NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用机制和靶向炎症治疗的研究进展

动脉粥样硬化(As)是由一系列复杂因素引起的病理过程,包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等,炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体是炎症细胞的传导器,其激活后介导炎症反应,激活下游的白细胞介素18、白细胞介素1β,从而参与As的发生和发展。因此,针对NLRP3炎症小体和下游炎症因子的特异性抑制剂是目前临床药物研究的潜在靶点,有望成为治疗As的一种新的治疗措施。文章对NLRP3炎症小体的结构和激活机制及与As的关系进行了讨论,同时对靶向NLRP3炎症小体和下游炎症因子的药物进行了介绍。

基于网络药理学探讨散结通脉方化裁方治疗动脉粥样硬化作用机制

目的 基于网络药理学方法探讨散结通脉方化裁方治疗动脉粥样硬化潜在作用机制。方法 从TCMSP数据库检索散结通脉方化裁方活性成分及其靶点;通过GeneCards、OMIM和DrugBank数据库收集动脉粥样硬化相关靶点;将药物与疾病靶点取交集;使用STRING数据库构建交集靶点蛋白相互作用(PPI)网络并通过Cytoscape3.7.2软件筛选关键靶点。利用在线软件DAVID进行GO功能和KEGG富集分析。结果 检索并筛选获得散结通脉方化裁方活性成分85个,潜在靶点648个,动脉粥样硬化疾病相关靶点1 439个,获得交集靶点131个;筛选得到散结通脉方化裁方治疗动脉粥样硬化疾病的关键成分5个,包括槲皮素、木犀草素、人参皂苷Rg2、丹参酮ⅡA、隐丹参酮等;PPI网络显示关键靶点为VEGFA、AKT1、STAT3、TNF、IL6等;GO富集共得出631条生物过程,104条分子功能和61条细胞组分;KEGG通路富集分析共得出153条,包括癌症的途径、脂质与动脉粥样硬化、PI3K-Akt信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、流体切应力和动脉粥样硬化等。结论 本研究初步揭示了散结通脉方化裁方多成分、多靶点、多途径治疗动脉粥样硬化的科学内涵,为该方的临床开发利用提供了依据,并进一步深化“瘀能化水”理论认识。

PCSK9抑制剂在症状性颅内动脉粥样硬化狭窄患者早期强化降脂治疗的作用

目的探讨PCSK9抑制剂在症状性颅内动脉粥样硬化狭窄(ICAS)患者早期强化降脂治疗的作用。方法纳入2022年10月至2023年8月在徐州市中心医院就诊的症状性ICAS患者139例,根据降脂方案分为他汀药物组(n=54)、PCSK9抑制剂组(n=42)和联合用药组(n=43)。对三组患者基线资料、实验室指标、药物不良反应、临床神经功能评分和终点事件发生情况进行统计分析。结果治疗前三组间临床资料的差异均无统计学意义。与治疗前比较,三组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低(均P<0.01),PCSK9抑制剂组治疗后外周血白细胞计数显著下降(P<0.05)。治疗后三组间TC、LDL-C水平及用药2周后LDL-C<1.8 mmol/L、第90 d LDL-C<1.4 mmol/L比率的差异均有统计学意义(均P<0.01);与他汀药物组比较,PCSK9抑制剂组、联合用药组治疗后TC、LDL-C水平及用药2周后LDL-C<1.8 mmol/L、第90 d LDL-C<1.4 mmol/L比率的差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后第180 d,三组间终点事件发生、再发AIS或TIA、心血管性事件的比率及终点事件发生时间的差异均有统计学意义(均P<0.05);与他汀类药物组比较,PCSK9抑制剂组、联合用药组治疗后第180 d终点事件发生、心血管性事件的比率和终点事件发生时间的差异均有统计学差异(均P<0.05)。三组生存分析曲线比较差异有统计学,单独或联用PCSK9抑制剂的两组患者无事件生存率更高(Log-Rank=13.95,P=0.0009)。结论症状性ICAS患者早期应用PCSK9抑制剂强化降脂有效且安全,可进一步降低LDL-C、TC水平和白细胞计数,提高血脂达标率,显著降低终点事件发生率,且发生时间明显延长。

