小脑顶核电刺激对心肌梗死大鼠死亡率及动脉压力感受性反射敏感性的影响

目的观察小脑顶核电刺激(FNS)对心肌梗死(MI)大鼠死亡率及动脉压力感受性反射敏感性(BRS)的影响。方法 90只SD大鼠随机分为3组,每组30只:①MI组,仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);②FNS组,预先FNS1h再予以LAD结扎;③小脑顶核毁损组,毁损小脑顶核5d后FNS1h,再行LAD结扎;各组又分MI后1、28d两个亚组。另设假手术组(n=8)。LAD结扎1、28d后,连续监测存活大鼠血压,测定BRS,并计算28d累积死亡率。结果①FNS组总死亡率明显低于MI组或小脑顶核毁损组(P<0.05)。②LAD结扎1d、28d后,与假手术组比较,MI组或小脑顶核毁损组大鼠BRS均明显降低(P<0.01);与MI组比较,FNS组大鼠BRS明显增加(P<0.01);小脑顶核毁损组与MI组BRS比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论①FNS减少MI大鼠死亡率。②FNS可恢复MI大鼠受损的动脉压力感受性反射功能。③FNS减少MI后大鼠死亡率可能与其改善BRS有关。

动脉压力感受性反射受损后血浆和心脏、肾脏组织AngⅡ含量的变化

既往的研究表明 ,动脉压力感受性反射 (ABR)功能下降在高血压靶器官损伤中起独立作用。为进一步研究ABR功能下降致器官损伤的可能机制 ,实验采用去窦弓神经 (SAD)大鼠作为ABR受损的动物模型 ,分别测定清醒、自由活动状态下SAD及对照的假手术组大鼠 2 4h动脉血压、心率、血压波动性 (BPV)及心率波动性 (HRV)。并采用放免法测定血浆、心脏和肾脏组织的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)含量。结果发现 ,SAD术后 1周大鼠的 2 4h平均收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)均显著高于对照组及术后 18周的慢性期SAD大鼠。SAD术后 18周 ,2 4h平均SBP、DBP及HR与假手术对照组均无显著差异 ;2 4h收缩压波动性 (SBPV)和舒张压波动性 (DBPV)均显著高于对照组大鼠。SAD大鼠术后 1周的血浆、心脏和肾脏组织的AngⅡ 含量及术后 18周的血浆AngⅡ 水平与对照组之间相比无显著差异。而在术后慢性期 (18周 ) ,SAD大鼠的心肌及肾组织AngⅡ 含量显著高于假手术对照组大鼠。在术后 18周时 ,接受慢性应激刺激的SAD大鼠 ,其血浆、心肌及肾组织中AngⅡ水平显著高于同处应激状态下的假手术对照组大鼠及未接受应激刺激的SAD大鼠。这些结果表明 ,SAD术后急性期血压增高 ,但在慢性期平均血压并无增高 ,仅BPV增高 ;慢性期心、肾组织内AngⅡ 的分泌增加 ;

动脉压力感受性反射对兔室性心律失常心外膜单相动作电位的影响

目的探讨动脉压力感受性反射(ABR)对兔缺血性室性心律失常时心外膜单相动作电位(MAP)的影响。方法采用闭胸记录兔心外膜MAP和心电图的技术,观察心肌缺血背景下致心律失常前后各组MAP参数的变化。结果在去窦弓神经组(n=10),与缺血前相比,心率(HR)减慢,心外膜振幅(MAPA)降低,0相最大上升速率(Vmax)减慢,MAPD50和MAPD90缩短(P<0.05),与单纯缺血组(n=10)相比,HR加快,MAPA增加(P<0.05),而Vmax、MAPD50和MAPD90无明显变化;在美托洛尔组(n=9),用美托洛尔预处理后,与缺血前相比,HR减慢、心外膜MAPA降低、Vmax减慢(P<0.05),而MAPD50和MAPD90无明显变化;与单纯缺血组相比,心外膜MAPA增加、MAPD50和MAPD90延长(P<0.05),而HR和Vmax无明显变化。结论 ABR可影响缺血性室性心律失常心外膜MAP改变程度,可能参与缺血性室性心律失常的发生发展过程。

