肺动脉环缩术治疗小儿心力衰竭二例

本文报道2例于2021年12月至2022年1月期间在中国医学科学院阜外医院接受肺动脉环缩术治疗的小儿心力衰竭病例。1例患儿8个月大,术前超声心动图及心脏磁共振成像提示左心室心肌致密化不全、左心功能不全、室间隔缺损、房间隔缺损。另1例患儿4个月大,超声心动图考虑左心室心肌致密化不全、左心功能不全、主动脉弓缩窄。经肺动脉环缩术治疗后,两例患儿左心功能及形态均显著改善,未发生严重手术相关并发症。肺动脉环缩术在小儿心力衰竭治疗的个例经验中表现出比药物治疗更满意的疗效和安全性,尤其对于药物无法控制的小儿心力衰竭,具有一定的推广价值,但仍需更多临床数据支持。

土茯苓总黄酮对兔离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的探讨土茯苓总黄酮(SGF)对兔胸主动脉环的舒张作用及作用机制。方法制备内皮完整或去内皮的兔离体胸主动脉环并检验其内皮完整性,利用MedLab-U/8c生物信号采集处理系统检测药物刺激后血管张力。①内皮完整胸主动脉环分为氯化钾(KCl)60 mmol·L^(-1)、去氧肾上腺素(PE)1μmol·L^(-1)、去甲肾上腺素(NE)1μmol·L^(-1)、一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)100μmol·L^(-1)和β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI1185510.1μmol·L^(-1)组。KCl组、PE组和NE组分别预收缩胸主动脉环10 min,L-NAME组和ICI118551组分别预处理胸主动脉环30 min,并加入NE 1μmol·L^(-1)预收缩10 min。所有组间隔6 min加1次SGF,检测SGF 15.625~500 mg·L^(-1)浓度作用下血管张力;②去内皮胸主动脉环分为PE 1μmol·L^(-1)、NE 1μmol·L^(-1)和氯化钙(CaCl_(2))组。PE组和NE组预收缩胸主动脉环10 min,间隔6 min加1次SGF,检测SGF 15.625~250 mg·L^(-1)浓度作用下血管张力。CaCl_(2)组在无钙环境中加入KCl 60 mmol·L^(-1)预收缩胸主动脉环,同时加SGF 500 mg·L^(-1)预处理20 min,间隔6 min添加1次CaCl_(2),检测CaCl_(2)0.15~2.4 mmol·L^(-1)浓度作用下血管张力。同时设生理盐水组。结果在内皮存在条件下,SGF 15.625~250 mg·L^(-1)对KCl预收缩胸主动脉环无明显作用,而SGF 31.25~500 mg·L^(-1)对PE和NE预收缩胸主动脉环有显著舒张作用(P<0.01),最大舒张率分别达(56±12)%和(76±13)%。SGF 500 mg·L^(-1)对胸主动脉环的舒张功能减弱,舒张率为(40±10)%和(46±15)%。L-NAME 100μmol·L^(-1)预处理基本阻断SGF诱导的胸主动脉环舒张作用(P<0.01),而ICI1185510.1μmol·L^(-1)预处理仅部分阻断SGF的舒张效应(P<0.01)。去除胸主动脉环内皮后,SGF对PE和NE预收缩胸主动脉环无舒张作用,但SGF 500 mg·L^(-1)预处理能显著降低CaCl_(2)0.6~2.4 mmol·L^(-1)诱导的胸主动脉环收缩(P<0.05)。结论SGF可能具有一氧化氮依赖性诱导血管舒张、钙离子通道阻滞剂和β受体阻滞剂作用。