52例症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者个体化血管内治疗的回顾性分析

目的评估症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(sICAS)患者个体化血管内治疗的安全性和有效性。方法回顾性收集2019年1月至2022年12月在我院接受个体化血管内治疗的sICAS患者的临床资料,分析血管重建成功率、围手术期并发症发生率和死亡情况,以及随访期间复发性缺血性脑卒中(IS)、短暂性脑缺血发作、死亡和血管再狭窄的发生率。结果52例sICAS患者共有55处病变,均接受血管内治疗。患者平均年龄为(62.94±9.04)岁。术前病变血管狭窄程度为90%(80%,99%),狭窄长度为8(5,11)mm。采用的手术方式分别为球囊扩张式支架植入术(25例,27个病变)、自膨式支架植入术(19例,20个病变)、单纯球囊扩张血管成形术(8例,8个病变)。术后残余狭窄程度为10%(0,20%),较术前降低且差异有统计学意义(P<0.001)。血管重建成功率为94.23%(49/52),围手术期并发症发生率为3.85%(2/52)。临床随访12(12,18)个月,影像学随访10(6,12)个月,血管再狭窄发生率为7.69%(4/52),复发性IS发生率为1.92%(1/52),无患者死亡。结论个体化血管内治疗对sICAS安全、有效,其可提高血管重建成功率,降低围手术期并发症、远期IS复发和再狭窄风险。

液相色谱-质谱结合网络药理学及实验验证新疆樱桃李花色苷改善动脉粥样硬化的作用机制

目的:研究新疆樱桃李花色苷(XJP-ACY)抗动脉粥样硬化(AS)作用的活性成分及作用机制。方法:通过液相色谱-质谱(LC-MS)鉴定的新疆樱桃李花色苷主要成分,从XJP-ACY主要成分和AS角度,应用网络药理学方法,筛选其潜在活性成分潜在靶点,构建“成分-疾病-靶点”网络,并预测XJP-ACY抗AS作用信号通路。观察XJP-ACY对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导EA.hy926内皮细胞损伤模型作用,分析内皮细胞活力、测定抗氧化酶活力,细胞凋亡以及内皮细胞黏附等的影响。蛋白质印迹检测相关蛋白表达,初步验证网络药理学的预测结果。结果:从新疆樱桃李花色苷中鉴定成分4个,预测得到其潜在抗AS作用靶点21个;聚类分析得到2个基因簇和2个核心基因,核心基因为FGF2、ADRA2C。基因本体(GO)分析结果表明筛选得到的靶点主要涉及炎症反应、MAPK的正调控等生物过程。京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析得到28条信号通路,涉及PI3K-AKT信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、C型凝集素受体信号通路等相关通路。细胞实验表明,ox-LDL诱导EA.hy926建立内皮细胞损伤模型:100μmol/L ox-LDL作用24 h,为适合本研究的最优条件。XJP-ACY可提高ox-LDL诱导的EA.hy926细胞存活率,增加一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量和内皮素-1(ET-1)表达水平,降低细胞活性氧(ROS)水平,抑制细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,减少炎症介质分泌;XJP-ACY可抑制ox-LDL诱导的EA.hy926细胞凋亡,其机制与其提高B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达相关。结论:本研究初步阐释XJP-ACY治疗AS多成分、多靶点、多途径的作用特点在于参与抑制炎症反应、促进细胞凋亡。

