光学相干断层成像技术评价动脉粥样硬化斑块纤维帽的结构特征

目的应用光学相干断层成像(OCT)技术评价动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度及其结构特征。方法24只雄性新西兰大白兔,应用球囊拉伤加高脂饲养的方法制作动脉粥样硬化模型,动物随机分为两组:治疗组(n=12)和对照组(n=12)。对照组给予高脂饲料喂养,共22周;治疗组前10周给予高脂饲料喂养,后12周改为普通饲料喂养同时给予阿托伐他汀2 mg/(kg·d)。应用OCT评价血管管腔面积、管腔偏心指数、斑块纤维帽厚度及视频密度。22周处死动物后取靶血管行HE染色。结果 24只动物在第10周末OCT检查可见动脉粥样硬化斑块。第22周时治疗组管腔面积显著大于对照组(2.07±0.48 mm^2比1.50±0.52 mm^2,P=0.016),管腔偏心指数小于对照组(18.74%±9.28%比27.35%±7.21%,P=0.025)。对照组斑块纤维帽厚度小于治疗组,但无统计学差异(70.00±26.08μm比94.55±29.79μm,P=0.053)。分析OCT图像的视频密度显示,22周时对照组斑块纤维帽视频密度显著低于治疗组(49.7±7.5比59.4±4.3,P=0.004),相关性分析显示斑块纤维帽视频密度与细胞数量存在线性关系(R=0.706,P=0.001)。结论 OCT能精确评价动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度变化,图像视频密度可用于反应斑块纤维帽结构特征。

非酒精性脂肪肝患者血清FGF21水平变化与颈动脉粥样硬化斑块发生的相关性

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平变化及与颈动脉粥样硬化斑块发生的相关性。方法:选取2023-01-2023-09确诊的NAFLD患者131例,根据是否存在颈动脉粥样硬化斑块分为无斑块组(n=59)和斑块组(n=72),选取同期体检健康者39例为对照组。检测所有对象血清尿酸(UA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和FGF21水平并比较组间差异。Logistic回归分析FGF21与NAFLD患者颈动脉粥样硬化斑块发生的相关性。结果:与对照组比较,无斑块组和斑块组患者UA、TC、TG、LDL-C、sdLDL-C和FGF21水平均升高,HDL-C水平降低(P<0.05或P<0.01);与无斑块组比较,斑块组LDL-C、sdLDL-C和FGF21升高(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析显示,在充分调整协变量后,血清FGF21升高与NAFLD患者动脉粥样硬化斑块发生呈正相关。结论:血清FGF21是NAFLD患者颈动脉粥样硬化斑块发生的危险因素。

细胞外囊泡在各型动脉粥样硬化斑块中的作用

动脉粥样硬化,这一隐匿而复杂的慢性炎症性疾病,悄然潜伏于血管之中,成为心血管疾病的主要推手。它如同一位无声的雕刻师,以脂质和纤维性物质为笔,在动脉壁上勾勒出粥样斑块的轮廓,进而引发动脉狭窄或阻塞,严重时甚至可能导致心脏病、中风等致命一击。近年来,科学研究的聚光灯逐渐聚焦于一类微小的膜性小泡--细胞外囊泡(Extracellular Vesicles,简称EVs),它们在动脉粥样硬化这一复杂疾病的舞台上扮演着举足轻重的角色。

磁共振增强对颈动脉粥样硬化斑块内纤维帽的诊断价值

目的:探讨MR增强扫描诊断CAS病变斑块纤维帽的价值。方法:对20例CAS病变患者行颈动脉MR高分辨扫描,检查序列包括(QIR)T1WI、(FSE)T2WI/PDWI、3D-TOF和增强,比较各序列纤维帽显示情况。结果:纤维帽在T1WI、PDWI的显示多在I级以下,纤维帽显示达到Ⅱ级以上的层面比例,T2WI高于3D-TOF,增强扫描也高于3D-TOF,差异具有统计学意义;纤维帽显示达到Ⅲ级的层面比例,增强扫描高于T2WI,差异具有统计学意义。结论:3D-TOF、T2WI适合纤维帽显示,增强扫描可以进一步提高MRI对纤维帽的显示效果。