基于动脉压力感受性反射探讨针刺人迎穴降压机制

目的观察针刺大鼠双侧人迎穴对血压、压力感受性反射敏感性(BRS)和中枢肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,从动脉压力感受性反射(ABR)角度探讨其降压机制。方法DSI植入术后,将18只自发性高血压病大鼠按体质量随机分为模型对照组、单纯针刺组及电针组各6只,6只Wistar大鼠为空白对照组。单纯针刺组只针刺大鼠双侧人迎穴,不作任何手法;电针组在此基础上加用电针1 min,留针20 min;空白及模型对照组与以上两组采用同样方法抓取固定,不予其他任何干预。采用DSI植入系统收集4组干预前及每日干预后连续30 min血压值;分别在干预前及最后一次干预后测算2次BRS。处死大鼠,取延髓,分别进行血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素转换酶(ACE)的指标检测。结果单纯针刺组干预后第14、21、28天收缩压(SBP)、舒张压(DBP)分别与干预前对比,均有明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);电针组SBP干预后第7天、DBP干预后第14天可见明显下降(P<0.05),其后均呈持续下降趋势,较干预前差异有统计学意义(P<0.05);干预后第28天两组间对比,电针组SBP下降幅度更大(P<0.05),DBP两组间差异无统计学意义(P>0.05)。单纯针刺组、电针组的BRS_(PE)、BRS_(SNP)干预后与干预前对比,均可见明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。干预后单纯针刺组、电针组分别与模型对照组对比,延髓及血清中AngⅡ水平、延髓内AT1R的蛋白和mRNA表达均可见明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),ACE阳性细胞表达也可见明显减少;电针组对血清中AngⅡ、延髓内AT1R的蛋白和mRNA表达下调更明显,与单纯针刺组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺人迎穴能有效降低大鼠血压,电针对SBP更敏感;能提高动脉压力感受的迷走和交感反射敏感性;还能有效降低延髓内ACE-AngⅡ-AT1的整体水平。其降压机制可能是通过抑制中枢RAS活性,从而改善ABR功能发挥作用。

动脉压力感受性反射与脑卒中

高血压病发生率高，在中国成人高达18．8％，目前我国有1．6亿高血压病人。脑卒中是高血压病最严重的并发症，中国高血压病人脑卒中的发生率要远远高于欧美国家的高血压病人。在中国，现有脑卒中病人750万，每年新发生250万，每年因脑卒中死亡约150万。据2007年5月我国卫生部公布的最新资料，无论在城市还是农村，

大鼠侧脑室内注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的影响及其中枢机制

在 5 0只麻醉的大鼠孤离双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合。根据所得ISP MAP关系曲线及其特征参数 ,观察侧脑室注射 (i c v )组胺 (HA)对颈动脉窦压力感受性反射 (CSR)的影响 ,并对其作用机制进行了初步探讨。结果如下 :( 1)i c v HA ( 10 0ng)导致ISP MAP关系曲线显著上移 ,ISP和增益 (Gain)关系曲线中部明显下移 ,反射参数中阈压 (TP)、饱和压 (SP)和最大增益时的窦内压 (ISPGmax)值增大 ,MAP反射变动范围 (MAPrange)及反射最大增益 (Gmax)减小。 ( 2 )预先i c v H1受体拮抗剂氯苯吡胺 (CHL ,5 μg)或H2 受体拮抗剂西咪替丁 (CIM ,15 μg) ,可明显减弱HA的上述效应 ,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著。 ( 3 )预先同时i c v CHL和CIM (分别为 5和 15 μg) ,能完全取消HA的效应。 ( 4)预先向孤束核 (NTS)内注射CHL ( 0 5 μg)或CIM ( 1 5 μg) ,对HA效应的影响与i c v CHL或CIM后的相类似 ,但NTS内注射CHL或CIM后i c v HA所致的TP变化表现明显下降。以上结果提示 ,侧脑室给HA使CSR产生快速重调定 ,反射敏感性下降 ,功能受抑 ;其机制是通过中枢HA受体介导 ,H1受体的作用比H2 受体更为明显 ;下丘脑 NTS的HA能通路可能是HA调节CSR的下行通路之?

芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响

目的 :观察芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响。方法 :用动态血压监测方法监测清醒的选择性去窦弓神经大鼠的动态血压 ,并用苏定冯改良的Smyth方法测定其压力感受反射敏感性的改变。结果 :芎归滴丸明显改善去窦弓神经大鼠的压力感受反射敏感性。结论 :芎归滴丸可纠正自主神经功能异常 。

颈动脉窦压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用

颈动脉窦压力感受性反射的作用被认为主要是在短期内缓冲血压变化。然而最近的动物实验数据表明,颈动脉窦压力感受性反射激活导致持续的血压降低。本综述的第一部分简单介绍颈动脉窦压力感受性反射的结构和生理功能。第二部分介绍了最近的动物和临床试验,表明动脉压力感受器激活可长期调控血压。最后我们回顾了动脉压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用。

孤束核组胺受体参与大鼠脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制

目的 :探讨孤束核 (NTS)组胺 (HA)受体在脑室注射 (ICV)HA对颈动脉窦压力感受性反射 (CBR)影响中的作用。方法 :分离麻醉大鼠的双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合 ,求得ISP MAP关系曲线及其特征参数 ,观察ICVHA以及预先在NTS微量注射HA受体拮抗剂对CBR的作用。结果 :ICVHA (10 0ng)导致ISP MAP关系曲线显著上移 ,ISP和增益关系曲线中部明显下移 ,反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大 ,MAP反射变动范围及反射最大增益减小。预先向NTS内注射H1或H2 受体拮抗剂氯苯吡胺 (CHL ,0 .5 μg)或西咪替丁 (CIM ,1.5 μg) ,均可明显减弱HA的上述效应 ,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著。结论 :脑室给HA使CBR产生快速重调定 ,反射敏感性下降 ,NTS的H1和H2 受体尤以H1受体在ICVHA抑制CBR的机制中发挥重要作用 ,下丘脑

钩藤碱抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射的研究

目的研究钩藤碱(Rhy)对颈动脉窦压力感受性反射(CSB)的作用并探讨其作用机制。方法利用隔离灌流大鼠颈动脉窦技术,确定各项功能参数,如阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、工作范围(OR)、最大斜率(PS)和平均动脉压反射性下降幅度(RD)等。Rhy(10、50、100μmol/L)溶于K-H液后灌流窦区,以斜坡方式升降窦内压来观察Rhy对CSB的影响。分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,钾通道阻断剂四乙铵(TEA)和￡-型钙通道开放剂Bay K8644后再给予Rhy,观察它们对Rhy作用的影响。结果Rhy浓度依赖性地抑制了CSB,使其各功能参数改变,TP和SP增大,PS和RD均减小。Rhy的抑制作用不能被L-NAME(300μmol/L)和TEA(1 mmol/L)预处理所取消,而可被Bay K8644(500 nmol/L)明显减弱。结论Rhy抑制了CSB,此作用可能是通过减弱压力感受器的牵张敏感性离子通道的钙内流来实现,而与NO和钾通道无关。

颈动脉窦内压力控制方法的改进

动脉压力感受性反射在维持机体动脉血压稳态过程中发挥重要作用,精确控制窦内压力是进行动脉压力感受器功能研究的关键[1].本研究室利用电气比例调节阀建立了控制颈动脉窦压力的自动化装置,适用于颈动脉窦压力感受器功能的研究[2],然而该电气比例调节阀输出并作用于窦内的压力存在明显过冲和振荡.为减少这一过冲和振荡,我们在该压力控制系统中添加一缓冲装置,以保证应用该设备对颈动脉窦进行灌注时,对颈动脉窦区实现更理想的压力控制.