基于网络药理学和分子对接的黄连温胆汤治疗动脉粥样硬化作用机制

基于网络药理学方法和分子对接方法探讨黄连温胆汤治疗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法 通过TCMSP及ETCM获取黄连温胆汤主要活性成分、靶点,通过DisGeNET及GeneCards获取AS的靶点,并取两者交集靶点,构建药物-成分-靶点网络图。利用STRING网站构建PPI网络模型,用DAVID数据库进行GO以及KEGG分析。最后使用AutoDockTools等软件对核心活性成分和关键靶点进行分子对接。结果 共筛选得到黄连温胆汤活性成分172个,黄连温胆汤与AS靶点的交集有479个,关键靶点114个,KEGG筛选出187条通路。将关键靶点与核心活性成分对接,结果良好。结论 基于以上研究,预测黄连温胆汤治疗AS的关键成分主要包括甘草查尔酮、黄芩苷、齿孔酸、柚皮苷、表小檗碱和四甲氧基黄酮;可能通过SRC、STAT3、HSP90AA1、MAPK3、MAPK1、AKT1等靶点,作用于癌症、AGE-RAGE、血脂与动脉粥样硬化、乙型肝炎病毒、前列腺癌、流体剪切应力与动脉粥样硬化及PI3K-Akt等信号通路干预动脉粥样硬化,为后续实验和临床研究提供依据。

绿原酸通过基因编码基质相互作用分子/钙释放激活钙调节蛋白通路改善糖尿病小鼠动脉粥样硬化的机制

目的探讨绿原酸(CGA)通过基因编码基质相互作用分子1(Stim1)/钙释放激活钙调节蛋白1(Orai1)通路改善糖尿病小鼠动脉粥样硬化(AS)的机制。方法将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、CGA组,每组各10只。采用高脂饲料饲养加腹腔注射50 mg/kg的链脲佐霉素(STZ)建立糖尿病AS小鼠模型,对照组采用普通饲料+等量生理盐水,CGA组建立模型后给予CGA干预,模型组给予等量生理盐水。HE染色、油红O染色观察动脉斑块情况;CCK-8检测主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖活力;qPCR检测Stim1、Orai1表达水平。结果CGA组、模型组的斑块沉积面积大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而CGA组的斑块沉积面积小于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、CGA组的VSMCs增殖率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而CGA组的VSMCs增殖率低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、CGA组的Stim1、Orai1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而CGA组的Stim1、Orai1水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CGA能够改善糖尿病AS及VSMCs增殖,其机制可能与调节Stim1/Orai1通路有关。

颅内动脉粥样硬化性狭窄介入治疗研究进展

颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)是导致缺血性卒中的重要原因之一。ICAS患者的卒中复发风险较高,血管内治疗通常被用于药物治疗控制欠佳的ICAS患者,但目前已发表的临床试验并未证明介入治疗相较于最佳药物治疗在ICAS治疗中的优越性,因此ICAS介入治疗仍然是悬而未决的研究热点。本文从ICAS介入治疗器械和策略、既往临床试验回顾、适用人群争议等方面展开,就ICAS介入治疗研究进展作一述评。

胞葬作用缺陷在动脉粥样硬化发病机制中的研究进展

动脉粥样硬化是以血管壁脂质异常沉积和炎症细胞浸润为特征的慢性炎症性疾病。动脉粥样硬化是急性心肌梗死、缺血性脑卒中等心血管疾病的共同病理基础,其发病机制目前尚未完全阐明。胞葬作用是吞噬细胞对凋亡细胞的清除过程。近年来,大量研究发现,胞葬作用受损在动脉粥样硬化斑块进展过程中发挥关键作用。本文以胞葬作用为靶点,深入探讨动脉粥样硬化中胞葬作用受损的机制及干预措施,以期为动脉粥样硬化性疾病的防治提供新的治疗策略和理论依据。