Ficolin-3水平对老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的预测价值

目的探讨分析纤维凝胶蛋白(Ficolin)-3水平对老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的预测价值。方法选取2018年1月至2021年1月在廊坊市人民医院治疗的102例老年急性脑梗死患者,采用颈动脉超声检查,将患者分为内膜增厚组33例、稳定斑块组25例和不稳定斑块组44例,并选取同期体检正常50例健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血浆纤维凝胶蛋白(Ficolin)-3水平,分析其水平变化与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系。结果各组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、同型半胱氨酸(HCY)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷丙氨酸转氨酶(ALT)、尿酸等指标水平差异无统计学意义(P>0.05),而三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、入院时美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、血清Ficolin-3水平差异有统计学意义(P<0.05);稳定斑块组和不稳定斑块组TG、TC、HbA1c水平显著高于对照组和内膜增厚组(P<0.05);内膜增厚组、稳定斑块组和不稳定斑块组入院时NIHSS评分和血清Ficolin-3水平显著高于对照组,且组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ficolin-3水平截断值为21.46μg/L时,预测老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.69(95%CI:0.658~0.814),灵敏度和特异度为71.48%和66.52%。Logistic回归分析结果显示TC、入院时NIHSS评分、血清Ficolin-3是终末期肾病患者发生血管钙化的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。虚拟视频恐惧刺激下同步辅助运动康复治疗后,与治疗前比,治疗后部分患者简易精神状态评价(MMSE)评分、洛文斯顿作业疗法认知(LOTCA)量表、Fugl-Meyer(FMA)量表、评估功能性步行能力(FAC)量表显著升高,提示患者认知功能和运动功能显著改善(P<0.05)。结论Ficolin-3水平是老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素,其水平异常降低具有较好预测价值。

纤维蛋白原、C反应蛋白及同型半胱氨酸与大动脉粥样硬化型卒中患者颈动脉易损性斑块的相关性分析

目的探讨血清纤维蛋白原(FIB)、C反应蛋白(CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平与大动脉粥样硬化(LAA)型卒中患者颈动脉易损性斑块的关系。方法收集2014年3月-2015年2月兰州大学第二医院神经内科连续收治的急性缺血性卒中(AIS)住院患者,依据TOAST分型选择其中的LAA型前循环区域卒中患者273例,根据颈部血管超声结果分为无斑块组(n=84)、稳定斑块组(n=42)、易损斑块组(n=147),另收集同期住院的非脑卒中患者中无颈动脉病变的182例作为对照组,比较4组患者19项人口学和血液检测指标的差异。采用Logistic回归对LAA型卒中患者颈动脉易损性斑块的危险因素进行筛选,采用Spearman秩相关对患者颈动脉斑块易损性与各指标的相关性进行分析。结果FIB、CRP及Hcy水平在四组间的比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,FIB(OR=1.408,95%CI1.028-1.927,P=0.033)是L AA型卒中患者颈动脉易损性斑块的独立危险因素;Spearman相关分析显示,FIB(r=0.292,P=0.000)、Hcy(r=0.172,P=0.000)与L AA型卒中患者颈动脉斑块易损性呈正相关。结论血清FIB、Hcy水平可能是预测LAA型卒中患者颈动脉斑块易损性的生物学指标;血清CRP水平与LAA型卒中患者颈动脉斑块易损性无明显关联。

