糖脂代谢指标联合抗磷脂抗体对动脉粥样硬化患者预后的预测价值

目的探讨糖脂代谢指标联合抗磷脂抗体与动脉粥样硬化患者预后的相关性。方法选取2021年4月至2023年3月在河北省人民医院进行治疗128例动脉粥样硬化患者分为观察组,另外选取48例体检健康者作为对照组,对比两组糖脂代谢指标、抗磷脂抗体水平,ROC分析糖脂代谢指标、抗磷脂抗体及联合检测对动脉粥样硬化患者预后的预测价值。结果观察组TC、TG、ACL、抗β2-GP1水平高于对照组(P<0.05)。观察组动脉粥样硬化患者预后不良组TC、TG、ACL、抗β2-GP1表达水平高于预后良好组(P<0.05)。TC、TG、ACL、抗β2-GP1水平与动脉粥样硬化患者预后不良呈正相关(P<0.05)。ROC曲线显示,6项联合检测对动脉粥样硬化患者预后的预测价值高于TC、TG、ACL、抗β2-GP1单项预测价值(P<0.05)。结论TC、TG、ACL、抗β2-GP1联合检测对动脉粥样硬化患者预后的预测价值较高。

血浆中脂质代谢分子与颈动脉粥样硬化斑块、传统心血管危险因素及膳食因素的关系

目的:探索血浆中脂质代谢分子与颈动脉粥样硬化斑块、传统心血管危险因素的关系及可能的膳食相关因素。方法:从参加2012年“亚临床动脉粥样硬化队列10年随访研究”的北京市石景山区1 312名社区人群中,按照入排标准(年龄<70岁、无临床心血管病及其他疾病等)筛选出85名有2个以上颈动脉软斑块或混合斑块者,以及相匹配的89名无斑块对照者;然后从中各随机抽取10名分别作为病例组和对照组。颈动脉斑块采用GE Vivid i超声仪(8L探头)确定。采用高效液相色谱-质谱联用法对脂质代谢分子进行检测,检测指标包括113种脂质代谢分子。传统心血管危险因素使用统一的标准问卷进行采集,膳食相关因素采用膳食使用频率和重量问卷进行采集。采用Wilcoxin秩和检验分析病例组和对照组脂质代谢分子的差异,在对照组中,采用Spearman相关法描述有统计学意义的脂质代谢分子与传统心血管危险因素、膳食因素的相关关系。结果:在113种脂质代谢分子中检测出的53种脂质分子中,C24:0鞘磷脂,C22:0、C24:0神经酰胺,C18:0磷脂酰乙醇胺,C18:2 (Cis)磷脂酰胆碱,C18:0磷脂酰胆碱等在颈动脉粥样硬化斑块病例组显著高于无斑块对照组。对照组相关分析发现,C24:0鞘磷脂与低密度脂蛋白胆固醇呈显著正相关(r=0.636,P<0.05),C18:2 (Cis)磷脂酰胆碱与收缩压呈显著正相关(r=0.733,P<0.05),C18:0磷脂酰乙醇胺与高敏C反应蛋白呈显著正相关(r=0.782,P<0.01),C22:0、C24:0神经酰胺及C18:0磷脂酰乙醇胺与蔬菜摄入量呈显著负相关(r=-0.679,P<0.05;r=-0.711,P<0.05;r=-0.808,P<0.01),C24:0神经酰胺与豆类食品摄入量呈显著负相关(r=-0.736,P<0.05)。结论:血浆C24:0鞘磷脂、C22:0和C24:0神经酰胺、C18:0磷脂酰乙醇胺、C18:2和C18:0磷脂酰胆碱等脂质代谢分子升高可能是人类动脉粥样硬化斑块的新危险因素,这些分子可能与血脂、血压或炎症水平及蔬菜、豆制品摄入有关,但关联的性质需要在更大样本人群中验证。

