黑米花色苷影响动脉粥样硬化不稳定斑块及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的作用

目的:建立动脉粥样硬化不稳定斑块动物模型,观察黑米花色苷对动脉粥样硬化不稳定斑块及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。方法:实验于2004-06/2006-10在中山大学公共卫生学院营养系完成。黑米花色苷从广东省广州市产的黑优占品种的米皮中提取纯化,主要成分为矢车菊定-3-葡萄糖苷和芍药定-3-葡萄糖苷。48只4周龄脂蛋白E基因敲除C57BL/6J小鼠,平均体质量(21±3)g,抽签随机分为3组:黑米花色苷组、辛伐他汀组和对照组,其中黑米花色苷的添加剂量为1g/kg饲料,辛伐他汀为0.5g/kg饲料,每组16只,雌雄各8只。所有小鼠分笼喂养在层流架中,自由饮水摄食,室温24℃,每两天用紫外灯消毒1次以保持层流架的无菌环境,30周后麻醉颈椎脱臼处死,磷酸盐缓冲液灌注后取出无名动脉,苏木精-伊红染色进行组织学观察,并提取RNA检测诱导型一氧化氮合酶表达变化。结果:48只小鼠均进入统计分析。①脂蛋白E基因敲除小鼠饲喂基础饲料30周在无名动脉处能观察到钙化、薄纤维帽及大脂核等不稳定斑块的典型特征。②与对照组小鼠相比,黑米花色苷组出现具有三层以下细胞组成的薄纤维帽、占斑块面积>50%的大脂核等特征的动脉粥样硬化斑块的频率分别降低了57.38%和53.13%;与对照组小鼠相比,辛伐他汀组薄纤维帽和大脂核出现的频率也分别降低了51.29%和64.25%,而3组间出现钙化现象斑块的频率差异不显著。③黑米花色苷组和辛伐他汀组与对照组相比,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达分别下降了39.26%和45.82%,而黑米花色苷组与辛伐他汀组相比,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达量差异不显著。结论:脂蛋白E基因敲除小鼠可作为动脉粥样硬化不稳定斑块实验动物模型,黑米花色苷能促进斑块稳定性,这种作用与不稳定斑块诱导型一氧化氮合酶表达下调有关。

老年高血压患者颈动脉粥样硬化与血尿酸及超敏C反应蛋白水平的相关性研究

目的探讨老年高血压患者不同颈动脉粥样硬化改变和血尿酸水平及超敏C反应蛋白水平的相关性。方法测定2008年1月至2010年8月医院心血管内科收治的84例老年高血压患者的血尿酸、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，做颈动脉彩超检测双侧颈总动脉平均内膜中层厚度（IMT），同时进行血清hsCRP浓度的测定。按颈总动脉IMT将患组患者分为内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组，比较各组间血尿酸及超敏C反应蛋白水平。并进行血尿酸水平及血清hsCRP与IMT的相关性分析。结果内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组患者的血尿酸分别为（301±56）μmol／L、（323±62）μmol／L、（374±72）μmol／L，三组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；内膜增厚组、斑块形成组明显高于内膜正常组（P〈0．01）；斑块形成组显著高于内膜增厚组（P〈0．05）。内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组的超敏C反应蛋白水平分别为（2．91±1．12）mg／L、（3．94±1．23）mg／L、（4．69±1．4）mg／L，三组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。内膜增厚组、斑块形成组超敏C反应蛋白水平明显高于内膜正常组（P〈0．01）；斑块形成组显著高于内膜增厚组（P〈0．05）。并且通过多元逐步回归分析，颈总动脉的IMT与血尿酸、超敏C反应蛋白水平呈正相关（r=0．6217，P〈0．05）。结论老年高血压患者颈总动脉IMT与血尿酸及hsCRP水平密切相关，血清hsCRP水平可作为了解动脉粥样硬化程度及判断预后的指标，并且降压的同时应重视血尿酸的干预。

血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性.方法 依据颈部血管彩超检查将2型糖尿病患者分为无颈动脉粥样硬化患者20例,合并颈动脉粥样硬化患者20例,正常对照20例,测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,同时测定血浆内脏脂肪素水平以及腰围（WC）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素（FINS）水平.结果 T2DM并颈动脉粥样硬化患者血浆内脏脂肪素水平较NC组和T2DM组明显升高[（50.85±20.14）ng/ml vs（18.50±4.60）ng/ml,（50.85±20.14）ng/ml vs（35.52±10.18）ng/ml,F=105.983,P＜0.01],T2DM患者血浆内脏脂肪素与颈总动脉IMT（r=0.476,P＜0.01）、TG（r=0.328,P＜0.01）、WC（r=0.206,P＜0.05）]呈正相关,与HDL-C呈负相关（r=-0.298,P＜0.01）.结论 血浆内脏脂肪素与T2DM患者大血管并发症的发生发展密切相关,可能参与构成动脉粥样硬化的病理生理基础.

CD147及基质金属蛋白酶-9与易损斑块关系的研究进展

动脉粥样硬化易损斑块的破裂、局部血栓形成是急性心脑血管事件发生的重要原因。基质金属蛋白酶（MMP）特别是基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与细胞外基质（ECM）的降解、斑块纤维帽变薄和随后的斑块破裂密切相关，可以作为斑块易损的标志。CD147分子是细胞外基质金属蛋白酶的诱导因子，CD147通过诱导MMP的表达在动脉粥样硬化易损斑块的发生、发展过程中发挥重要作用，本文就CD147及基质金属蛋白酶-9与易损斑块关系的研究进展作一综述。