糖尿病并严重外周动脉硬化闭塞症1例护理

糖尿病与老年动脉硬化闭塞症是老年人的常见病，多发病，两者密切关联，互为因果。动脉硬化闭塞症是由于动脉内膜粥样改变，导致管腔狭窄、闭塞，发生肢体血液循环障碍，甚至出现溃疡和坏疽。四肢动脉均可发病，以下肢多见，上肢较少见。2011年5月，我们收治1例糖尿病合并严重外周动脉硬化闭塞症患者1例，其首发症状为上肢，且上肢重于下肢，不符合下肢受累远较上肢多见的规律。经精心治疗和护理，患者病情好转出院。

间歇缺氧促动脉粥样硬化形成的兔模型观察

目的:探讨间歇缺氧对动脉粥样硬化形成的影响。方法:高脂饲料喂养兔,以间歇缺氧干预12周构造动物模型,普通饲料组为对照。比较腹主动脉病理学差异。结果:高脂间歇缺氧组血管内壁脂质沉积,镜下见内皮细胞脱落缺失,多层泡沫细胞堆积。其动脉粥样硬化分级(4.8±0.4)明显高于高脂饲养组(3.5±0.2,P<0.05)及对照组(1.1±0.3,P<0.01)。三组间脂纹脂斑面积与血管面积比亦存在明显差异(P<0.05)。结论:间歇缺氧可促进动脉粥样硬化形成。

糖基化终末产物及其受体对糖尿病动脉粥样硬化的作用及机制研究进展

糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）是糖尿病心血管并发症的重要影响因素之一。糖化低密度脂蛋白（LDL）可以影响脂蛋白正常代谢途径，并促进泡沫细胞的形成。AGEs通过和其受体（Receptor of advanced glycation end products，RAGE）相互作用影响内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞促进动脉粥样硬化进展。本综述重点讨论了糖基化终末产物及其受体促进动脉粥样硬化发生机制的最新研究进展。

重复、长时间正加速度作用下动脉粥样硬化家兔模型血管内分泌变化特征研究

目的观察重复、长时间正加速度（＋Gz）对健康家兔及动脉粥样硬化家兔血管影响特征，建立相关实验动物模型，为飞行环境下血管功能的防护提供实验方法和理论依据。方法采用反转录聚合酶链式反应法、放免及生物化学法，分别测定32只家兔（健康组8只，其中对照4只，＋Gz暴露4只；动脉粥样硬化组24只，其中对照12只，＋Gz暴露12只）在重复、

高血压病并2型糖尿病与颈动脉粥样硬化的临床特点

【目的】观察分析老年高血压病、糖尿病或两者并存患者颈动脉粥样硬化的特点。【方法】150例住院患者分为高血压病组(EH组)、2型糖尿病组(DM组)、高血压并2型糖尿病组(EH+DM组)各50例,分析三组血脂改变及颈动脉超声检测结果,并与正常对照组(50例)进行比较。【结果】EH+DM组血浆TG水平明显升高,HDL-C显著降低,3组颈总动脉内-中膜厚度(IMT)较正常对照组明显增厚,EH+DM组患者斑块数较其他组明显升高。【结论】老年高血压并2型糖尿病患者,颈动脉粥样硬化程度显著增加,推测高TG和低HDL-C是导致这类患者斑块数升高的重要危险因素。

壁冠状动脉-心肌桥对患者冠脉硬化影响的研究

目的:探讨壁冠状动脉-心肌桥(MCA-MB)对患者冠状动脉粥样硬化(AS)影响。方法:选择通过冠脉CTA(64排螺旋CT)检查确诊为MCA-MB患者85例,分析MB的长度、厚度与收缩期、舒张期压迫程度的关系。根据有无AS分为AS组和非AS组,比较两组患者的临床资料和MB特征,采用多因素Logistics回归分析探讨影响患者发生AS的独立危险因素。结果:全部85例MCA-MB患者中共有58例发生AS,发生率为68.2%。Pearson相关性分析结果表明:MB的厚度与收缩期、舒张期压迫程度均呈显著正相关(P<0.05),而MB的长度与收缩期、舒张期压迫程度均无明显相关(P>0.05)。AS组的年龄、高血压、糖尿病、冠心病家族史的发生率、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纵深型MB的比例、MB的厚度、收缩期与舒张期的压迫程度等显著高于非AS组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于非AS组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistics回归分析结果表明:年龄、高血压、LDL-C、MB的厚度、舒张期压迫程度是患者发生AS的独立危险因素(P<0.05)。结论:MCA-MB患者中AS的发生率为68.2%,年龄、高血压、LDL-C、MB的厚度、舒张期压迫程度是患者发生AS的独立危险因素,建议将MB的厚度与舒张期压迫程度作为MCA-MB患者的常规测量指标。