老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与骨密度及骨代谢指标的关系

目的 探讨老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与骨密度及骨代谢指标的关系。方法 选取老年2型糖尿病患者100例,收集人口学特征和临床指标,使用双能X线骨密度仪检测患者骨密度,检测部位:腰椎L1~4、股骨颈、Ward三角区、全髋部,骨质疏松诊断标准:≥1个部位骨密度值低于骨量峰值2个标准差。进行颈动脉超声检查,分为颈动脉粥样硬化组、无颈动脉粥样硬化组。抽取患者清晨空腹状态下的肘静脉血,检测血清甲状旁腺激素、骨钙素、N-端骨钙素(N-MID)、25-羟维生素[25-(OH)]D浓度、总Ⅰ型胶原氨基端肽(PINP)、Ⅰ型胶原羧基端肽交联(β-CTX)浓度。结果 颈动脉粥样硬化组糖尿病病程、糖化血红蛋白、空腹血糖、低密度脂蛋白、尿酸水平明显高于无颈动脉粥样硬化组(P<0.05)。颈动脉粥样硬化组腰椎L1~4、股骨颈、Ward三角区、全髋部骨密度水平明显低于无颈动脉粥样硬化组,骨质疏松发生率明显高于无颈动脉粥样硬化组(P<0.05)。颈动脉粥样硬化组骨钙素、N-MID、25-(OH)D、总PINP水平明显低于无颈动脉粥样硬化组,β-CTX水平明显高于无颈动脉粥样硬化组(P<0.05)。老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与腰椎L1~4、股骨颈、Ward三角区、全髋部骨密度水平呈负相关;颈动脉内膜中层厚度与骨钙素、N-MID、25-(OH)D、β-CTX、总PINP水平呈负相关(P<0.01),与β-CTX呈正相关(均P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病病程、腰椎L1~4骨密度、骨钙素、N-MID、25-(OH)D、β-CTX、总PINP是老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的独立影响因素(P<0.01)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,腰椎L1~4骨密度、骨钙素、N-MID、25-(OH)D、β-CTX、总PINP联合检测对老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化发生的预测价值最高。结论 老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与骨密度及骨代谢指标密切相关,联合检测对颈动脉粥样硬化发生具有较高的预测价值。

肠道菌群代谢产物氧化三甲胺通过抑制Keap1/Nrf2信号通路激活发挥促动脉粥样硬化作用

目的:研究肠道菌群(GM)代谢产物氧化三甲胺(TMAO)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其相关机制。方法:按照随机数字表法将雄性小鼠分为对照组、模型组、TMAO组、Keap1/Nrf2激动剂RTA-408组和TMAO+RTA-408组,每组12只。其中,模型组小鼠采用高脂饲料喂养,TMAO组小鼠在高脂饲料中加1%胆碱,造模周期为12周。造模结束后,RTA-408组和TMAO+RTA-408组小鼠每天腹腔单次注射RTA-408(100μg/kg),持续给药14d,期间其他各组小鼠腹腔注射等量的生理盐水。采用生化分析法定量测定TG、TC、LDL-C和HDL-C的水平。通过HE、Masson三色和油红O染色检测主动脉的组织学改变。通过ELISA检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。超高液相色谱串联质谱法(UHPLC-MS/MS)检测小鼠血浆中TMAO含量;荧光探针法检测主动脉ROS的荧光强度;qRT-PCR、Western blot分别检测小鼠主动脉组织中Keap1、Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达水平;免疫荧光观察Nrf2的核易位情况。结果:AS小鼠血清TC、TG、LDL-C浓度相较于对照组升高,HDL-C浓度则降低(P<0.01)。此外,模型组显示广泛的主动脉内膜增厚,明显的泡沫细胞形成,动脉壁胶原沉积增加。此外,血清中IL-1β、ROS和TMAO水平显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01),主动脉中ROS含量增加、Nrf2核转位显著抑制(P<0.01),Keap1、Nrf2和HO-1 mRNA与蛋白表达水平升高(P<0.01)。与AS小鼠相比,TMAO处理进一步加重对应指标上述变化趋势(P<0.05);RTA-408则取消TMAO对AS小鼠的加重作用(P<0.05)。结论:TMAO可能通过抑制Keap1/Nrf2信号通路激活对AS小鼠的主动脉病理改变、炎症反应和内皮损伤发挥加重作用。