右美托咪定对全麻患儿压力反射功能的影响

目的观察右美托咪定(Dex)对小儿全身麻醉后动脉压力感受性反射功能的影响。方法选择60例择期全麻下行隐匿性阴茎矫治术的患儿,随机分为2组(n=30)。Dex组入室后静脉泵注Dex 0.5μg/kg,10 min后改为0.4μg/(kg·h)维持至术毕;对照组,泵注等容量的生理盐水,其余麻醉用药相同。选择入室平静后(T1)、Dex或生理盐水负荷量泵注后即刻(T2)、置入喉罩后5 min(T3)、手术开始后5 min(T4)、术毕清醒(T5)5个时点,采集测量压力感受性反射敏感性(BRS)值和血流动力学指标(MAP和HR)。结果与T1时点相比,对照组T2时点BRS值差异无统计学意义,T3~T5时点的BRS值均降低(P<0.05);Dex组T2时点BRS值显著升高(P<0.05),T3时点BRS值降低(P<0.05),而T4、T5时点差异无统计学意义。与对照组相比,Dex组在T2~T5各时点BRS值均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与T1相比,两组患儿的MAP在T2时点差异无统计学意义,T3、T4时间点均降低(P<0.05),T5时点差异无统计学意义;在T2~T5时点两组之间差异无统计学意义。与T1相比,对照组T2时点HR差异无统计学意义,T3,T4时点HR减慢(P<0.05),T5时点HR加快(P<0.05);Dex组T2~T4时点HR均减慢(P<0.05),T5时点HR加快(P<0.05);与对照组相比,Dex组T2~T5时点HR均降低(P<0.05)。结论全麻药物降低小儿动脉压力感受性反射功能,Dex可改善全麻药物对小儿BRS的抑制作用,有利于维持血流动力学稳定。

评估压力感受性反射敏感性的临床意义及应用

动脉压力感受性反射（arterial baroreflex，ABR）是血压调节的一个重要神经反馈机制。动脉压力感受器是一种对机械牵拉刺激敏感的感觉神经末梢，主要位于颈动脉窦和主动脉弓处。另外，在心脏和肺循环血管中也存在压力感受器，称为心肺压力感受器。压力感受器感受血管壁牵张程度的改变，进而调节交感和副交感神经活性，影响心脏、血管和某些器官（如肾脏）的功能，最终达到动脉血压相对平稳的状态。

ketanserin对慢性心肌梗死大鼠血流动力学的影响

目的 研究ketanserin对慢性心肌梗死大鼠血流动力学的影响。方法 设假手术组、心肌梗死组和心肌梗死治疗组。治疗组在冠脉结扎后饮水中给予ketanserin 10mg·kg-1·d-1,持续 4～ 5wk。在清醒自由活动条件下连续监测血压 ,并采用改良Symth法测定动脉压力感受性反射敏感性(BRS)。结果 与假手术组比较 ,心肌梗死大鼠血压下降、心动间期波动性 (HPV )升高、BRS降低 ,而血压波动性(BPV)和心动间期无明显改变。ketanserin长期治疗可降低心肌梗死大鼠的血压、BPV和改善BRS。心肌梗死组室性心律失常发生率为 60 % (12 / 2 0 ) ,经ketanserin治疗后降至2 8 6% (6/ 2 1)。治疗或未治疗心肌梗死大鼠如果存在心律失常 ,则HPV升高 ,否则正常。结论 ketanserin可能作为改善心肌梗死预后的治疗药物。