CTA与MRA显示大脑动脉环正常解剖结构的对照研究

目的比较颅底大脑动脉环(Willis环)经磁共振血管成像(MRA)和CT血管成像(CTA)检查的显像情况。方法收集398例患者的完整颅脑血管检查图像,分为CTA组和MRA组进行回顾性分析,统计颅底Willis环形态和分型,与数字减影血管造影(DSA)结果比对,比较4种分型在CTA和MRA图像上的检出率。结果398例患者中,CTA组与MRA组均以Willis环I型为主,占比分别为56.0%、78.0%;前交通动脉检出率MRA组较高(P<0.05),完整后交通动脉检出率CTA组较高(P<0.05),2组单支后交通动脉检出率比较无统计学差异(P>0.05),CTA组单支或完整后交通动脉显著高于MRA组(P<0.05)。结论MRA对颅脑大脑动脉环的显像比CTA更具临床优势。

彩色经颅多普勒对脑底动脉环平均峰值普遍性增快的分析

目的分析脑底动脉环(Willis 环)平均峰值普遍性增快原因。方法应用彩色经颅多普勒(TED)对62例脑底动脉环平均峰值普遍性增快患者进行检测,并附70例同年龄组正常人脑底动脉环平均峰值进行对照检测。结果 62例脑底动脉环平均峰值普遍增快患者中,贫血患者为42例,用过脑血管药物患者为20例。他们与正常组脑底动脉环平均峰值进行对照,有非常显著性的统计学差异(P<0.01)。结论脑底动脉环平均峰值普遍性增快,应考虑是否与贫血及用药物有关,并同时对他们的正常值进行修正。

尼群地平对兔基底动脉环和隐动脉环的作用

目的 :观察尼群地平对兔脑血管的作用。方法 :取日本大耳白兔 5 5只 ,空气栓塞处死后 ,采用离体兔基底动脉环和隐动脉环离体实验方法 ,观察尼群地平对KCl、CaCl2 、5 HT和NE引起基底动脉环和隐动脉环收缩的影响。结果 :尼群地平抑制 45 6mmol·L-1KCl诱发的兔基底动脉环和隐动脉环收缩 ;其拮抗基底动脉环和隐动脉环CaCl2 量 效反应的pD2 值 (非竞争性拮抗剂引起 5 0 %最大效应时浓度的负对数 )分别为 10 9(n =10 )和 10 45 (n =7,P <0 0 5 ) ;拮抗 5 HT的pD2 值分别为 6 .18和 4.81(n均 =6 ,P <0 0 1) ;10 -10 mol·L-1和 10 -9mol·L-1尼群地平对无Ca2 + 液中去甲肾上腺素引起隐动脉环的收缩无抑制作用 ,10 -10 mol·L-1尼群地平对恢复正常Ca2 + 液 (1 2 5mmol·L-1)引起的隐动脉环收缩无抑制作用 ,而 10 -9mol·L-1尼群地平对恢复正常Ca2 + 液 (1 2 5mmol·L-1)引起的隐动脉环收缩有明显抑制作用 (P <0 0 1)。结论 :与隐动脉环相比较 ,尼群地平对基底动脉环具有选择性抑制作用。

不同浓度依托咪酯对内毒素孵育前后兔离体肺、体动脉环张力的影响

目的研究不同浓度依托咪酯(Etomidate,Eto)对内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)孵育前后的离体兔肺动脉和主动脉环张力的影响,为临床脓毒性休克麻醉药选择提供依据。方法制备兔离体肺动脉环和主动脉环,随机分为4组:正常肺动脉环组、LPS孵育后肺动脉环组、正常主动脉环组、LPS孵育后主动脉环组,观察Eto在去氧肾上腺素预收缩动脉环的作用下,Eto剂量分别为1.0、2.0、10.0μmol/L时,对4组肺动脉和主动脉环的张力作用。结果 Eto的给药量为1.0μmol/L时,LPS孵育前后肺、主动脉环张力无明显变化(P>0.05);2.0μmol/L时,正常肺、主动脉环和LPS孵育后主动脉环张力明显上升(P<0.05);10.0μmol/L时,LPS孵育的肺、主动脉环的张力较正常肺、主动脉环明显下降(P<0.05)。结论低浓度Eto收缩机制占主导,但随着浓度增加,Eto引起内毒素孵育后肺动脉舒张的程度比体动脉更明显,可能与高浓度Eto抑制血管收缩功能有关。