瓜蒌薤白白酒汤调节肠道菌群及其代谢物改善小鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的探索瓜蒌薤白白酒汤通过调节肠道菌群(gut microbiota,GM)及其代产物从而改善小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用机制。方法将32只雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为空白(Blank)组、模型(Model)组、阿托伐他汀(Ato)组、瓜蒌薤白白酒汤(GXB)组,每组8只。除Blank组以外的3组小鼠建立AS模型后按组别灌胃给药。用油红O染色检测主动脉斑块面积,HE染色观察主动脉组织病理变化。采用16S rRNA基因测序技术分析小鼠GM。检测小鼠GM代谢物氧化三甲胺(TMAO)、短链脂肪酸(SCFA)以及血清中TG、TC、LDL⁃C、HDL⁃C和NO水平。结果与Blank组比较,Model组、Ato组AS斑块面积均增多(P<0.01、P<0.001);Model组血清TG、TC、LDL⁃C水平升高(P<0.001),HDL⁃C、NO水平降低(P<0.01、P<0.001)。与Model组比较,Ato组、GXB组斑块面积减少(P<0.001);Ato组、GXB组中血清TG、TC、LDL⁃C水平降低(P<0.001),NO水平升高(P<0.01);GXB组HDL⁃C水平升高(P<0.05)。与Ato组比较,GXB组斑块面积减少(P<0.05),NO水平升高(P<0.01)。16S rRNA所得特征序列有6345个。α多样性分析提示GXB能降低AS小鼠GM的丰富度(P<0.001)并提升其均匀度(P<0.05)。β多样性分析提示GXB组的菌群群落结构与Blank组较为相似。各组菌群丰度在门水平、属水平上均存在差异。门水平上,小鼠AS造模后Proteobacteria的丰度上升(P<0.01),GXB干预后能使其丰度下降(P<0.01)的同时提升Verrucomicrobiota的丰度(P<0.05)。属水平上,GXB干预后能有效提升Akkermansia的丰度水平(P<0.05)。与Model组比较,GXB组中SCFA水平显著升高(P<0.01),TMAO水平显著降低(P<0.01)。结论本研究发现,瓜蒌薤白白酒汤可以调节GM及其代谢物SCFA、TMAO来改善AS,Akkermansia可能是GXB通过GM改善AS的关键菌属。

基于线粒体能量代谢障碍探讨从脾肾论治动脉粥样硬化机制

动脉粥样硬化是常见的心血管疾病,患病率显著,社会负担重。脾虚失运、肾元匮乏是动脉粥样硬化发病的重要机制。近年来的研究发现,线粒体能量代谢障碍与动脉粥样硬化发病具有密切的联系。中医“脾”“肾”与线粒体的功能具有广泛的关联,脾虚失运、肾元匮乏伴随着线粒体能量代谢障碍。采用健脾、补肾疗法可以减少和延缓动脉粥样硬化,且改善线粒体能量代谢功能。因此,该文基于线粒体能量代谢障碍,探讨从“脾肾论治”动脉粥样硬化的机制,为治疗动脉粥样硬化提供治疗思路。

Urantide对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化合并代谢相关脂肪性肝病中α-SMA、OPN的影响

目的观察Urantide对ApoE^(-/-)小鼠代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中α-SMA、OPN的影响,探讨其在动脉粥样硬化(AS)合并MAFLD中对肝纤维化的治疗作用。方法将ApoE^(-/-)小鼠分为AS模型组、辛伐他汀组、Urantide低、中、高剂量组,C57BL/6为对照组;对照组和AS模型组给予生理盐水20 mg/kg、辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg/kg、Urantide组分别给予Urantide 20 mg/kg、30 mg/kg、40 mg/kg,治疗14d后,HE及油红O染色观察肝脏病理改变;Masson三色染色观察肝脏胶原纤维表达;免疫组化法检测肝脏α-SMA表达及定位;RT-qPCR检测UⅡ/UT系统基因变化;Western blotting检测肝内α-SMA、OPN、UⅡ/UT系统的表达。结果与对照组相比,AS模型组小鼠肝脏出现脂肪变性,油红O染色出现大量脂滴浸润,窦周间隙出现胶原纤维沉积,肝脏α-SMA、OPN、UII、GPR14蛋白表达升高;UII、GPR14 mRNA水平升高;经Urantide治疗后,肝脏脂滴减少、脂肪性病变显著改善,胶原纤维减少,UⅡ/UT系统和α-SMA、OPN表达显著降低。结论Urantide可能通过拮抗UⅡ/UT系统从而改善ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂肪变性,达到治疗肝纤维化的作用。

