家兔动脉粥样硬化球囊损伤模型的制备过程与分析

目的寻求制备动脉粥样硬化球囊损伤动物模型的理想方法。方法根据实际工作中积累的经验,对常规造模方法进行优化设计,观察其造模效果,并加以分析。结果对20只家兔实施造模,成功15只,效果良好,能够满足研究需要。结论笔者所使用的造模方法依据充分、切实可行、值得推广,可供其他研究人员借鉴。

改良球囊损伤联合高脂饮食建立兔腹主动脉粥样硬化模型

目的:评估改良球囊损伤联合高脂饮食建立兔腹主动脉粥样硬化模型方法的有效性,并检测早期斑块中免疫清除相关蛋白的表达。方法:采用20只新西兰大白兔,随机分为假手术组、经典手术组、改良手术组。假手术组予普通饮食,麻醉、切皮、分离股动脉加缝合,但不行球囊损伤。经典手术组和改良手术组予高脂饮食1周后,行腹主动脉球囊损伤术,其中经典手术组单向拉动球囊3次,改良手术组反复前后拉动球囊30~40次,术后继续高脂饮食4周。术后4周采用血管内超声检查腹主动脉内膜斑块情况,取腹主动脉损伤段行苏木素⁃伊红(hematoxylin⁃eosin,HE)染色和免疫组化检测。结果:术后4周,各组体重增加差异无统计学意义。血管内超声显示改良手术组斑块增生显著,管腔狭窄。HE染色显示经典手术组和改良手术组均有不同程度的内膜增生,造模成功率均为100%。与经典手术组相比,改良手术组最大内膜厚度[(174.69±53.76)μm vs.(481.50±81.94)μm,P<0.05]、平均内膜厚度[(77.49±18.02)μm vs(.262.63±53.04)μm,P<0.05]、内膜中膜面积比[0.39±0.14 vs.1.57±0.30,P<0.05]和血管狭窄比例[(19.04±5.90)%vs.(52.13±11.31)%,P<0.05]均显著增加,免疫组化提示改良手术组较经典手术组巨噬细胞浸润更为显著。相比假手术组和经典手术组,改良手术组增生内膜中抗吞噬蛋白CD47表达更为显著。结论:改良球囊损伤联合高脂饮食建立兔腹主动脉粥样硬化模型的方法进一步加速了斑块进展,造模更稳定,可靠性更高,且在早期斑块中即可观察到显著的坏死细胞清除缺陷。

急性前循环动脉粥样硬化性串联闭塞患者球囊扩张与支架置入的效果

目的比较颈内动脉起始段粥样硬化性串联闭塞患者颈内动脉颅外段行球囊扩张或支架置入的安全性和有效性。方法纳入2018年1月至2022年10月海南医学院第一附属医院和广州医科大学附属第三医院收治的发病24 h内行血管内治疗的急性前循环串联闭塞脑卒中患者91例,分为球囊扩张组51例,支架置入组40例,比较两组基线和临床资料。mTICI 2b~3定义为血管良好再通,术后90 d改良Rankin量表(mRS)评分0~2分定义为临床预后良好。结果支架组患者术后血管良好再通率和90 d良好临床预后率较球囊组高,分别为70%比60.8%和60%比52%,但差异无统计学意义(P=0.361、0.391)。两组症状性颅内出血发生率、无症状性颅内出血发生率和病死率分别为10%比11.8%、32.5%比41.2%、22.5%比17.7%,差异均无统计学意义(P=1.000、0.396、0.564)。结论颈内动脉起始段动脉粥样硬化性病变所致的急性前循环串联闭塞患者,急性期颅外段行球囊扩张或支架置入可能均安全有效。

药物涂层球囊与普通球囊血管成形术治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的安全性和预后对比研究