急性脑梗死患者血清纤维蛋白原血浆D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的观察和分析急性脑梗死（ACI）患者血清纤维蛋白原（FG）、血浆D-二聚体（D-D）与颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法选取150例ACI患者为病例组,选取100例健康人为对照组。对2组颈动脉粥样硬化斑块及稳定性进行检测和比较,并将病例组分为稳定斑块组、不稳定斑块组2个亚组;检测和比较2组血清FG水平、血浆D-D水平。结果病例组颈动脉粥样硬化斑块检出率和具有不稳定斑块的比例均显著高于对照组（χ2=75.996、69.283,P〈0.05）,未检出斑块组和对照组血清FG水平、血浆D-D水平均显著低于检出斑块组（q=2.633~4.662,P〈0.05）,不稳定斑块组均显著高于稳定斑块组,稳定斑块组均显著高于对照组（q=3.025~4.817,P〈0.05）;Logistic多元回归分析显示,ACI的发病与颈动脉硬化斑块稳定性（OR=1.836）、血清FG水平（OR=2.332）、血浆D-D水平（OR=1.928）具有相关性（Waldχ2=4.336、5.013、4.257,P〈0.05）,颈动脉硬化斑块的形成与血清FG水平（OR=2.053）、血浆D-D水平（OR=1.799）具有相关性（Waldχ2=5.027、4.288,P〈0.05）,颈动脉硬化斑块的不稳定性与血清FG水平（OR=2.655）、血浆D-D水平（OR=3.231）具有相关性（Waldχ2=4.933、4.639,P〈0.05）。结论 ACI患者表现为血清FG水平、血浆D-D水平显著升高,是影响颈动脉硬化斑块形成风险和稳定性及ACI发病风险的独立危险因素,可作为ACI发病风险监测、病情评价的辅助指标。

^(18)F-NaF摄取阳性与颈动脉斑块纤维帽破裂之间的相关性

目的探究斑块的^(18)F-NaF摄取与斑块的纤维帽破裂(FCR)间的相关性,以及^(18)F-NaF摄取阳性与FCR是否存在相关性。方法选取我院神经外科在1年内收治的确诊颈动脉分叉处粥样硬化的患者共31例,行高分辨磁共振血管壁成像检查(HRVWI)并用MR-VPD软件对斑块FCR情况进行分析,并于检查后1周内行^(18)F-NaF PET/CT检查。根据^(18)F-NaF在颈动脉的摄取程度,将患者分为^(18)F-NaF摄取阳性组和^(18)F-NaF摄取阴性组,分析组间斑块FCR的差异。结果31例患者中,双侧颈动脉分叉处均有斑块的患者为23例,其余8例为单侧颈动脉斑块,共收集54枚斑块。在54条动脉粥样硬化的颈动脉中,^(18)F-NaF显影阳性的颈动脉为33条,^(18)F-NaF显影阴性的颈动脉为21条,颈动脉显像阳性率为61.11%,阴性率为38.89%。^(18)F-NaF阳性组存在FCR的斑块数量占比为58%,^(18)F-NaF阴性组存在斑块FCR占比为19%,两组间斑块FCR情况的差异有统计学意义,^(18)F-NaF摄取阳性的斑块FCR的占比较^(18)F-NaF摄取阴性的斑块更多(t=2.034,P=0.045)。结论^(18)F-NaF摄取阳性的斑块较^(18)F-NaF摄取阴性的斑块FCR几率更大,^(18)F-NaF摄取在一定程度上反映了斑块FCR情况,进而评估斑块易损性。

纤维蛋白原、同型半胱氨酸与脑梗死合并动脉粥样硬化斑块患者颈动脉易损性斑块的关系分析

目的:探究纤维蛋白原、同型半胱氨酸与脑梗死合并动脉粥样硬化斑块患者颈动脉易损性斑块的关系。方法:选取本院2016年1月-2017年10月神经内科收治的确诊为大动脉粥样硬化型前循环区域梗死的急性脑梗死患者100例作为研究对象,根据颈血管影像学检查结果将其分为无斑块组(n=31)、稳定斑块组(n=23)、易损斑块组(n=46),并选取同时期来本院进行健康体检的同年龄层体检者50例作为对照组。比较不同组研究对象的临床资料与血液检测指标。结果:多因素Logistic回归分析结果显示男性[OR=1.408,95%CI(1.028,1.924),P=0.033]、Hcy[OR=1.014,95%CI(1.003,1.025),P=0.011]、FIB[OR=2.061,95%CI(1.340,3.170),P=0.001]、年龄[OR=1.182,95%CI(0.562,1.554),P=0.001]是急性脑梗死患者颈动脉易损性斑块危险因素。结论:纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平与脑梗死合并动脉粥样硬化斑块患者颈动脉易损性斑块的发生呈正相关关系,对缺血性脑血管疾病风险事件的预测具有重要价值。