利用生物信息学筛选动脉粥样硬化脂质代谢基因

为挖掘动脉粥样硬化脂质代谢相关基因,从基因表达综合(gene expression omnibus, GEO)数据库中下载数据集,利用加权相关网络分析(weighted correlation network analysis, WGCNA)、差异分析以及韦恩图筛选关键基因,并进行疾病相关性分析.结果显示,10个关键基因HMGCR、HMGCS1、LDLR、DHCR24、DHCR7、SQLE、IDI1、INSIG1、FDFT1、MSMO1与低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor, LDLR)呈正相关;HMGCR、DHCR7和INSIG1与白介素10(interleukin-10, IL10)呈正相关;除DHCR7外,其余9个基因与ATP结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1, ABCA1)呈负相关;DHCR24、SQLE、IDI1、INSIG1和FDFT1与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma, PPARG)呈负相关,差异具有统计学意义(P<0.05).GO和KEGG富集分析显示,关键模块基因主要富集于类固醇、胆固醇和甾醇生物合成及代谢过程.10个关键基因可为动脉粥样硬化有效治疗靶点的筛选与研发提供借鉴作用.

肠道菌群代谢产物与动脉粥样硬化的相关性研究进展

肠道菌群与人体健康紧密相连,被视为机体的“第二大脑”。近年来,肠道微生态与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的相关性日益引起学者关注,为理解和治疗AS开辟新的视角和途径。本文聚焦最新科研进展,主要阐述氧化三甲胺、短链脂肪酸、次级胆汁酸及脂多糖四类肠道菌群代谢产物与AS之间的关系;同时,探讨以调整肠道菌群为出发点的AS治疗策略。

体检人群血浆致动脉粥样硬化指数诊断代谢相关脂肪性肝病效能分析

目的研究血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)诊断代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患者的效能。方法2020年7月~2022年12月四川大学华西医院健康管理中心接受体检的人群,常规检测血清指标,计算AIP。采用Logistic回归分析危险因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)分析诊断效能。结果在4988名体检人群中,发现MAFLD患者1589例(32.4%);MAFLD组血脂水平显著高于无MAFLD组,其中AIP为0.2(0.0~0.4),显著高于无MAFLD组【0.1(0.1~0.3),P<0.001】;多因素Logistic回归分析结果显示,AIP、TG、HDL、LDL和TC均为影响MAFLD患病的独立危险因素(P<0.05);ROC分析显示AIP诊断MAFLD的曲线下面积(AUC)为0.785,显著高于甘油三酯(0.764)、高密度脂蛋白(0.750)、低密度脂蛋白(0.568)或总胆固醇(0.552)诊断;采用DeLong检验,AIP诊断女性MAFLD的AUC值显著高于诊断男性(0.817对0.714),AIP诊断<45岁人群MAFLD的AUC值也显著高于诊断≥45岁人群(0.825对0.742,P<0.001)。结论应用AIP诊断MAFLD简单易行,可作为初步筛查方法用于判别脂肪肝人群,值得进一步验证。

老年T2DM患者糖代谢、凝血功能、甲状腺激素变化与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢、凝血功能、甲状腺激素变化与颈动脉粥样硬化的关系。方法 选取2021年1月至2023年8月我院收治的60例老年T2DM患者。依据颈动脉中膜厚度(CIMT)检查结果分为A组32例和B组28例。另选同期进行体检的60例非糖尿病者设为对照组。比较三组糖代谢[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、凝血功能[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)]、甲状腺激素[促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)]水平。分析各指标与颈动脉粥样硬化的关系。结果 A组、B组FPG、2hPBG、HbA1c水平均高于对照组(P<0.05);B组PT、APTT、TT、Fib水平高于A组(P<0.05),A组PT、APTT、TT、Fib水平高于对照组(P<0.05);A组、对照组TSH、FT3、FT4水平与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,老年T2DM患者CIMT与PT、APTT、TT、Fib、TSH均呈正相关(P<0.05),老年T2DM患者CIMT与FT4呈负相关(P<0.05)。结论 老年T2DM患者普遍存在糖代谢异常、血液高凝状态、甲状腺激素异常,水平变化影响患者动脉粥样硬化程度。