目的对比分析药物涂层球囊(drug-coated balloon,DCB)和普通球囊血管成形术治疗症状性颅内动脉粥样硬化性重度狭窄患者的安全性和预后。方法回顾性分析2020年3月-2022年4月在青岛大学附属医院进行治疗的症状性颅内动脉粥样硬化性重度狭窄患者,按照治疗方式的不同分为DCB组和普通球囊组。比较两组患者的一般临床资料、疗效和安全性终点,包括围手术期并发症、临床结局和影像随访结果。结果研究共纳入49例患者,其中DCB组30例,普通球囊组19例。两组的基线资料、围手术期并发症、术后6个月内再发卒中率、再狭窄率及死亡率差异均无统计学意义(P>0.05);6个月随访DCB组狭窄程度为14.50%(9.55%~23.42%),低于普通球囊组的30.00%(15.42%~37.61%),差异有统计学意义(P=0.027)。结论与普通球囊相比,DCB治疗症状性颅内动脉粥样硬化性重度狭窄是安全的,可以有效降低目标血管再狭窄的进展。

颅内动脉粥样硬化性狭窄的药物涂层球囊安全性评估:前循环与后循环的比较

目的药物涂层球囊(DCB)血管成形术是治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)患者的一种潜在方法。由于前、后循环的血管解剖结构不同,围手术期的并发症也各不相同。本研究旨在比较DCB血管成形术治疗前、后循环ICAS的疗效和安全性。方法这项研究将纳入在首都医科大学宣武医院接受DCB血管成形术的症状性重度ICAS患者。根据责任病变的位置,参与者被分为两组,前循环(Ac)组和后循环(Pc)组。两组患者的基线人口统计学、斑块特征和临床结果进行了比较。结果共有94名符合条件的患者被纳入本次分析(Ac组53例,Pc组41例)。两组患者围手术期的卒中或死亡风险无明显差异(Ac:Ac:5.7%[3/53]vs:Pc:4.9%2/41);OR2.91,95%置信区间[CI]0.33~25.99。经多因素分析校正后,Ac组发生医源性动脉夹层(Ac:45.3%[24/53]vs.Pc:12.2%[5/41];a0R4.72,95%CI1.49~14.90)和补救性支架植入(Ac:26.4%[14/53]vs.Pc:2.4%[1/41];a0R14.71,95%CI1.61~134.37)的风险明显高于Pc组。结论DCB血管成形术治疗前循环和后循环ICAS的安全性相当。但前循环中的DCB可能会导致更多的动脉夹层和支架补救治疗。为进一步证实ICAS治疗策略,有必要进行长期随访和进一步研究。

舒脉胶囊干预大鼠髂动脉球囊损伤后的炎症作用机制

目的探讨舒脉胶囊抑制大鼠髂动脉球囊损伤后的炎症作用机制。方法30只大鼠随机分为假手术组、模型组、舒脉胶囊低剂量组、舒脉胶囊中剂量组、舒脉胶囊高剂量组,每组各6只。模型组、舒脉胶囊低、中和高剂量组均采用经皮冠状动脉腔内血管成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)扩张导管,经大鼠左股动脉牵拉损伤大鼠左髂动脉建立下肢动脉再狭窄模型,假手术组不进行球囊损伤。术后第1天,假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,每300g大鼠体质量给予1ml 0.9%氯化钠溶液,1次/天,舒脉胶囊低、中和高剂量组分别给予0.0324、0.0648、0.1296g/ml舒脉胶囊0.9%氯化钠溶液灌胃。术后14天,弹力纤维染色观察各组大鼠左髂动脉内膜增生情况,测量并计算内膜面积、中膜面积及内膜中膜面积比;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平变化;免疫组化法检测检测血管壁IL-6及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达;Western blot法检测大鼠左髂动脉血管组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组血管腔明显变窄(P<0.0001),模型组IL-6水平明显升高(P<0.0001),模型组NF-κB水平明显升高(P<0.001);与模型组比较,舒脉胶囊中、高剂量组NF-κB蛋白含量降低(P<0.05);与舒脉胶囊低剂量组比较,舒脉胶囊中、高剂量组IL-6水平降低(P<0.05)。结论舒脉胶囊可能通过干预NF-κB通路,抑制血管炎症,从而减轻介入术后血管内膜的增生。

