芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响

目的 :观察芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响。方法 :用动态血压监测方法监测清醒的选择性去窦弓神经大鼠的动态血压 ,并用苏定冯改良的Smyth方法测定其压力感受反射敏感性的改变。结果 :芎归滴丸明显改善去窦弓神经大鼠的压力感受反射敏感性。结论 :芎归滴丸可纠正自主神经功能异常 。

5种选择性去窦弓神经方法对清醒大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响

目的 :测定左、右单侧去窦弓神经、双侧去窦弓神经、双侧去主动脉神经和双侧去窦神经后清醒大鼠动脉压力感受反射敏感性改变。方法 :用改良的Smyth方法测定动脉压力感受反射敏感性 ;急慢性实验分别在手术后 1d、2 1d进行 ,以比较其代偿功能。结果 :去窦弓神经后大鼠动脉压力感受反射敏感性显著下降 ;左右单侧间有显著性差异 ,并有明显的相互代偿 ;去主动脉神经后的动脉压力感受反射敏感性的下降比去窦神经明显 ,且前者无明显代偿而后者有明显代偿。结论 :对动脉压力感受反射敏感性来说 ,右侧窦弓神经的作用比左侧重要 ,但代偿能力相当 ;且主动脉神经的作用比窦神经重要 。

压力感受性反射在疼痛调控中的机制及临床应用

压力感受性反射是自主神经系统维持心血管稳态的重要机制,其与疼痛调控亦存在密切关系。压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)是定量评估压力感受性反射功能的指标,BRS下降与疼痛敏感性上升存在相关性,在疼痛风险预测、治疗效果评估中应用前景广阔。迷走神经刺激能够激活压力感受性反射,近年来在急慢性疼痛患者中得到了广泛应用。本文就压力感受性反射在疼痛调控中的机制和临床应用进行概述,以期为探索调节压力感受性反射功能的疼痛治疗手段提供新思路。

小脑顶核电刺激对心肌梗死大鼠死亡率及动脉压力感受性反射敏感性的影响

目的观察小脑顶核电刺激(FNS)对心肌梗死(MI)大鼠死亡率及动脉压力感受性反射敏感性(BRS)的影响。方法 90只SD大鼠随机分为3组,每组30只:①MI组,仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);②FNS组,预先FNS1h再予以LAD结扎;③小脑顶核毁损组,毁损小脑顶核5d后FNS1h,再行LAD结扎;各组又分MI后1、28d两个亚组。另设假手术组(n=8)。LAD结扎1、28d后,连续监测存活大鼠血压,测定BRS,并计算28d累积死亡率。结果①FNS组总死亡率明显低于MI组或小脑顶核毁损组(P<0.05)。②LAD结扎1d、28d后,与假手术组比较,MI组或小脑顶核毁损组大鼠BRS均明显降低(P<0.01);与MI组比较,FNS组大鼠BRS明显增加(P<0.01);小脑顶核毁损组与MI组BRS比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论①FNS减少MI大鼠死亡率。②FNS可恢复MI大鼠受损的动脉压力感受性反射功能。③FNS减少MI后大鼠死亡率可能与其改善BRS有关。

大鼠侧脑室内注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的影响及其中枢机制

在 5 0只麻醉的大鼠孤离双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合。根据所得ISP MAP关系曲线及其特征参数 ,观察侧脑室注射 (i c v )组胺 (HA)对颈动脉窦压力感受性反射 (CSR)的影响 ,并对其作用机制进行了初步探讨。结果如下 :( 1)i c v HA ( 10 0ng)导致ISP MAP关系曲线显著上移 ,ISP和增益 (Gain)关系曲线中部明显下移 ,反射参数中阈压 (TP)、饱和压 (SP)和最大增益时的窦内压 (ISPGmax)值增大 ,MAP反射变动范围 (MAPrange)及反射最大增益 (Gmax)减小。 ( 2 )预先i c v H1受体拮抗剂氯苯吡胺 (CHL ,5 μg)或H2 受体拮抗剂西咪替丁 (CIM ,15 μg) ,可明显减弱HA的上述效应 ,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著。 ( 3 )预先同时i c v CHL和CIM (分别为 5和 15 μg) ,能完全取消HA的效应。 ( 4)预先向孤束核 (NTS)内注射CHL ( 0 5 μg)或CIM ( 1 5 μg) ,对HA效应的影响与i c v CHL或CIM后的相类似 ,但NTS内注射CHL或CIM后i c v HA所致的TP变化表现明显下降。以上结果提示 ,侧脑室给HA使CSR产生快速重调定 ,反射敏感性下降 ,功能受抑 ;其机制是通过中枢HA受体介导 ,H1受体的作用比H2 受体更为明显 ;下丘脑 NTS的HA能通路可能是HA调节CSR的下行通路之?