石斛对大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的 :观察石斛的血管效应并探讨其作用机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流 ,记录张力变化。结果 :石斛 (0 .0 1～ 3g·L- 1)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素 (PE ,3× 10 - 7mol·L- 1)预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉环 ;在高浓度氯化钾 (6× 10 - 2 mol·L- 1)预收缩的去内皮动脉环 ,石斛剂量依赖性地舒张血管 ;在无钙液中 ,石斛抑制PE(10 - 6 mol·L- 1)引起的去内皮主动脉环的短暂收缩 ;K+ 通道阻断剂四乙胺 (TEA ,5×10 - 3 mol·L- 1)预处理去内皮的动脉环 ,可部分抑制石斛的舒血管作用。结论 :石斛的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其舒血管机制可能与其减少Ca2 + 经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞 ,以及抑制内质网内Ca2 + 释放有关 ;TEA敏感性K+

白藜芦醇对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RVL)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察RVL在含Ca2+或无Ca2+Krebs液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察RVL对30,80mmol·L-1的KCl引起的血管平滑肌收缩的影响;RVL对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入N-G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和优降糖后RVL舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:RVL呈浓度依赖性舒张NA引起的血管收缩;无Ca2+组RVL抑制NA所致血管平滑肌收缩效应大于含Ca2+组;RVL能够拮抗NA诱发的依内钙的收缩反应,而对外钙收缩无抑制。RVL对80,30mmol·L-1的KCl引起的血管平滑肌收缩均有抑制作用,且前者量效曲线明显上移。L-NNA使RVL舒血管效应降低(26.0±4.6)%;优降糖组的血管舒张受抑程度与对照组无显著差别(P>0.05)。结论:RVL可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放,开放钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关。

灯盏花素对离体大鼠胸主动脉环的作用

采用雄性大鼠胸主动脉环，研究灯盏花素舒张血管的机制。结果表明，灯盏花素（1×10－6mol／L～1×10－3mol／L）对去甲肾上腺素（1×10－6mol／L）的收缩反应呈剂量依赖性的松弛作用，与内皮无关，也不受普萘洛尔（1×10－6mol／L）所影响。灯盏花素能拮抗去甲肾上腺素诱发的依外钙与依内钙的双相反应，而且对后者的抑制作用较强。揭示灯盏花素诱发血管舒张可能与受体操纵性钙通道和细胞内Ca2+释放的抑制有关。灯盏花素作用后不同时间未引起肌条cAMP、cGMP含量的规律性改变。在高钾所致的主动脉环收缩反应中，灯盏花素在正常的Kred's液中表现出兴奋作用，不受酚妥拉明（1×10－5mol／L）影响。

Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:研究从手掌参中分离的Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察Militarine的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:Militarine可以抑制去甲肾上腺素(NE,1×10-4mol·L-1)和KCl(1.8 mol·L-1)引起去内皮和内皮完整的离体大鼠胸主动脉环的收缩作用,但二者有明显差别;L-硝基精氨酸甲酯(LNAME,1×10-4mol·L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol·L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol·L-1)均能一定程度抑制Militarine对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂四乙基胺(TEA,1×10-3mol·L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol·L-1)、Ba Cl2(1×10-4mol·L-1)可明显减弱Militarine对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育Militarine对去甲肾上腺素引起的血管环收缩有明显抑制作用。结论:Militarine有内皮依赖性和非内皮依赖性的血管舒张作用,其作用机制可能涉及激活内皮细胞中NO/c GMP通路,开放钾离子通道和抑制钙离子内流。