基于网络药理学探讨绞股蓝治疗动脉粥样硬化的作用机制

目的基于网络药理学方法探讨绞股蓝治疗动脉粥样硬化的有效活性成分及靶点的作用机制。方法研究运用TCMSP数据库筛选绞股蓝的有效活性成分,结合筛选条件确定主要有效活性成分作用的靶点,建立主要有效活性成分-靶点网络。利用GeneCards数据库获取动脉粥样硬化疾病基因,将药物靶点和疾病靶点取交集,对交集靶点进行蛋白质互相作用(PPI)网络分析、基因功能富集分析(GO)和信号通路富集分析(KEGG),并且进行药物-主要有效活性成分-靶点-疾病网络分析。结果筛选主要有效活性成分24种,其中10个有效活性成分没有相对应靶点,并获得药物靶点116个。通过GeneCards数据库,获得1217个疾病靶点,药物与疾病交集基因共53个,PPI蛋白互作网络分析得出EGFR、VEGFA、IL6、ESR1、CASP3、MYC、CCND1、AR等可能是绞股蓝治疗动脉粥样硬化的核心靶点。GO功能富集分析得到226个是生物过程条目,49个是细胞组成条目,26个是分子功能条目。KEGG通路富集分析筛选后得到57条信号通路,其中富集排名靠前的通路主要有乙型肝炎、癌症相关的通路、癌症中的蛋白多糖、结直肠癌、膀胱癌、子宫内膜癌、前列腺癌、非小细胞肺癌、病毒性心肌炎、HIF-1等信号通路。结论绞股蓝治疗动脉粥样硬化具有多途径、多靶点作用的特点,为进一步研究分子生物学实验提供了理论基础。

基于网络药理学探讨何首乌治疗动脉粥样硬化作用机制

目的:基于网络药理学,探讨何首乌治疗动脉粥样硬化(AS)的作用靶点及通路,明确其作用机制。方法:搜索中医药数据库和文献,从中对何首乌有效成分及靶点蛋白进行筛选整合,在TCMSP数据库和Drugbank数据库中检索并获取何首乌有效成分及作用靶点,在Cytoscape软件中构建何首乌的化合物-靶点网络及其相应的蛋白质相互作用(PPI)网络,并在DAVID数据库中进行基因GO功能和KEGG通路富集分析。筛选出何首乌治疗动脉粥样硬化的有效成分及作用靶点,并绘制靶点通路网络模型。结果:预测得出治疗AS的药物活性成分8个和有效靶点109个,并推断奎硫醇、大黄酸、扁蓄苷等成分具有潜在治疗动脉粥样硬化的作用,如钙调蛋白、醛糖还原酶、胰蛋白酶等靶基因可能起着关键性的作用。结论:基于网络药理学探究了何首乌治疗动脉粥样硬化多活性成分-多作用靶点-多联系通路的特点,进行深入研究,以期为系统阐明何首乌治疗动脉粥样硬化作用机制提供科学依据。

阿托伐他汀钙联合苯磺酸氨氯地平治疗动脉粥样硬化的临床研究

目的探讨阿托伐他汀钙联合苯磺酸氨氯地平治疗动脉粥样硬化的临床效果。方法选取2020年2月至2023年2月我院收治的74例动脉粥样硬化患者,随机分为对照组(37例,苯磺酸氨氯地平)和观察组(37例,阿托伐他汀钙联合苯磺酸氨氯地平)。比较两组的治疗效果、血脂水平及脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平。结果观察组治疗总有效率、HDL-C水平明显高于对照组,TC、TG、LDL-C及LP-PLA2水平明显低于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙联合苯磺酸氨氯地平治疗动脉粥样硬化的效果显著,对调节患者血脂代谢、改善血管炎性状态具有积极作用。