孤束核组胺能受体参与应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射的重调定

目的 探讨孤束核 (NTS)组胺 (HA)能受体是否影响应激对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的重调定。方法 应激一周的大鼠 ,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合 ,求得ISP MAP关系曲线及特征参数 ,观察NTS注射不同HA受体拮抗剂对CSR的影响。结果 应激导致ISP MAP关系曲线显著全面上移 ,反射参数中阈压、饱和压、调定点和最大增益时ISP值增大 ,MAP反射变动范围及最大增益减小 ;NTS内注射H1或H2 受体拮抗剂 (氯苯吡胺 ,CHL ,0 5 μg或西咪替丁 ,CIM ,1 5 μg) 2 0min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变 ,CIM减弱作用不如CHL ;NTS内注射CHL或CIM后 ,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。结论 应激引起CSR重调定 ,反射敏感性下降 ;部分机制可能是激活中枢HA能系统 ,NTS的H1和H2 尤其H1受体在应激引起CSR重调定的机制中发挥重要作用 ;下丘脑

抗高血压药对清醒高血压大鼠压力感受反射敏感性的影响

目的:观察普萘洛尔、硝苯地平、卡托普利对清醒的二肾一夹(2KIC)高血压大鼠压力感受反射敏感性(BRS)的影响。方法:用改良的Smyth方法测BRS。结果:2KIC高血压大鼠的BRS显著降低,服用普萘洛尔和卡托普利能改善BRS,而硝苯地平没有这一作用。结论:这对预测抗高血压药能否改善高血压的预后有临床意义。

清醒大鼠室旁核微量注射心房钠尿肽对压力感受性反射敏感性的影响

心房钠尿肽(atriaI natriuretic peptide,ANP)作为一种神经递质或调质可能参与心血管活动的中枢调节。本实验在清醒大鼠室旁核(paraventricular nucleus,PVN)注射ANP,探讨其对压力感受性反射敏感性的影响,并通过侧脑室注射血管升压素受体Ⅰ阻断剂OPC-21268,观察ANP对压力感受性反射敏感性的调节是否与中枢血管升压素有关。实验中观察到,在PVN内微量注射ANP(6、60 ng/0.2μl)可明显提高压力感受性反射敏感性(P<0.05),侧脑室预先注射OPC-21268 (0,45 μg/3 μl)后,ANP对压力感受性反射敏感性的增强作用明显减弱(P<0.05)。静脉注射ANP(60 ng/0.04 ml)不影响压力感受性反射敏感性。上述结果提示,心房钠尿肽对压力感受性反射活动起易化作用,心房钠尿肽的这种中枢作用可能部分通过中枢血管升压素介导。

激动中枢组胺能受体对应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射重调定的影响

应激 1周的大鼠 ,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic5个参数曲线拟合。根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数 ,分别观察侧脑室 (i c v )注射和孤束核(NTS)内注射组胺受体拮抗剂对颈动脉窦压力感受性反射 (CSR)的影响 ,并与相应的非应激CSR水平进行比较。结果如下 :(1)应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移 ,窦内压和增益 (ISP-Gain)关系曲线中部明显下移 ,反射参数中阈压 (TP)、饱和压 (SP)、调定点 (setpoint)和最大增益时的窦内压 (ISPGmax)值增大 ,MAP反射变动范围 (MAPrange)及反射最大增益 (Gmax)减小 ;(2 )I c v H1或H2 受体拮抗剂氯苯吡胺 (CHL) 5 μg或西咪替丁 (CIM ) 15 μg ,在 2 0min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变 ,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著 ;(3 )NTS内注射CHL(0 5 μg)或CIM (1 5 μg) ,对应激所致CSR变化的影响与i c v CHL或CIM后的相类似 ;(4)分别i c v 和NTS内注射CHL或CIM后 ,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。以上结果提示 ,应激引起CSR重调定 ,反射敏感性下降 ;其部分机制可能是激活中枢组胺能系统 ,通过中枢组胺能受体 (H1和H2 受体 )尤其是H1受体介导而发挥作用 ;下丘脑