单纯球囊扩张成形术在急性颅内动脉粥样硬化性大血管闭塞血管内治疗中的疗效

目的:分析单纯球囊扩张成形术在急性颅内动脉粥样硬化性狭窄相关的大血管闭塞(intracranial ath-erosclerosisrelated large vessel occlusion,ICAS-LVO)血管内治疗中的疗效与安全性。方法:回顾性收集2020年1月至2020年10月在某地级市医院卒中中心首选单纯球囊扩张成形术作为血管再通主要手段的ICAS-LVO患者51例的临床资料,根据球囊扩张血管再通后是否需要支架置入或取栓将患者分为单纯球囊扩张成形术组和支架补救组。评估并比较2组患者一般资料,术后24 h NIHSS评分,术后即刻及24 h mTI-CI评级情况,出现栓子逃逸、动脉夹层及死亡患者的数量,术后90 d mRS评分(≤2分为预后良好)。结果:单纯球囊扩张成形组纳入30例(58.8%),支架补救组纳入21例(41.1%);2组一般资料差异无统计学意义(P>0.05);单纯球囊扩张成形术组患者的术后死亡人数低于支架补救组(P<0.05),其他指标差异无统计学意义(P>0.05)。总体良好预后率为66.7%,术中、术后均未发生脑内出血。结论:先行单纯球囊扩张成形术治疗ICA-LVO具有可行性,安全性高,大多数患者预后良好。

巧克力球囊在股腘动脉粥样硬化闭塞症中的应用

目的探讨巧克力球囊治疗股腘动脉粥样硬化闭塞症的安全性及有效性。方法收集2021年3—7月于郑州大学第五附属医院采用巧克力球囊治疗的53例股腘动脉粥样硬化闭塞症患者的临床资料,观察其术后手术成功率及术后随访12个月时的一期通畅率、免于临床驱动靶病变血运重建(CD-TLR)发生率。结果53例患者手术成功率为98.1%(52/53),均未发生截肢、死亡、限流性夹层,50例患者完成12个月随访。随访结束时,踝肱指数(ABI)为(0.89±0.13),高于术前的(0.46±0.11),差异有统计学意义(P﹤0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,53例患者一期通畅率为70.9%,免于CD-TLR发生率为81.1%。随访结束时,不同钙化分型患者一期通畅率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论巧克力球囊治疗股腘动脉粥样硬化闭塞症安全、有效,值得临床上推广应用。

52例症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者个体化血管内治疗的回顾性分析

目的评估症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(sICAS)患者个体化血管内治疗的安全性和有效性。方法回顾性收集2019年1月至2022年12月在我院接受个体化血管内治疗的sICAS患者的临床资料,分析血管重建成功率、围手术期并发症发生率和死亡情况,以及随访期间复发性缺血性脑卒中(IS)、短暂性脑缺血发作、死亡和血管再狭窄的发生率。结果52例sICAS患者共有55处病变,均接受血管内治疗。患者平均年龄为(62.94±9.04)岁。术前病变血管狭窄程度为90%(80%,99%),狭窄长度为8(5,11)mm。采用的手术方式分别为球囊扩张式支架植入术(25例,27个病变)、自膨式支架植入术(19例,20个病变)、单纯球囊扩张血管成形术(8例,8个病变)。术后残余狭窄程度为10%(0,20%),较术前降低且差异有统计学意义(P<0.001)。血管重建成功率为94.23%(49/52),围手术期并发症发生率为3.85%(2/52)。临床随访12(12,18)个月,影像学随访10(6,12)个月,血管再狭窄发生率为7.69%(4/52),复发性IS发生率为1.92%(1/52),无患者死亡。结论个体化血管内治疗对sICAS安全、有效,其可提高血管重建成功率,降低围手术期并发症、远期IS复发和再狭窄风险。