老年2型糖尿病颈动脉粥样硬化斑块与血纤维蛋白原的关系

目的:探讨老年2型糖尿病颈动脉粥样硬化斑块与血纤维蛋白原的关系。方法:用高分辨超声技术检测76例老年2型糖尿病患者颈动脉斑块,并将其分组。检测各组患者血纤维蛋白原水平。结果:稳定斑块组与无斑块组比较,血纤维蛋白原无显著性差异(P>0.05),不稳定斑块组与稳定斑块组、无斑块组比较,血纤维蛋白原均有显著性差异(P<0.05)。结论:不稳定斑块患者血纤维蛋白原增高,血纤维蛋白原与斑块稳定性相关。

纤维蛋白(原)基序拮抗肽对动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶和CD68表达的影响

目的检测纤维蛋白(原)基序拮抗肽(γ117-133)对动脉粥样硬化(AS)斑块基质金属蛋白酶(MMP)和CD68表达的影响。方法球囊导管损伤及模型饮食建立颈总动脉AS老龄兔模型,再通过Fogarty球囊导管把Fg(Fb)基序拮抗剂γ117-133肽或PBS导入损伤的血管周围,应用病理和激光共聚焦显微镜观察各组MMP和CD68的表达。结果模型组CD68、MMP-2和MMP-8表达水平比对照组增高(均P<0.01);干预组比模型组有显著降低(P<0.01,P<0.05);干预组与对照组相比无差异(均P>0.05)。结论 Fg(Fb)基序拮抗剂γ117-133肽对斑块有抗炎作用,具有改善AS病变程度和稳定AS斑块的作用,为Fg(Fb)相关基序拮抗剂作为研发治疗AS新药的有益靶标提供实验依据。

纤维蛋白原Bβ-455G/A多态性与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的研究纤维蛋白原Bβ(fibrinogen Bβ,FGB)基因启动子区域-455G/A变异与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法缺血性中风病人160例,其中颈动脉粥样硬化斑块病人68例(斑块组),颈动脉未见粥样硬化斑块者92例(非斑块组),应用多聚酶链反应加HaeⅢ内切酶检测FGB启动子区域-455G/A的多态性,血浆纤维蛋白原水平测定采用凝血酶原时间法,颈动脉斑块采用超声检测。结果A-455等位基因在斑块组的分布频率为0.17较非斑块组0.07明显增高(χ2=7.67,P<0.01)。不同组别的基因型的分布不同,G/A、A/A基因型在斑块组更常见(χ2=6.59,P<0.05)。斑块组血浆纤维蛋白原水平(4.82±1.21)g/L显著高于非斑块组(4.27g/L±0.90g/L,P<0.01)。结论血浆中纤维蛋白原水平受FGB基因-455G/A多态性的影响,A-455等位基因是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。

血尿酸水平与冠状动脉薄纤维帽粥样硬化斑块的相关性

目的探讨冠心病患者血尿酸水平与薄纤维帽粥样硬化斑块(TCFA)之间的相关性。方法选取武警黑龙江省总队医院心脏中心住院治疗的冠心病患者154例。分析血清尿酸水平与TCFA的关系。结果非TCFA组和TCFA组的血栓比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组在斑块侵蚀、滋养血管比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组在斑块破裂和纤维帽厚度方面比较差异有统计学意义(P<0.05);高尿酸组与低尿酸组比较,纤维帽厚度较薄(P<0.05);高尿酸组发生斑块破裂、血栓的概率高于低尿酸组(P<0.05);两组患者在斑块侵蚀、滋养血管比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠状动脉TCFA的发生率与患者血尿酸水平升高密切相关,斑块不稳定与血尿酸水平有关。

颈动脉粥样硬化斑块与血浆纤维蛋白原的相关性研究

选择2010年6月-2012年12月我院收治的缺血性卒中患者82例,采用超声检查,根据是否存在颈动脉粥样硬化斑块将其分为斑块组和对照组,并就2组患者血浆纤维蛋白原水平进行比较。结果 54例斑块组患者纤维蛋白原水平高于对照组,斑块组稳定斑块患者纤维蛋白原水平为低于不稳定斑块,差异有统计学意义（P〈0.05）。血浆纤维蛋白原与颈动脉粥样斑块的形成、发展存在密切联系。