基于动脉压力感受性反射探讨针刺人迎穴降压机制

目的观察针刺大鼠双侧人迎穴对血压、压力感受性反射敏感性(BRS)和中枢肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,从动脉压力感受性反射(ABR)角度探讨其降压机制。方法DSI植入术后,将18只自发性高血压病大鼠按体质量随机分为模型对照组、单纯针刺组及电针组各6只,6只Wistar大鼠为空白对照组。单纯针刺组只针刺大鼠双侧人迎穴,不作任何手法;电针组在此基础上加用电针1 min,留针20 min;空白及模型对照组与以上两组采用同样方法抓取固定,不予其他任何干预。采用DSI植入系统收集4组干预前及每日干预后连续30 min血压值;分别在干预前及最后一次干预后测算2次BRS。处死大鼠,取延髓,分别进行血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素转换酶(ACE)的指标检测。结果单纯针刺组干预后第14、21、28天收缩压(SBP)、舒张压(DBP)分别与干预前对比,均有明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);电针组SBP干预后第7天、DBP干预后第14天可见明显下降(P<0.05),其后均呈持续下降趋势,较干预前差异有统计学意义(P<0.05);干预后第28天两组间对比,电针组SBP下降幅度更大(P<0.05),DBP两组间差异无统计学意义(P>0.05)。单纯针刺组、电针组的BRS_(PE)、BRS_(SNP)干预后与干预前对比,均可见明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。干预后单纯针刺组、电针组分别与模型对照组对比,延髓及血清中AngⅡ水平、延髓内AT1R的蛋白和mRNA表达均可见明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),ACE阳性细胞表达也可见明显减少;电针组对血清中AngⅡ、延髓内AT1R的蛋白和mRNA表达下调更明显,与单纯针刺组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺人迎穴能有效降低大鼠血压,电针对SBP更敏感;能提高动脉压力感受的迷走和交感反射敏感性;还能有效降低延髓内ACE-AngⅡ-AT1的整体水平。其降压机制可能是通过抑制中枢RAS活性,从而改善ABR功能发挥作用。

压力感受性反射引起夹闭家兔颈总动脉后动脉血压升高

目的探讨夹闭家兔一侧颈总动脉后引起动脉血压升高的众多原因之间的关系。方法通过动脉插管法记录动脉血压,观察破坏或麻醉颈动脉窦等因素对动脉血压的影响。结果夹闭一侧颈总动脉后动脉血压明显升高(P<0.01),而夹闭一侧股动脉后动脉血压仅轻度升高(P<0.05);破坏或麻醉颈动脉窦可显著削弱夹闭一侧颈总动脉的升压效应(P<0.01);破坏双侧颈动脉窦后,夹闭双侧颈总动脉与同时夹闭单侧颈总动脉及股动脉相比无差异(P>0.05)。结论颈动脉窦压力感受性反射是引起夹闭家兔一侧颈总动脉后动脉血压升高的主要原因,外周阻力增大所起作用不大,脑缺血反应不参与该过程。

颈动脉窦压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用

颈动脉窦压力感受性反射的作用被认为主要是在短期内缓冲血压变化。然而最近的动物实验数据表明,颈动脉窦压力感受性反射激活导致持续的血压降低。本综述的第一部分简单介绍颈动脉窦压力感受性反射的结构和生理功能。第二部分介绍了最近的动物和临床试验,表明动脉压力感受器激活可长期调控血压。最后我们回顾了动脉压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用。

颈动脉窦诱导型一氧化氮合酶的抑制对压力感受性反射的影响

目的 :探讨 SD大鼠颈动脉窦 (CS)诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)与压力感受性反射 (BR)及血压的关系。方法 :合成的 i NOS反义寡核苷酸 (ASODN)和其正义链干预 SD大鼠 CS前后 ,用生理记录仪同时记录血压和心率 ,测定静脉注射苯肾上腺素 (PE)引起的加压反应和压力感受性反射敏感度 (BRS)及心率变化中点对应的血压值(MAP5 0 ) ,CS处 i NOS含量的变化通过免疫组化的方法测定 ,并对其 CS的 i NOS进行免疫组化染色分析。结果 :1i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,加压反应较干预前减弱 (2 4± 3 vs 44± 6 mm Hg,P<0 .0 1,1mm Hg=0 .133k Pa) ,而 i NOS正义链干预 CS后加压反应较干预前无变化 (37± 9vs41± 7mm Hg,P>0 .0 5 ) ;2 i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,MAP5 0 较干预前下降 (135± 6 vs147± 6 m m Hg,P<0 .0 1) ,压力心率曲线左移 ,而 i NOS正义链干预 CS后 ,MAP5 0 较干预前无差异 (147± 7vs146± 7mm Hg,P>0 .0 5 ) ;3i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,BRS较干预前升高 (- 3.6± 0 .5 vs- 2 .3± 0 .7beat· s- 1 · m m Hg- 1 ,P<0 .0 1) ,而 i NOS正义链干预 CS后 BRS较干预前无变化 (- 2 .5± 0 .5 vs- 2 .5± 0 .6 beat· s- 1· mm Hg- 1 ,P>0 .0 5 ) ;4i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,对血压无影响 (12 3±