基于网络药理学探讨柴胡治疗动脉粥样硬化作用机制

目的基于网络药理学方法探讨柴胡治疗动脉粥样硬化的有效活性成分及靶点的作用机制。方法该研究运用TCMSP数据库结合筛选条件确定柴胡的主要有效活性成分及其作用靶点,构建主要有效活性成分-靶点网络图。利用GeneCards数据库获取动脉粥样硬化疾病靶点,取柴胡和动脉粥样硬化的交集靶点,对交集靶点进行蛋白质互相作用网络分析、基因功能富集分析和信号通路富集分析,并对药物-主要有效活性成分-疾病-靶点进行网络分析。结果筛选主要有效活性成分17种,其中6个有效活性成分没有相对应靶点,并获得药物靶点93个。通过GeneCards数据库,获得1217个疾病靶点,药物与疾病交集基因共57个,PPI蛋白互作网络分析得出MAPK8、IL6、VEGFA、EGFR、ESR1、CASP3、MYC、CCND1等可能是柴胡治疗动脉粥样硬化的核心靶点。GO功能富集分析得到219个生物过程条目,50个细胞组成条目,23个分子功能条目。KEGG通路富集分析排名靠前的通路主要有乙型肝炎、癌症相关的通路、癌症中的蛋白多糖、结直肠癌、胰腺癌、TNF信号通路等。结论柴胡治疗动脉粥样硬化具有多途径、多靶点的作用特点,为探析中医治疗动脉粥样硬化提供参考。

基于网络药理学探讨血府逐瘀丸治疗动脉粥样硬化的作用机制研究

目的通过网络药理学分析探讨中医血府逐瘀丸治疗动脉粥样硬化可能作用机制。方法运用TCMSP在线数据库获取血府逐瘀丸活性成分和靶标并经Uniprot在线数据库转换为基因名称,通过GeneCard和OMIM在线数据库收集动脉粥样硬化靶标基因。经Venn工具获取药物-疾病交集基因,后于STRING在线数据库构建蛋白相互作用网络,并利用Cytoscape 3.2.1软件获得可视化结果。运用DAVID在线数据库进行GO和KEGG通路富集分析。结果最终获得3812个疾病基因,药物活性成分151个、靶标基因94个及药物-疾病交集基因78个。GO富集分析认为血府逐瘀丸可能通过作用于泛素样蛋白连接酶结合、酰胺结合、类固醇结合、核激素受体结合、血红素结合、Hsp90蛋白结合、凋亡、雌激素受体结合等过程,影响DNA结合转录激活剂活性,RNA聚合酶Ⅱ特异性、核受体活性、直接配体调节序列特异性、DNA结合的转录因子活性、类固醇激素受体活性从而发挥治疗动脉粥样硬化的作用。涉及的通路主要包括:凋亡信号通路、AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路、内分泌抵抗信号通路、甲状腺激素信号通路。结论血府逐瘀丸治疗动脉粥样硬化具有多靶点、多通路的特点,可以通过多种途径实现对动脉粥样硬化发生发展过程的调控,为进一步开展血府逐瘀丸治疗动脉粥样硬化作用机制实验研究提供新的思路和可靠的依据。

海洋贝类综合提取物对实验性动脉粥样硬化的治疗作用

目的研究海洋贝类综合提取物对实验性动脉粥样硬化的治疗作用。方法先建立高脂食饵性鹌鹑动脉粥样硬化模型,然后经口服连续给予5、10及20g/kg海洋贝类综合提取物,于用药第2、4周末测定血清及主动脉和心肌中脂质含量,并对主动脉、冠状动脉和肝脏进行肉眼及光镜组织学检查。结果用药2周后5、10及20g/kg海洋贝类综合提取物均可显著降低血清甘油三酯水平(P<0.05及P<0.01),20g/kg海洋贝类综合提取物组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.05);用药4周后,5、10及20g/kg海洋贝类综合提取物组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低(P<0.05及P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.05及P<0.01);主动脉壁及心肌组织中总胆固醇、甘油三酯含量也明显降低(P<0.05及P<0.01)。病理检测结果发现鹌鹑冠状动脉、主动脉内膜粥样硬化斑块的病变程度较模型组明显减轻。结论海洋贝类综合提取物治疗用药具有降低高血脂,促进动脉粥样硬化消退作用。