五味沙棘散对脂质代谢异常动脉粥样硬化的防治研究

动脉粥样硬化(Atherosclerosis AS)是严重威胁人类身心健康的一种慢性炎症性血管疾病,导致冠心病、缺血性脑卒中等心脑血管相关事件的关键因素。脂质代谢异常、血栓形成和血小板的聚集是动脉粥样硬化的病变基础。脂质代谢在AS的形成和进展过程中起到重要作用。降脂药物可有效改善脂质异常,他汀类药物是现在临床应用最广泛的调脂药物,具备很好的耐受性,但有可能引发肌炎和肌痛等不良反应药物。前期临床研究发现,五味沙棘散可降低高脂血症患者血清中的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平,并通过该方剂的成分作用研究探讨为五味沙棘散在脂质代谢异常动脉粥样硬化预防和治疗中提供临床应用及现代化制剂研究的思路。

内皮脂肪酶和脂蛋白酶在冠状动脉粥样硬化发生及发展中的作用研究进展

冠心病是主要由冠状动脉粥样硬化导致的心肌缺血性病变。动脉壁僵硬、脂质代谢异常导致动脉内膜脂质类物质聚集、纤维组织增生和钙质沉积,斑块形成,从而影响血液运输。内皮脂肪酶(EL)是一种磷脂酶,可水解血浆高密度脂蛋白胆固醇,具有促进脂肪分解代谢的作用。脂蛋白酶(LPL)是溶解脂蛋白的关键酶,其特定的酶分子结构可水解甘油三酯,参与人体内脂蛋白代谢。因此,了解EL、LPL在冠状动脉粥样硬化发生及发展中的作用对早期防治冠心病至关重要。现对EL和LPL的结构、生物学特点以及在冠状动脉粥样硬化形成中的作用进行综述。

超声造影定量评价动脉粥样硬化斑块新生血管及其与组织病理学的相关性

目的应用CEUS技术定量评价动脉粥样硬化斑块增强强度及其与病理染色所示的新生血管密度的相关性。方法选取新西兰白兔25只,高脂饲养4周后,以球囊扩张腹主动脉,再高脂饲养16周,建立动脉粥样硬化模型;行常规超声及CEUS检查,观察不同类型斑块的增强情况,应用时间-强度曲线定量分析动脉粥样硬化斑块的增强强度,以CD31染色观察斑块内新生血管的密度。应用非配对t检验比较软斑与硬斑造影强度及新生血管密度的差异;Pearson相关分析动脉粥样硬化斑块CEUS增强强度与斑块新生血管密度的相关性。结果二维超声诊断为软斑的斑块在CEUS中的增强强度明显高于硬斑(P<0.05);软斑的新生血管密度明显高于硬斑(P<0.05);斑块内新生血管密度与斑块造影增强强度存在明显相关性(r=0.75,P<0.001),与斑块增强强度/管腔增强强度亦存在明显相关性(r=0.68,P<0.001)。结论 CEUS可定量评价兔动脉粥样硬化斑块的增强情况;斑块增强强度与斑块内新生血管密度具有良好的相关性。

五指山小型猪动脉粥样硬化模型的病理学研究

目的观察小型猪动脉粥样硬化模型动脉病变的形态特点、分布规律和发展过程，为小型猪动脉粥样硬化模型的应用提供基础资料。方法3～4月龄五指山小型猪30头，随机分为3组，对照组6头，喂基础饲料，实验组分别饲喂含1、5％胆固醇的高脂饲料（T1组，12头）和含3．0％胆固醇的高脂饲料（他组，12头），在实验后4、6、8和12个月，T1和他组分别处死动物3头，对照组分别在实验后6个月和12个月各处死3头，对动物的心血管系统和主要脏器做病理学检查。结果实验后4个月，实验组动物均出现明显的早期动脉粥样硬化病变，至6个月和8个月，动脉病变逐渐加重，在实验后12个月，于动物的大、中血管观察到广泛的动脉病变。动脉病变易发且严重的部位为腹主动脉、髂动脉和冠状动脉，动脉病变少见且较轻的部位为颈总动脉、肠系膜总动脉和肾动脉。动脉病变大体分为3种类型，分别为以胸主动脉为代表的脂纹性病变，以腹主动脉为代表的纤维斑块病变和以冠状动脉为代表的中小动脉病变。动脉病变的发展过程在不同血管和不同部位也有差别，动脉病变的出现时间和严重程度动物个体之间差别较大，T1组和他组差别不十分显著，以他组略重。结论小型猪动脉粥样硬化病变与人类十分相似，但是不同部位的血管病变类型和发展过程有所不同，应根据实验需要选择观察血管和实验周期。