破坏前庭器官对压力感受性反射敏感性的影响

目的观察双侧迷路破坏对压力感受性反射敏感性的影响。方法清洁级雄性大鼠40只,随机分为正常组、手术组和假手术组。手术组和假手术组又进一步分为双侧迷路破坏组(bilateral labyrinthectomy,BL)和压力感受性反射去除组(sinoaortic denervation,SAD)。通过静脉灌流苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和硝普钠(sodium nitro-prusside,SNP)观察压力感受性反射敏感性的变化。结果 (1)BL不影响PE所诱发的压力感受性反射敏感性,但是使SNP所诱发的压力感受性反射敏感性降低;(2)SAD后大鼠失去调节PE所诱发的急性高血压的能力,而减弱对SNP所诱发的急性低血压的调节能力。结论压力感受性反射和前庭系统可能共同参与急性低血压时血压的调节。

自发性高血压大鼠主动脉压力感受性反射衰减的进一步研究

目的 进一步探讨主动脉压力感受反射中枢性衰减在自发性高血压大鼠 ( SHR)发病中的作用及其发生机制。 方法 采用 6Hz与 60 Hz两种频率的电方波刺激主动脉神经 ,观察 SHR在高血压发生、发展中主动脉压力感受反射的变化。静注 M受体阻断剂观察其对主动脉压力感受性反射及其衰减的影响。 结果 ( 1) SHR收缩压自 8周龄起逐渐升高 ,16～ 32周龄稳定于高血压水平 ;心率在 4周龄时明显加快 ,左室重 /体重比值自 4周龄始逐渐升高。 ( 2 )静注阿托品减小两种频率刺激主动脉神经的反射效应 ,并使两种频率诱发的 HR与 MAP效应的差异分别被完全和部分消除。 ( 3)随血压升高 ,SHR的主动脉压力感受反射逐渐衰减 ,反射性 HR效应的衰减先于 MAP效应 ,有髓传入纤维反射效应的衰减先于无髓纤维。阿托品用药后 ,各周龄 SHR与 WKY大鼠的HR效应差异被消除 ,但 32周龄 SHR与 WKY大鼠的 MAP效应的差异仍存在。 结论 SHR主动脉压力感受反射的中枢性衰减在高血压的发展中起作用 ,高血压早期有髓纤维传入心率效应的衰减完全来源于心迷走中枢的机能变化 ,后期血压效应的衰减可能包括交感中枢的机能变化。

延髓腹面尾端加压区对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响

目的研究延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响。方法在应激性高血压动物模型上，以递增频率电方波刺激主动脉神经，观察动脉压力感受有髓和无髓传入反射衰减的表现，并在延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）微量注射谷氨酸钠（Ｌ－ｇｌｕ），观察其对被衰减的动脉压力感受反射的影响。结果（１）主动脉神经１０Ｈｚ以上刺激的反射性降压效应随刺激频率的增高呈明显的衰减（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．００１），而２～５Ｈｚ刺激的反射性降压效应无明显变化。（２）ｃＶＭＰ在Ｌ－ｇｌｕ兴奋作用下，易化被衰减和压力感受反射效应，其易化程度也随主动脉神经刺激频率增高而增大。结论应激性高血压早期动脉压力感受反射的衰减，主要是由于有髓纤维传入中枢机能的变化。ｃＶＭＰ的兴奋活动可以改善高血压早期动脉压力感受反射中枢性机能变化。

颈动脉窦压力感受性反射的数字仿真实验

目的 建立心血管系统数学模型 ,对颈动脉窦压力感受性反射进行数字仿真。方法 采用MATLAB/SIMULINK系统软件 ,建立整体心血管系统模型 ,并作大鼠的孤立窦实验。结果 仿真实验和动物实验所得到的压力反射曲线具有良好的一致性。结论 仿真模型具有可扩充性 ,可以作为动物实验的辅助工具。