C反应蛋白和脂多糖致单核细胞核因子-κB活化的时间效应

目的:观察C反应蛋白(CRP)和脂多糖(LPS)刺激人外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活化及白细胞介素-6(IL-6)表达,探讨CRP/NF-κB在动脉粥样硬化(A S)致病机制中的作用。方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,免疫细胞化学观察CRP和LPS致单核细胞NF-κB p65活化的时间效应,EL ISA法观察IL-6产生的时间效应。结果:CRP和LPS刺激单核细胞NF-κB活化呈时间依赖性,开始活化的时间在刺激后30 m in,高峰分别在2 h与1 h;CRP和LPS刺激单核细胞合成IL-6呈时间依赖性,开始合成的时间分别在刺激后4 h与2 h,高峰在24 h,其合成出现在核因子-κB活化后。结论:CRP和LPS激活单核细胞NF-κB信号途径,并诱导IL-6产生。

402例缺血性脑血管病患者下肢动脉粥样硬化分析

目的 探讨下肢动脉粥样硬化（LAS）与不同脑血管病及血脂的关系.方法 观察短暂性脑缺血发作（TIA）患者（TIA）组、脑梗死（CI）组、腔隙性脑梗死（LI）组共402例,分析3组患者下肢动脉超声构成、年龄、性别以及LAS斑块性质与部位、血脂的关系.结果 3组ICVD患者下肢动脉超声比较差异有统计学意义（χ2=14.32,P＜0.05）.CI组下肢动脉超声检出的LAS较TIA组高（χ2=5.62,P＜0.05）.3组ICVD患者LAS检出率均与年龄呈正相关（r=0.784,P=0.012）.LI组、CI组与年龄的关系较TIA组更为密切（χ2=5.34,P＜0.05）.下肢动脉分叉处（BIF）斑块总数及硬斑数明显高于其他位置（χ2=5.45,P＜0.05）.下肢动脉粥样硬化斑块患者血脂水平升高比例高于无斑块患者,（χ2=14.67,P＜0.01）.结论 CI组LAS检出率高于TIA组.ICVD患者LAS检出率有年龄特征性.ICVD患者LAS斑块以硬斑为主,BIF是斑块高发部位.下肢动脉粥样硬化斑块患者血脂升高比例高于无斑块者.

心肌梗死与颈总动脉内膜中层厚度的关系探讨

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者颈总动脉内膜中层厚度（IMT），并探讨其与冠心病之间的关系。方法选择31例急性心肌梗死患者，另选同期住院健康对照组36例，所有入选患者均行颈动脉内膜彩超检查，测定颈动脉内膜中层厚度及粥样硬化斑块指数（PI）。结果急性心肌梗死组颈总动脉内膜中层厚度及粥样硬化斑块指数较对照组均明显升高。结论颈动脉粥样硬化的发生与冠心病平行发展，是心脑血管疾病强有力的预测因素。

吸烟及戒烟后年限与同型半胱氨酸及高敏C反应蛋白的相关性分析

目的探讨吸烟及戒烟后年限与同型半胱氨酸（Hcy）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）的相关性。方法选取139例常规体检的健康男性，根据吸烟史及戒烟年限分组为吸烟组、戒烟≤1a、戒烟1～5a、戒烟〉5a、从不吸烟组五组，检测Hcy、hs—CRP水平并进行对比及相关性分析。结果吸烟组Hey及hs-CRP均明显升高，与从不吸烟组比较差异有统计学意义。戒烟后Hcy、hs—CRP有不同程度下降，并随着戒烟的年限延长而持续下降，但与从不吸烟组比较。戒烟5a内Hcy仍有显著升高（P〈0．05），戒烟≤1ahs-CRP仍显著升高（P〈O．05）；相关性分析提示Hcy、hs—CRP与吸烟及戒烟后年限呈相关关系（P〈O．05）。结论吸烟与Hcy、hs-CRP水平相关，与动脉粥样硬化的形成相关，戒烟后血管损伤的风险性可持续存在多年。