高脂饮食结合球囊损伤快速建立ApoE^(-/-)大鼠动脉粥样硬化模型

目的探索利用短期高脂饮食结合球囊损伤的造模方式,快速建立载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)大鼠动脉粥样硬化(AS)动物模型。方法选择8周雄性SD大鼠(n=10)及Apo E-/-大鼠(n=10),高脂饮食2周后分别检测两组血常规、肝肾功能、血脂谱及C反应蛋白(CRP)等指标。随后行大鼠左侧颈总动脉球囊损伤术,2周后采用过量水合氯醛处死大鼠,取术侧颈总动脉进行HE、Masson及油红O染色,并行CD68、α平滑肌蛋白(α-SMA)免疫荧光染色。结果Apo E-/-大鼠血脂水平明显高于SD大鼠[总胆固醇(TC):18.56±2.82mmol/L vs 5.69±1.98mmol/L,P<0.01;低密度脂蛋白(LDL):6.86±1.47mmol/L vs 1.92±0.76mmol/L,P<0.01];与SD大鼠比较,在严重血脂紊乱状态下,Apo E-/-大鼠全身处于显著炎症状态[CRP:4.66±0.57mg/L vs 0.39±0.21mg/L,P<0.05;白细胞:(21.79±5.10)×109/L vs(14.82±2.41)×109/L,P<0.01;中性粒细胞:(9.28±3.35)×109/L vs(2.10±0.96)×109/L,P<0.01]。HE及Masson染色结果显示,两组均有显著增生形成,并伴随着胶原纤维的轻度沉积;油红O染色可见Apo E-/-大鼠斑块增生明显,而SD大鼠呈阴性。免疫荧光染色结果显示,Apo E-/-大鼠斑块内CD68呈显著阳性,α-SMA呈弱阳性,而SD大鼠α-SMA呈阳性,无明显CD68显色。结论通过短期高脂饮食结合球囊损伤的造模方式,可以快速建立Apo E-/-大鼠AS模型。

球囊损伤加高脂喂养建立兔颈动脉粥样硬化模型

目的探索建立颈动脉粥样硬化动物模型的有效方法。方法将29只日本大耳白兔随机分为3组,分别给予高脂饲料喂养加球囊损伤术(球囊损伤组n=12)、单纯高脂饲料喂养(高脂组n=9)和正常饲料喂养(正常组n=8)。在实验第8周分别处死各组动物,观察颈动脉病变的形态特征,计量其内膜增厚程度。结果球囊损伤组11只出现典型的动脉粥样硬化病变,包括内膜增厚、平滑肌细胞移行增殖、脂质沉积、弹力纤维和胶原基质的生成、粥样斑块形成等,死亡1只,无1只出现颈动脉闭塞;而在高脂组的颈动脉仅发现轻度动脉粥样硬化病变。结论球囊损伤加高脂饲料可以成功建立家兔颈动脉粥样硬化模型。

糖尿病和球囊损伤对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响

目的观察糖尿病和球囊损伤血管内皮对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响。方法球囊法损伤腹主动脉内皮加高脂饲料喂养建立兔动脉粥样硬化模型,其中1/2动物损伤内皮前1周耳缘静脉推注四氧嘧啶诱发糖尿病建立糖尿病动脉粥样硬化模型。手术后10周处死动物,通过H&E染色和免疫组织化学观察胸主动脉和腹主动脉内膜增生情况及其内巨噬细胞数量、平滑肌细胞密度,比较无内皮损伤的胸主动脉和损伤内皮的腹主动脉粥样硬化病变的不同,以及糖尿病对动脉粥样硬化病变的影响。结果糖尿病和非糖尿病兔胸、腹主动脉均形成了动脉粥样硬化病灶,但胸主动脉内膜与中膜比值(分别为0.9±0.18和0.7±0.2)显著低于腹主动脉(分别为6.9±2.0和6.9±2.1);两组兔腹主动脉内膜增生程度虽相似,但糖尿病兔粥样硬化病变内巨噬细胞浸润明显重于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为29.6%±5.5%和39.7%±8.7%),而平滑肌细胞密度低于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为38.7%±5.8%和35.2%±4.9%),这在内膜内1/2部分尤其显著(巨噬细胞阳性染色面积占内1/2内膜面积百分比分别为18.8%±4.8%和33.9%±6.2%;平滑肌细胞分别为32.8%±5.8%和25.4%±3.8%)。结论球囊损伤内皮加速了糖尿病和非糖尿病兔食饵性动脉粥样硬化病变进展;糖尿病增强了动脉粥样硬化病灶内炎症反应。

球囊扩张血管成形术治疗动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄合并急性脑梗死的效果及对生活质量的影响