内源性和外源性NO对大鼠动脉压力感受器反射的调节(英文)

目的研究内源性和外源性一氧化氮 (NO)对动脉压力感受器反射的不同作用。方法静脉注射苯肾上腺素 (PE ,30 μg·kg- 1 ) ,改变大鼠血压 ,诱发动脉压力感受器反射。分别静脉注射硝普钠 (SNP ,1 0 .2 μg·kg- 1 )和L 精氨酸 (L Arg ,2 5mg·kg- 1 )以产生外源性和内源性NO ,静脉注射L NAME( 1 0mg·kg- 1 )抑制内源性NO的产生 ,并估测NO的产生或抑制对压力感受器敏感性的影响。结果与正常状态比较 ,L Arg使大鼠压力感受器反射敏感性 (Gmax)和血压 -心率拟合曲线斜率τ显著下降 [Gmax=- 1 .469± 0 .1 2 0beats/(min·mmHg)vs. - 0 .664± 0 .0 80beats/(min·mmHg) ,P <0 .0 1 ;τ =0 .0 86±0 .0 0 5vs .0 .0 4 9± 0 .0 0 7,P <0 .0 5 ]。SNP尽管也引起了上述参数的减小 ,但作用不显著。与L Arg和SNP的作用相反 ,L NAME导致了Gmax和τ的上升 ,但变化不显著。结论内源性和外源性NO对压力感受器反射的作用不同 ,内源性NO可能抑制压力感受器反射的敏感性。

辣椒素对颈动脉窦压力感受性反射的易化作用(英文)

在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了辣椒素(capsaicin,CAP)对颈动脉窦压力感受性反射的影响。结果显示(1)以CAP(1 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,颈动脉窦压力感受性机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(peak slope,PS)由0.34±0.01增至0.42±0.01(P<0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由36.51±1.26增至45.01±0.71 mmHg(尸<0.01)。阈压、平衡压和饱和压分别从70.43±2.09、95.5±1.71和177.60±1.37 mmHg下降至52.86±2.80、87.00±1.58、163.55±2.12 mmHg(P<0.01)。其中Ps和RD的变化呈明显的剂量依赖性。(2)用香草酸受体亚型(vanilloid receptor subtype 1,VR1)阻断剂钌红(ruthenium red,100 μmol/L)预处理后,CAP的上述反射效应即被阻断。(3)先给予KATP通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide,20μmol/L)也取消了CAP对压力感受性反射的影响。结果表明,CAP对大鼠颈动脉窦压力感受性反射有易化作用,此作用似与VR.介导的KATP通道开放有关。

动脉压力感受性反射受损后血浆和心脏、肾脏组织AngⅡ含量的变化

既往的研究表明 ,动脉压力感受性反射 (ABR)功能下降在高血压靶器官损伤中起独立作用。为进一步研究ABR功能下降致器官损伤的可能机制 ,实验采用去窦弓神经 (SAD)大鼠作为ABR受损的动物模型 ,分别测定清醒、自由活动状态下SAD及对照的假手术组大鼠 2 4h动脉血压、心率、血压波动性 (BPV)及心率波动性 (HRV)。并采用放免法测定血浆、心脏和肾脏组织的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)含量。结果发现 ,SAD术后 1周大鼠的 2 4h平均收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)均显著高于对照组及术后 18周的慢性期SAD大鼠。SAD术后 18周 ,2 4h平均SBP、DBP及HR与假手术对照组均无显著差异 ;2 4h收缩压波动性 (SBPV)和舒张压波动性 (DBPV)均显著高于对照组大鼠。SAD大鼠术后 1周的血浆、心脏和肾脏组织的AngⅡ 含量及术后 18周的血浆AngⅡ 水平与对照组之间相比无显著差异。而在术后慢性期 (18周 ) ,SAD大鼠的心肌及肾组织AngⅡ 含量显著高于假手术对照组大鼠。在术后 18周时 ,接受慢性应激刺激的SAD大鼠 ,其血浆、心肌及肾组织中AngⅡ水平显著高于同处应激状态下的假手术对照组大鼠及未接受应激刺激的SAD大鼠。这些结果表明 ,SAD术后急性期血压增高 ,但在慢性期平均血压并无增高 ,仅BPV增高 ;慢性期心、肾组织内AngⅡ 的分泌增加 ;