能缺损评分、MeCP2 mRNA均降低(P<0.05);心包经穴组大鼠在7 d、14 d、21 d神经功能缺损评分、MeCP2 mRNA均降低(P<0.05),在7 d时MeCP2蛋白表达增高,在21 d时MeCP2蛋白表达降低(P<0.05);心经穴组、心包经穴组在7 d、14 d、21 d的pMeCP2蛋白表达均增高(P<0.05)。与心经穴组相比:心包经穴组的MeCP2 mRNA在14 d时增高、在21 d时降低(P<0.05),MeCP2蛋白表达在7 d时增高(P<0.05)。在改善神经功能缺损评分及pMeCP2蛋白的表达方面,心经穴组、心包经穴组效应相当(P>0.05)。结论电针心经/心包经穴可改善脑缺血大鼠神经功能缺损症状,促进MeCP2磷酸化,在作用时间及作用持续性方面两经具有一定的经穴特异性。

抑制缝隙连接胞间通讯对大鼠实验性局灶性脑梗死的保护作用

目的探讨抑制缝隙连接胞间通讯对大鼠局灶性脑梗死的保护作用及可能机制。方法Wistar大鼠随机分为4组,干预组术前腹腔注射缝隙连接特异性阻断剂辛醇,对照组及假手术组给予等量生理盐水,溶剂对照组给予等量溶剂。改良线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型。采用TTC染色比较脑梗死体积变化、光镜观察结合图像分析软件半定量分析病理变化、免疫组化法考察各组缺血区Caspase-3的变化。结果在缺血6h/再灌注6h条件下,干预组脑梗死体积百分比与手术对照组比较明显减小(P<0.05)。镜下可见干预组半暗带病理改变较轻,相对面积比显著减少。免疫组化结果显示干预组Caspase-3染色阳性神经元数显著少于对照组。结论采用辛醇抑制缝隙连接胞间通讯能够减小大鼠局灶性脑梗死体积,减轻半暗带病理变化,缩小半暗带体积并降低该区域Caspase-3的表达。其脑保护作用可能与抑制半暗带的细胞凋亡有关。

近年来国内外缺血性卒中的研究热点

缺血性脑卒中是国内外专家、学者共同关注的重点疾病之一。目前,有关该病静脉溶栓、机械取栓及颅内动脉非急性闭塞再通治疗出现了较多热点研究成果,现述评如下。1静脉溶栓静脉溶栓是急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)恢复脑血流的重要措施之一。近年来,众多学者对静脉溶栓治疗有了一些新的认识。1.1从时间窗到组织窗的转变随着影像评估的不断深入,静脉溶栓从时间窗理念逐渐扩展到了组织窗理念。2019年发表的基于MRI或CT灌注指导的EXTEND研究[1]及CAMPBELL等[2]进行的一项荟萃分析,均认为通过多模影像评估组织窗,溶栓的时间窗可从4.5h扩展到9h。同时,2019年《美国心脏协会/美国卒中协会指南》[3]新增了对醒后卒中或发病不明距最后正常/基线状态>4.5h的AIS患者的溶栓推荐,若扩散加权成像(DWI)病灶<大脑中动脉供血区的1/3且液体衰减反转恢复(FLAIR)成像上未见异常信号改变,在发现症状后4.5h内给予静脉阿替普酶溶栓是合理的。

芬戈莫德对MCAO/R损伤模型大鼠的改善作用研究

目的:观察芬戈莫德对大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)损伤模型大鼠的改善作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和芬戈莫德低、中、高剂量组(0.5、1、2 mg/kg),每组8只。除假手术组外其余各组大鼠均采用线栓法复制MCAO/R损伤模型。各给药组大鼠均于再灌注后灌胃相应药物[再灌注1 h(第1天)灌胃1次,再灌注22.5 h(第2天)灌胃1次,随后每24 h灌胃1次,直至再灌注142.5 h(第7天)];假手术组和模型组大鼠均灌胃等容生理盐水,每天1次,连续7 d。记录各组大鼠的神经功能损伤评分、平衡木行走评分、记忆错误[工作记忆错误(WME)、参考记忆错误(RME)和总错误]次数,采用酶联免疫吸附测定法检测其血清炎症细胞因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]含量,采用氯化三苯基四氮唑染色法检测其脑梗死率。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分(给药第1～7天各时间点)、平衡木行走评分(给药第2、4、7天)、记忆错误次数(给药第2、4、7天)、血清炎症细胞因子含量以及脑梗死率均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,芬戈莫德不同剂量组大鼠神经功能损伤评分(低剂量组给药第3～7天各时间点,中、高剂量组给药第2～7天各时间点),平衡木行走评分(低剂量组给药第7天,中剂量组给药第4、7天,高剂量组给药第2、4、7天),RME和总错误次数(低剂量组给药第4、7天,中、高剂量组给药第2、4、7天),WME次数(各剂量组给药第7天),血清L-6、IL-8、IL-10含量(各剂量组),血清TNF-α含量(中、高剂量组)以及脑梗死率(中、高剂量组)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:芬戈莫德灌胃可显著降低MCAO/R损伤模型大鼠的神经功能损伤评分和平衡木行走评分,并减少其记忆错误次数,具有一定的脑保护和记忆功能改善作用。上述作用可能与芬戈莫德下调IL-6、TNF-α等炎症细胞因子的表达有关。