Powerlab在窦内压力控制中的应用

动脉压力感受性反射,又称稳压反射,是机体维持动脉血压稳态的重要调节机制[1]。该反射的压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的神经末梢,主要作用是通过感受血管内压力变化对血管壁的牵张刺激并将其转变为可向中枢传递的电信号,即机电换能作用。然而,由于其结构细微、分散,研究比较困难。目前压力感受器的机电换能过程的各个环节均不清楚。控制颈动脉窦窦内压并记录窦神经的压力依赖性放电是研究压力感受器机电换能机制的经典实验技术,精确控制窦内压力是其中的关键环节[2]。本课题组早期利用电气比例调节阀建立了控制颈动脉窦压力的自动化装置,该装置需利用pclamp软件编辑刺激命令作用于电气比例调节阀以控制高压气源的压力输出,推动灌流液以实现窦内压力控制[2 3]。然而使用pclamp软件编辑刺激命令存在方法复杂、易出错等缺点。目前许多实验操作系统都能完成多种形式的刺激输出,例如Powerlab labchart 5软件(澳大利亚,AD Instruments公司)可输出正弦式、台阶式、斜坡式等多种刺激,均适合动脉压力感受器功能研究。为此,本课题组利用Powerlab labchart 5开发了调节电气比例调节阀的方法,构建了一套简便、可靠的窦内压力控制系统。

氯沙坦减轻自发性高血压大鼠急性脑梗死损伤的ABR机制

目的:探讨氯沙坦(losartan)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensiverat,SHR)急性脑梗死保护作用的动脉压力感受性反射(arterial baroreflex,ABR)机制。方法:灌胃给予氯沙坦2周,测定大鼠血流动力学指标及BRS(ABR功能用动脉压力感受性反射敏感性,baroreflex sensitivity)值。采用大脑中动脉(middle cerebral arterial,MCA)栓塞的方法诱发急性脑梗死,24h后取脑组织,切片、染色,观察急性脑梗死面积;孤束核(nucleus of solitary tract,NTS)分别微量注射血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)及小剂量氯沙坦,测定大鼠血流动力学指标及BRS值,采用MCA栓塞的方法诱发急性脑梗死,观察药物对急性脑梗死的影响。结果:与对照组相比,灌胃给予氯沙坦后大鼠ABR功能改善,脑梗死面积显著降低(P<0.05)。孤束核微量注射AngⅡ可明显升高动物血压,降低BRS值;孤束核微量注射氯沙坦后在不改变血压的情况下可以使ABR功能明显改善(P<0.05),减轻脑梗死损伤(P<0.05)。结论:氯沙坦改善了ABR的敏感性,从而对急性脑梗死起防治作用,孤束核可能是其作用部位。

中枢γ-氨基丁酸对清醒活动高血压大鼠血压的影响

目的研究中枢γ-氨基丁酸对清醒活动自发性高血压大鼠(SHR)血压及动脉压力感受性反射功能(BRS)的影响。方法应用监测清醒活动大鼠血流动力学变化的手段,以W istar-Kyoto大鼠(WKY)为对照组,SHR为实验组,两组动物侧脑室注射γ-氨基丁酸10μmol、蝇蕈醇30 nmol、荷包牡丹碱3 nmol,观察清醒实验动物腹主动脉平均动脉压的变化;应用改良的Smyth方法,观察动脉压力感受性反射敏感性的改变。结果与侧脑室注射人工脑脊液相比,侧脑室注射γ-氨基丁酸和蝇蕈醇,可使SHR血压明显下降、BRS明显上升,且使SHR血压下降幅度及BRS增加幅度比WKY大鼠更为显著;侧脑室注射荷包牡丹碱可使SHR血压明显上升,上升幅度比WKY明显,并能使SHR BRS明显下降。结论中枢GABA能够降低血压,改善动脉压力感受性反射的功能,机制与激动中枢GABAA受体有关。