目的:研究球囊扩张血管成形术治疗动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄合并急性脑梗死的效果。方法:选取我院2021年10月至2022年12月采用球囊扩张血管成形术的35例动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄合并急性脑梗死患者作为球囊扩张组,另外随机选取35例采用静脉溶栓治疗的动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄合并急性脑梗死患者作为静脉溶栓组,再选取35例采用内科保守治疗的动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄合并急性脑梗死患者作为保守治疗组。比较三组患者治疗效果、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、改良Rankin量表(MRS)评分、脑血流灌注指标及生活质量。结果:球囊扩张组总有效率高于静脉溶栓组、保守治疗组(P<0.05),静脉溶栓组总有效率高于保守治疗组(P<0.05);治疗前三组患者NIHSS评分及MRS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后三组NIHSS评分及MRS评分比术前降低,且球囊扩张组降低幅度大于静脉溶栓组、保守治疗组(P<0.05),静脉溶栓组降低幅度大于保守治疗组(P<0.05);治疗前三组局部脑血流速度(regional cerebral blood flow velocity,rCBF)、平均通过时间(Mean Transit Time,MTT)及局部脑血容积(regional cerebral blood volume,rCBV)比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后三组rCBF及rCBV较治疗前升高,且球囊扩张组静脉溶栓组升高幅度大于静脉溶栓组、保守治疗组(P<0.05),静脉溶栓组升高幅度大于保守治疗组(P<0.05),治疗后三组MTT比术前降低,且球囊扩张组降低幅度大于静脉溶栓组、保守治疗组(P<0.05),静脉溶栓组降低幅度大于保守治疗组MTT(P<0.05);治疗后球囊扩张组生理领域、心理领域、社会关系领域、主观生活质量及主观健康状况评分高于静脉溶栓组、保守治疗组(P<0.05),静脉溶栓组高于保守治疗组(P<0.05),治疗后球囊扩张组环境领域评分高于静脉溶栓组、保守治疗组(P<0.05),静脉溶栓组环境领域评分与保守治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:球囊扩张血管成形术治疗动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄合并急性脑梗死,能显著改善患者神经功能及脑血流灌注指标,患者生活质量更高。

不同大小球囊损伤术加高脂饲料建立兔颈动脉粥样硬化模型的比较

目的:比较不同大小球囊对球囊损伤术建立兔颈动脉粥样硬化模型成功率的影响。方法:50只中国大耳白兔中42只给予高脂饲料喂养加球囊损伤术,以球囊与血管的直径比1.5∶1为中球囊直径,随机分为大、中、小球囊组(n分别为15、15、12),分别使用直径为3.0mm、2.75mm和2.5mm的球囊。另外8只给予普通饲料为对照组。在实验第8周分别处死各组动物,观察颈动脉血流及病变形态特征。结果:大、中、小球囊组分别有3、8、11只出现典型的动脉粥样硬化病变,颈动脉闭塞分别为10、6、0只,小球囊组造模成功率明显高于其他两组(P<0.05),大、中球囊组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:球囊损伤加高脂饲料可使家兔形成典型的颈动脉粥样硬化病变,球囊与血管直径之比,以略小于1.5∶1为宜。

药物涂层球囊与普通球囊治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的疗效

目的观察药物涂层球囊(drug-coated balloon,DCB)和普通球囊(common balloon,CB)治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)患者的安全性和有效性。方法选取2021年7月至2022年9月在包头市中心医院住院治疗并符合纳排标准的症状性ICAS患者100例。根据术中使用的球囊类型分为药物涂层球囊组(n=50)和普通球囊组(n=50)。比较两组技术成功率、术后30 d内任何卒中或死亡发生率、术后1年的再狭窄率、围手术期并发症以及预后情况。结果两组患者技术成功率均为100%。普通球囊组和药物涂层球囊组术后30 d卒中和死亡的发生率分别为4%(2/50)、2%(1/50),差异无统计学意义(P<0.05)。术后1年普通球囊组和药物涂层球囊组再狭窄率分别为16%(8/50)、2.5%(1/50),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在症状性ICAS患者中,使用CB和DCB治疗都是安全有效的。与CB血管成形术相比,DCB血管成形术后支架内再狭窄(in-stent restenisis,ISR)发生率更低,但还需进一步的研究来验证DCB血管成形术在治疗症状性ICAS中的作用。