利拉鲁肽治疗2型糖尿病患者动脉粥样硬化的作用分析

目的分析利拉鲁肽治疗2型糖尿病患者动脉粥样硬化作用的机制。方法回顾性分析2012年7月—2015年6月收治的118例2型糖尿病患者的临床资料,根据治疗方法分为观察组和对照组,每组59例。对照组采用二甲双胍和卡托普利治疗,观察组在对照组基础上加用利拉鲁肽注射液,持续治疗3个月。比较两组治疗效果、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血糖、血压、血脂等相关指标,记录不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、体重指数、收缩压、IMT、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组高密度脂蛋白胆固醇明显高于治疗前(P<0.05),观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论利拉鲁肽能够通过降低血糖、调节血脂代谢、改善心肌功能和IMT来减轻2型糖尿病患者的动脉粥样硬化症状。

中药保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化作用及其机制研究进展

血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化发生和进展中的关键因素,其引起的心脑血管相关疾病,目前在我国死亡原因中居于首位。通过回顾相关文献,分析中药单体及其复方制剂防治动脉粥样硬化的作用和机制,得出中药在保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化方面存在多角度、多层次、多靶点等作用优势,但具体成分之间的相互作用及其机制等仍需更进一步的研讨,进一步明确中药保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化的作用及其机制也将是未来研究的重要方向。

烟酰水杨酸对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的治疗作用

目的观察烟酰水杨酸(NSA)对鹌鹑实验性动脉粥样硬化(AS)的治疗作用。方法110只鹌鹑随机分为正常组、高脂模型组、NSA75mg/kg组,NSA150mg/kg组、烟酸(NA)150mg/kg组,用高脂饮食建立鹌鹑AS模型,观察各组鹌鹑血脂、MDA、动脉粥样动脉硬化指数(AI)、斑块发生率、动脉和心脏的病理改变。结果NSA150mg/kg组能明显降低高胆固醇饮食鹌鹑血清TC、TG、LDLC含量(P<0.05),明显降低血清中MDA的含量(P<0.05),明显降低AI(P<0.05),粥样斑块发生率明显降低,动脉和心脏的病理变化明显减轻。NSA150mg/kg组的作用优于NA150mg/kg组。结论NSA具有较强的调血脂抗氧化和治疗AS作用。

动脉粥样硬化性心血管疾病靶向治疗的临床研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是全球范围首位死亡原因,随着人口老龄化进程,我国心血管病发病率和死亡率持续上升。目前对于ASCVD高危人群的无创筛查和有效治疗仍然存在巨大挑战。在过去的十年中,单克隆抗体和RNA干扰药物等创新疗法进入临床应用,为ASCVD靶向降脂和抗炎治疗提供更为有效的干预手段。同时,针对ASCVD诊疗的仿生药物和纳米制剂相继进入临床研究,取得突破性的进展。本文综述了近年来基于单抗、RNA干扰等创新药物在ASCVD靶向降脂和抗炎治疗方面的临床应用进展,同时总结了基于纳米递送系统的创新药物制剂用于靶向诊疗ASCVD的研究进展。

四种药物对兔动脉粥样硬化消退治疗的作用

目的 :探讨辛伐他汀、普罗布考、卡托普利和中药对动脉粥样硬化消退作用。 方法 :55只兔饲养高胆固醇饲料 ,12周末将 40只兔随机分为自然消退组、辛伐他汀组、普罗布考组、卡托普利组和中药组 ,每组 8只 ;于实验开始、 12周末、 2 4周末测量腹主动脉内中膜厚度和内中膜校正的声学密度值 (% )。对比超声测量的内中膜厚度与病理测值。 结果 :病理测量的腹主动脉内中膜厚度与超声测值差异无统计学意义 (P >0 0 5) ;4个药物治疗组内中膜厚度均显著低于自然消退组 (P均 <0 0 5) ,服药后内中膜厚度依次为辛伐他汀组 <普罗布考组 <中药组 <卡托普利组 <自然消退组。消退治疗后内中膜校正回声强度 (% )均显著增高 (P <0 0 5) ,依次为普罗布考组 >辛伐他汀组 >中药组或卡托普利组。 结论 :辛伐他汀、普罗布考、卡托普利和中药均有不同程度消退实验兔动脉粥样硬化的作用 ,其中以辛伐他汀效果最佳。