枳壳醇提物对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用与机制

目的探讨枳壳醇提物(FAE)对大鼠离体胸主动脉的收缩作用与机制。方法制备Wistar大鼠胸主动脉环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果FAE能够浓度依赖性的提高主动脉环张力,对去除内皮血管环的最大收缩幅度为(74±4.9)%,明显强于对内皮完整血管环的作用(44±3.4)%(P<0.01)。预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(300mmol.L-1)后,FAE对内皮完整的血管环的最大收缩幅度明显提高,达到(77±5.3)%(P<0.01)。在去除内皮的血管环上,维拉帕米(10-5mol.L-1,VER)及无钙液孵育均可明显阻断FAE的收缩作用,其最大收缩幅度分别降低(52±3.8)%和(49±3.7)%(P<0.01);激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,FAE浓度依赖性(0.16、0.32g.L-1)的增加静息状态平滑肌细胞胞质内钙浓度。结论FAE能够浓度依赖性收缩大鼠胸主动脉,其作用机制可能与激活血管平滑肌上的电压依赖性钙通道,促使胞外Ca2+内流有关;同时,FAE也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管作用。

大鼠脑动脉环的解剖学观察

利用45只经墨汁乳胶混合液灌注的标本,观察大鼠的脑动脉环.观测发现:闭锁型动脉环的出现率为97.78%.其前部多数由两侧大脑前动脉及其合并而成的总前大脑动脉构成(71.11%),后部多数由后交通动脉和基底动脉末端构成(86.66%),动脉环的血管左、右对称,粗细相等者为80%,此种动脉环有利于制作脑缺血模型.

人参皂苷RdC_(12)差向异构体的合成及其对大鼠主动脉环收缩反应的影响

目的 探讨人参皂苷RdC12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法 制备RdC12 位差向异构体 (12 epi Rd) ;观察比较 12 epi Rd与Rd对苯肾上腺素 (phenyle phrine ,Phe)收缩大鼠离体主动脉环作用的影响。结果 首次成功制备了 12 epi Rd ;Rd(40、80 μmol·L-1)与 12 epi Rd(40、80 μmol·L-1)均可浓度依赖性抑制Phe收缩血管环的最大效应 ,其拮抗指数 pD2 ′分别为 :4 0 8± 0 15和 4 0 7±0 16 ,二者差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 人参皂苷RdC12

人脑Willis动脉环前循环变异的显微解剖

目的探讨Willis动脉环前半环各组成血管的解剖变异特点。方法利用45具(90侧)福尔马林固定的硬脑膜完整的成人脑标本进行Willis动脉环前半环各血管显微解剖,观察和测量血管的形态和走行。结果约13.3%的标本大脑前动脉双侧A1段发育不均衡,约6.7%交叉对侧供应;前交通动脉简单型仅占37.8%,复杂型占60%。结论约60%以上的人脑Willis动脉环前半环存在变异,熟悉这一区域的变异对介入治疗和手术有很大意义。

Apelin对大鼠离体肺动脉环的舒张作用及与一氧化氮的关系

目的：探讨新的小分子活性肽Apelin对大鼠离体肺动脉环的舒张作用及与一氧化氮（NO）途径的关系,并比较低氧大鼠的肺动脉环对Apelin的舒张反应与正常大鼠的差异。方法：36只大鼠随机分为正常组与低氧组;采用离体血管环灌流法,检测Apelin对去甲肾上腺素（NE）预收缩的大鼠离体肺主动脉环的舒张效应,观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME）、可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）抑制剂（ODQ）孵育后该舒张率的变化。结果：①在正常组大鼠肺动脉环,Apelin（0.01~100 nmol/L）具有浓度依赖性的舒张效应。去除内皮后,Apelin对NE预先收缩的肺血管舒张效应明显减弱（P〈0.01）。L-NAME或ODQ预孵育后,Apelin的舒张效应均明显减弱（P均〈0.01）。②低氧组大鼠的肺动脉环对Apelin的舒张反应明显低于正常组大鼠,在最大浓度100 nmol/L时,Apelin的效应低60.45%（P〈0.01）,而两组EC50相比差异无显著性（P〉0.05）。结论：Apelin具有内皮依赖性的舒张肺动脉环的作用,该效应与NO-sGC-cGMP信号途径有关;低氧大鼠的离体肺动脉环对Apelin的舒张反应减弱。

