目的系统评价经皮肾动脉介入与药物治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的临床疗效。方法计算机检索Pub Med、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库,纳入经皮肾动脉介入与药物治疗动...目的系统评价经皮肾动脉介入与药物治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的临床疗效。方法计算机检索Pub Med、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库,纳入经皮肾动脉介入与药物治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄有效性的随机对照研究。由两名评价员按照纳入与排除标准筛选文献,提取资料和评价质量后,采用Cochrane协作网提供的Rev Man5.3统计软件进行Meta分析。结果最终纳入8篇随机对照研究(共计2221例患者),其中介入组1101例,药物组1120例。Meta分析结果显示:介入组随访终点收缩压降低与药物组比较差异无统计学意义(WMD=0.95 mm Hg,95%CI:-0.59~2.48,P=0.23),介入组随访终点舒张压降低与药物组比较差异无统计学意义(WMD=-0.75 mm Hg,95%CI:-3.35~1.84,P=0.57),介入组肾血管事件发生率与药物组比较差异无统计学意义(OR=0.91,95%CI:0.73~1.14,P=0.41),介入组随访终点全因死亡率与药物组比较差异无统计学意义(OR=0.89,95%CI:0.70~1.13,P=0.35),介入组非致死性心肌梗死发生率与药物组比较差异无统计学意义(OR=1.01,95%CI:0.71~1.43,P=0.96),介入组充血性心力衰竭发生率与药物组比较差异无统计学意义(OR=0.87,95%CI:0.64~1.17,P=0.36),介入治疗组卒中发生率与药物组比较差异无统计学意义(OR=0.79,95%CI:0.51~1.20,P=0.26)。结论与单纯药物治疗的患者相比,介入治疗患者并不能降低其随访终点血压、随访终点全因死亡率及主要心脑肾血管不良事件发生率。展开更多
目的探讨缓衰口服液对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)小鼠肾脏低氧-微血管荒废-肾间质纤维化病理过程的影响机制。方法通过对Apo E-/-小鼠喂以高脂饲料,并行左侧肾脏切除术,建立ARAS动物模型。手术2周后,将模型小鼠随机分为缓衰口服液...目的探讨缓衰口服液对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)小鼠肾脏低氧-微血管荒废-肾间质纤维化病理过程的影响机制。方法通过对Apo E-/-小鼠喂以高脂饲料,并行左侧肾脏切除术,建立ARAS动物模型。手术2周后,将模型小鼠随机分为缓衰口服液组(中药组)、模型组,另设空白组(C57BL/6J小鼠)。中药组用缓衰口服液0.01 m L/(g·d)灌胃,空白组和模型组予0.01 m L/(g·d)生理盐水灌胃。给药12周后,取材,检测肾功能,Masson染色观察肾间质纤维化程度,免疫组化法检测各组小鼠肾脏Ⅳ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管性血友病因子(v WF)的表达,RT-PCR检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达情况。结果与空白组比较,模型组小鼠肾功能不全明显,肾动脉狭窄严重,肾间质纤维化明显,HIF-1α、TGF-β、Ⅳ型胶原和α-SMA表达明显增加(P<0.05),v WF表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,中药组HIF-1α、TGF-β、Ⅳ型胶原和α-SMA表达明显减少(P<0.05),v WF表达明显增加(P<0.05)。结论缓衰口服液对ARAS小鼠的肾功能和肾间质纤维化有明显改善作用,该作用可能与其对缺血性肾脏HIF-1α和TGF-β表达的抑制有关。展开更多
文摘目的系统评价经皮肾动脉介入与药物治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的临床疗效。方法计算机检索Pub Med、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库,纳入经皮肾动脉介入与药物治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄有效性的随机对照研究。由两名评价员按照纳入与排除标准筛选文献,提取资料和评价质量后,采用Cochrane协作网提供的Rev Man5.3统计软件进行Meta分析。结果最终纳入8篇随机对照研究(共计2221例患者),其中介入组1101例,药物组1120例。Meta分析结果显示:介入组随访终点收缩压降低与药物组比较差异无统计学意义(WMD=0.95 mm Hg,95%CI:-0.59~2.48,P=0.23),介入组随访终点舒张压降低与药物组比较差异无统计学意义(WMD=-0.75 mm Hg,95%CI:-3.35~1.84,P=0.57),介入组肾血管事件发生率与药物组比较差异无统计学意义(OR=0.91,95%CI:0.73~1.14,P=0.41),介入组随访终点全因死亡率与药物组比较差异无统计学意义(OR=0.89,95%CI:0.70~1.13,P=0.35),介入组非致死性心肌梗死发生率与药物组比较差异无统计学意义(OR=1.01,95%CI:0.71~1.43,P=0.96),介入组充血性心力衰竭发生率与药物组比较差异无统计学意义(OR=0.87,95%CI:0.64~1.17,P=0.36),介入治疗组卒中发生率与药物组比较差异无统计学意义(OR=0.79,95%CI:0.51~1.20,P=0.26)。结论与单纯药物治疗的患者相比,介入治疗患者并不能降低其随访终点血压、随访终点全因死亡率及主要心脑肾血管不良事件发生率。
文摘目的探讨缓衰口服液对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)小鼠肾脏低氧-微血管荒废-肾间质纤维化病理过程的影响机制。方法通过对Apo E-/-小鼠喂以高脂饲料,并行左侧肾脏切除术,建立ARAS动物模型。手术2周后,将模型小鼠随机分为缓衰口服液组(中药组)、模型组,另设空白组(C57BL/6J小鼠)。中药组用缓衰口服液0.01 m L/(g·d)灌胃,空白组和模型组予0.01 m L/(g·d)生理盐水灌胃。给药12周后,取材,检测肾功能,Masson染色观察肾间质纤维化程度,免疫组化法检测各组小鼠肾脏Ⅳ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管性血友病因子(v WF)的表达,RT-PCR检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达情况。结果与空白组比较,模型组小鼠肾功能不全明显,肾动脉狭窄严重,肾间质纤维化明显,HIF-1α、TGF-β、Ⅳ型胶原和α-SMA表达明显增加(P<0.05),v WF表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,中药组HIF-1α、TGF-β、Ⅳ型胶原和α-SMA表达明显减少(P<0.05),v WF表达明显增加(P<0.05)。结论缓衰口服液对ARAS小鼠的肾功能和肾间质纤维化有明显改善作用,该作用可能与其对缺血性肾脏HIF-1α和TGF-β表达的抑制有关。