颈动脉粥样硬化斑块及相关生化指标与脑梗死的关系

目的 探讨颈动脉粥样硬化斑块及其相关生化指标与脑梗死的关系。方法 对 6 5例脑梗死患者 (脑梗死组 )及 35例非脑梗死患者 (对照组 )分别进行彩色多普勒超声检测 ,并记录两组颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质和颈动脉内径 ;同时检测两组的血脂、血糖和纤维蛋白原等生化指标。结果 脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、左右颈总动脉内径 [81 5 4 %、(7 4 3± 0 0 7)mm、(7 5 2± 0 6 0 )mm]与对照组[2 8 5 7%、(7 75± 0 10 )mm、(7 97± 0 75 )mm]比较差异均有显著性 (均P <0 0 5 )。粥样硬化斑块位于颈总动脉最多 (78 2 3% ) ,其次是颈总动脉分叉处 (14 5 2 % ) ,颈内动脉颅外段最少 (7 2 5 % )。斑块部位与脑梗死部位有显著同侧相关性 (P <0 0 5 ) ;脑梗死组三酰甘油 (TG) [(1 81± 0 12 )mmol/L]、餐后 2h血糖 [(9 2 2± 0 4 3)mmol/L]及纤维蛋白原 [(3 18± 0 0 7)mmol/L]也均显著高于对照组 [(1 39± 0 0 9)mmol/L、(8 2 0± 0 35 )mmol/L、(2 6 4± 0 14 )mmol/L](均P <0 0 5 ) ;脑梗死组中颈总动脉内径与TG有显著正相关性 (r=0 34,P <0 0 1) ,与高密度脂蛋白 (HDL)存在显著负相关 (r=- 0 2 5 ,P <0 0 5 )。结论 颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发生有密切关系 。

颅内动脉斑块生物学性状与梗死面积相关性研究

目的:通过计算机断层摄影动脉造影术(computed tomography arteriography,CTA)和高分辨磁共振成像(high resolution-magnetic resonance imaging,HR-MRI)两种影像检查方法评价引起缺血性脑卒中的责任血管,探讨脑梗死的发生发展与血管狭窄程度、责任斑块内出血、责任斑块的强化程度的关联性。方法:选取2018年08月至2020年12月接受常规颅脑MRI影像学检查,且影像诊断为单侧大脑中动脉(MCA)供血区急性脑梗死的患者为研究对象,分别采用CTA(CTA检查组)和HR-MRI(HR-MRI检查组)分析患者MCA粥样斑块所致管腔狭窄程度及可能的斑块组分,20例/组,其中HR-MRI组包含10例HR-MRI平扫患者和10例HR-MRI增强患者,在图像后处理工作站勾画梗死灶并测量最大层面面积,由2位副高以上诊断医师对责任血管管腔的狭窄程度、斑块成分以及斑块强化程度进行分析,采用Pearson线性相关和Spearman等级相关法评价血管狭窄程度与梗死灶面积之间的关联性,采用卡方检验分析比较不同斑块成分和不同斑块强化程度患者的梗死灶面积。结果:CTA检查组和HR-MRI检查组的责任血管狭窄程度均与梗死灶面积无相关性(P>0.05);在HR-MRI平扫组中,斑块表现为T1WI高或稍高信号,T2WI混杂信号者的梗死灶面积高于表现为其他信号者(P<0.05);在HR-MRI增强检查组,斑块高强化者的梗死灶面积大于中度强化者的梗死灶面积(P<0.05)。结论:相对于责任血管的狭窄程度,颅内动脉斑块内出血及炎症反应是决定脑梗死转归更为重要的因素。