动脉粥样硬化血管的病理学研究

目的:探讨动脉粥样硬化的发生机制。方法:对7例动脉粥样硬化标本和6例成人尸检动脉标本,采用福尔马林固定,常规石蜡切片,苏木素-伊红染色,并采用光学显微镜进行观察。结果:动脉粥样硬化可分为弥漫性病变和局灶性病变。弥漫性病变血管与正常成人大动脉相比较,各层组织内有核细胞明显减少。弥漫性病变发病部位常为随机性,常涉及血管壁全层;局灶性病变以泡沫细胞克隆为特征,呈局部性。结论:动脉粥样硬化的弥漫性病变是长期血流动力学异常累积作用的结果,反复附壁血栓形成也促进弥漫性病变的进程。动脉粥样硬化的局灶性病变是在弥漫性病变基础上,成血管干细胞-内膜细胞-平滑肌细胞演化受阻,其过度性细胞的退行性克隆所致,局灶性病变的演化结果又使弥漫性病变进一步扩大、加重。

颈动脉粥样硬化分子病理学研究进展

缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一,颈动脉粥样硬化性狭窄在缺血性脑卒中的发病中占有重要地位。本文通过对细胞因子的表达、血管平滑肌细胞的增殖与凋亡、基质的变化和相关酶类的表达、细胞膜受体的表达、粘附分子的表达、原癌和抗癌基因表达与基因调控,阐述近年来颈动脉粥样硬化发生的分子病理学机理的研究进展,并指出今后基因治疗的方向,从根本上解决病因治疗问题。

利维爱(Livial)对去势雌兔动脉粥样硬化影响的病理学观察

以去势雌兔作为雌激素缺乏模型 ,研究了利维爱 (L ivial)对食饵性兔动脉粥样硬化的斑块及血管病理形态学变化的影响。将 30只 7～ 9月龄、体质量约 4 kg的新西兰大白兔随机分为 3组 :A组为去势后饲喂高胆固醇组 ,B组为假手术后饲喂高胆固醇组 ,C为去势后饲喂高胆固醇并补充利维爱组。饲养 12周后处死 ,测定胸主动脉 AS斑块的面积 ,在光镜和电镜下观察血管壁的病理组织学变化。结果 :假手术组和利维爱组硬化斑块面积均小于 A组 ,利维爱组斑块面积与 A、B组比较差异显著 ;假手术组和利维爱组血管的病理变化比 A组轻 ,利维爱组血管的形态学结构接近正常血管 ,病理变化最轻。由此认为 。

血管内超声在颈动脉粥样硬化研究中的应用——与血管造影和组织病理学的比较研究

目的对离体颈动脉分别进行血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)与数字减影血管造影(digital subtractive angiography,DSA)以及组织病理学检查,将结果进行比对分析,探索IVUS在颈动脉狭窄诊断中的应用价值。方法采用国人尸体离体颅外段颈动脉共14根,连接于脉冲泵闭合环路循环系统,分别进行IVUS、DSA和组织病理学检查,测量血管管径、观察血管壁情况,并将结果进行比对分析。结果14根血管共42幅IVUS血管横断面图像和42张相对应部位血管的石蜡切片分析,IVUS共检测出15个粥样硬化斑块与组织病理检查相符合,1个IVUS怀疑为溃疡性斑块,病理检查为血栓附壁无明显斑块,IVUS检测斑块的灵敏度为88%,特异度为96%。而DSA诊断颈动脉轻度粥样硬化的灵敏度为47%。IVUS、DSA和组织病理学测量血管管径经相关分析,三者的测得值具有相关性。结论IVUS能清晰地显示颈动脉粥样硬化性质,精确地测量血管管径、狭窄程度和长度,特别是在病变早期,这在DSA影像中往往不易察觉,IVUS弥补了DSA的不足。