15-酮基二十碳四烯酸对大鼠离体肺动脉环的作用

目的 用组织浴槽血管环技术研究15-酮基二十碳四烯酸（15-KETE）收缩大鼠离体肺动脉的作用及其离子通道机制。方法 16只健康的Wistar大鼠，体重为（220±20）g，随机分为两组（n=8）；正常组置于正常环境中饲养（FiO2=21％），缺氧组置于缺氧的培养箱中饲养（FiO2=10％），连续饲养9d后处死，游离直径为0．5～1、0mm肺内肺动脉（PA）剪成3mm长的血管环，观察钾离子通道阻断剂、L-型钙离子通道阻断剂和无钙离子Krebs液对15-KETE诱导的正常和缺氧大鼠肺动脉环收缩的影响。结果①15-KETE以浓度（10-～10^-6mol·L^-1）依赖的方式收缩大鼠离体肺动脉环；②2mmol·L^-14-氨基吡啶（4-aminopyridione，4-AP）可明显降低15．KETE收缩大鼠离体肺动脉环的作用，正常组和缺氧组的结果相似；③10mmol·L^-1四乙胺（tetraeth—ylammonium，TEA）、10～mol·L^-1格列本脲（glyburide，GLYB）对15-KETE收缩大鼠离体肺动脉环的作用无明显影响；④10～mol·L^-1硝苯地平（nifedipine）和无钙Krebs液对10～mol·L^-1 15-KETE引起的离体肺动脉环收缩具有显著抑制作用。结论 15-KETE收缩离体肺动脉环的作用依赖于KV通道、细胞外液钙离子和L-型钙离子通道。

三味檀香水提液对大鼠离体主动脉环的作用

目的探讨三味檀香水提液(ESWTX)对离体大鼠主动脉环的舒张作用。方法采用离体大鼠主动脉环张力记录法,观察ESWTX对去甲肾上腺素(NE)、KCl引起的血管平滑肌收缩的影响。结果ESWTX能使NE、KCl收缩血管平滑肌的最大反应下降,作用机制与维拉帕米相似;对NE、KCl收缩达峰值的离体大鼠主动脉环有舒张作用;对NE引起的依赖于细胞内钙收缩有明显的抑制作用,而对外钙收缩的抑制作用比较弱。结论ESWTX的作用类似于维拉帕米,具有舒张血管平滑肌的作用,其机制可能与拮抗钙离子有关。

黄芪皂苷甲对离体兔主动脉环和离体豚鼠右心房的作用

用离体器官实验法，在离体兔主动脉环和离体豚鼠右心房上研究黄芪甲苷（ＡＳＩ）对心血管的作用，并与维拉帕米（Ｖｅｒ）的作用相比较。结果：ＡＳＩ对ＫＣｌ和ＣａＣｌ２所致兔主动脉环收缩，呈非竞争性拮抗，ＰＤ２值分别为３．１１和３．５７，ＡＳＩ的作用弱于Ｖｅｒ。ＡＳＩ对豚鼠离体右心房自发性节律有抑制作用，此作用能被Ｃａ２＋对抗。表明ＡＳＩ对ＫＣｌ和ＣａＣｌ２所致的离体兔主动脉环收缩和对离体豚鼠右心房自发性节律有抑制作用，此作用似乎与拮抗Ｃａ２＋有关。

白细胞介素-2引起离体大鼠主动脉环舒张及其作用机制

本文旨在研究白细胞介素 2 (interleukin 2 ,IL 2 )对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能机制。采用累积加药法 ,检测IL 2对去氧肾上腺素 (PE)和KCl预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果表明 ,IL 2 (1、10、10 0、10 0 0U/ml)对PE (10 μmol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,而对KCl(12 0mmol/L)预收缩的血管无作用。去除内皮后 ,IL 2的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶抑制剂L NAME (0 1mmol/L)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 μmol/L)预处理 ,均可阻断IL 2的舒张血管作用。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛 (Indo,10 μmol/L)预处理可阻断IL 2的血管舒张作用。从上述观察结果推论 ,IL 2通过NO