稳消方对颈动脉粥样硬化不稳定斑块影响的临床研究

目的观察稳消方对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的干预作用。方法选择2003年7月-2014年1月符合入选标准的78例患者,分别来自上海市第六人民医院、上海普陀区中心医院、上海市第八人民医院、上海奉贤区中心医院门诊及病房,采用随机数字表将其随机分为两组,每组39例。对照组给予基础治疗,干预组在此基础上加用稳消方。疗程为24周,研究主要终点为观察彩色多普勒超声检测颈动脉斑块数目、颈动脉内膜-中层厚度（IMT）、Crouse斑块总积分的变化,次要研究终点为观察血脂、血黏度、纤维蛋白原的变化值。结果最终全分析集（FAS）78例,符合方案集（PPS）69例。本研究中疗效判定基于PPS数据集,连续干预24周后,结果显示：两组治疗前后IMT、Crouse斑块总积分、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血黏度、血细胞比容、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,FAS统计结果与PPS结果一致;治疗后干预组IMT、Crouse总积分、TC、TG、LDL-C、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度及纤维蛋白原水平均明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,FAS统计结果与PPS结果一致。结论稳消方可能通过改善脂质代谢、降低全血黏度及纤维蛋白原水平有效地干预颈动脉粥样硬化不稳定斑块的发生、发展,推测其有益于减少心脑血管不良事件的发生。

丹酚酸B对高脂高糖联合介导的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的观察丹酚酸B对高脂高糖联合介导的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及可能的发生机制。方法选取50只8周龄雌性载脂蛋白E基因敲除小鼠,腹腔注射链脲佐菌素200 mg/kg联合高脂饲料喂养12周,将血糖水平>11.1 mol/L的40只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组、丹酚酸B高剂量组、丹酚酸B中剂量组和洛伐他汀组,每组10只。其中丹酚酸B高剂量组灌服丹酚酸B 160 mg/(kg.d),丹酚酸B中剂量组灌服丹酚酸B 80 mg/(kg.d),洛伐他汀组灌服洛伐他汀2.3 mg/(kg.d),模型组灌服等量蒸馏水,连续灌胃8周。实验期满后,取小鼠血样测空腹血糖和血脂水平;取小鼠主动脉,分别制备主动脉冰冻切片和石蜡包埋切片,进行苏丹Ⅲ染色、MASSON染色和免疫荧光化学染色,观察斑块内脂质中心面积和纤维帽厚度及斑块糜烂发生率和斑块内新生血管数目。结果丹酚酸B高剂量组、洛伐他汀组与模型组比较空腹血糖和总胆固醇水平明显降低(P<0.05);丹酚酸B中剂量组、高剂量组及洛伐他汀组与模型组比较甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.05)。丹酚酸B中剂量组、高剂量组与模型组比较脂质中心面积占斑块面积百分比、斑块内新生血管数目及斑块糜烂发生率明显降低(P<0.01),纤维帽平均厚度明显增高(P<0.01)。结论丹酚酸B能够提高糖尿病动脉粥样硬化斑块的稳定性,该作用可能是通过增加平均纤维帽厚度,降低斑块内脂质含量、斑块糜烂发生率和斑块内血管新生等方式来实现的。

颈动脉粥样硬化斑块形成的相关危险因素的临床探讨

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块形成的相关危险因素,为临床上及早诊治冠状动脉粥样硬化及脑梗死等常见心脑血管疾病提供依据。方法选择2008年6月至2009年12月期间经颈动脉超声检查的患者175例,根据检查结果将患者分为斑块组(97例)和无斑块组(78例)两组,记录所有患者血脂情况,包括:三酰甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)],空腹血糖水平(FBG),纤维蛋白原(FIB)浓度,同时了解患者既往是否有高血压、糖尿病、吸烟饮酒史等病史,进行统计学分析。结果斑块组高血压发病率、TC、TG、LDL-C、apoB、Lp(a)、FIB浓度、糖代谢异常发病率显著高于无斑块组(P均<0.05),两组间吸烟饮酒史、载脂蛋白A(apoA)、极低密度脂蛋白(VLDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平比较差异无统计学意义,Logistic多元回归分析显示,低密度脂蛋白、高血压、糖代谢异常、脂蛋白(a)、纤维蛋白原浓度与颈动脉粥样硬化呈显著正相关。结论颈动脉斑块形成是多种危险因素共同作用的结果,其中低密度脂蛋白、高血压、糖代谢异常、脂蛋白(a)、纤维蛋白原浓度是颈动脉斑块形成的独立危险因素,三酰甘油、总胆固醇增高是颈动脉斑块形成的相关因素。