高脂饲养结合腹主动脉球囊损伤制作兔腹主动脉粥样硬化模型的研究

目的探索制作快速、稳定可靠的动脉粥样硬化家兔模型的方法。方法采用高脂饲料喂养结合动脉内膜球囊损伤的方法建立家兔动脉粥样硬化模型。于高脂喂养的第10周末取颈动脉血测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的含量,并于腹主动脉取样作HE染色观察。结果高脂饲养10周后,动物TC、TG和LDL显著升高(P<0.05或0.01),主动脉内壁肉眼可见典型动脉粥样斑块,光镜下见内膜明显增厚,形成明显的斑块及纤维帽结构,斑块厚度与内中膜厚度比值增加明显。结论高脂饲料喂养动脉内球囊损伤法可以短期内成功复制出家兔动脉粥样硬化模型。

球囊损伤联合高脂及维生素D3致大鼠动脉粥样硬化的方法学优化

目的比较腹腔注射维生素D3(VD3)1、2、3周后实行球囊手术对动脉粥样硬化形成的影响,探寻大鼠动脉粥样硬化造模的优化方法。方法选取雄性SD大鼠36只,随机分为正常组、模型组1、模型组2、模型组3,正常组6只,其余每组10只。对照组饲喂普通饲料,模型组1、2、3在实验开始时饲喂高脂饲料并腹腔注射VD340万IU/kg,分别于1、2、3周后行左侧颈总动脉球囊损伤手术,术后第0、2周再注射VD310万IU/kg。手术4周后,处理动物,测定TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,检测血清中炎症因子hs CRP、IL-6、TNFα含量,观察HE染色的胸主动脉病理变化,分析血管壁厚度、斑块面积(PA)、血管横截面积(CVA)及校正斑块面积(PA/CVA)。结果与正常对照组相比,模型组2、3中TC、LDL-C含量显著升高(P<0.05);模型组1、2、3的hs CRP、IL-6及TNFα水平较对照组明显升高(P<0.05),模型组3的hs CRP、IL-6及TNFα水平明显高于模型组1(P<0.05);病理观察显示模型组1、2、3均出现不同程度的AS斑块,血管壁厚度及PA/CVA均显著大于对照组(P<0.05);模型组3有大量脂质泡沫沉积,而且PA、CVA及PA/CVA相比于模型组1、2均明显增加(P<0.05)。结论大鼠在高脂饮食和VD3腹腔注射基础上于3周后行颈总动脉球囊损伤手术,是诱导动脉粥样硬化模型的理想优化方法。

高胆固醇饮食联合球囊损伤建立兔腹主动脉粥样硬化模型及评价

目的探讨高胆固醇饮食联合球囊损伤建立兔腹主动脉粥样硬化模型及评价方式。方法选择雄性新西兰大耳白兔16只,随机分为对照组(n=8)和实验组(n=8),适应性喂养1 w后,两组均通过手术造成腹主动脉球囊损伤,对照组给予普通饮食(基础饲料),实验组给予高胆固醇饮食,两组均喂养12 w。分析饲养前后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。饲养12 w后,采用血管造影和超声计算药物刺激后收缩率;处死试验模型,并对硬化血管进行病理学检查。结果饲养后,对照组血脂指标与饲养前比较无显著差异(均P>0.05),实验组饲养后TC、TG、LDL水平较饲养前显著升高,且均高于对照组(均P<0.05)。实验组药物刺激后收缩率均显著高于同组正常部位与对照组损伤部位(均P<0.05);实验组硬化分级、内膜厚度和内膜增生面积均显著高于对照组,管腔面积显著低于对照组(均P<0.05)。结论胆固醇饮食联合球囊损伤建立兔腹主动脉粥样硬化模型效果良好、稳定,血液生化指标和组织病理改变典型,并可用血管造影和超声的方法确定斑块性质,可靠实用,是研究动脉粥样硬化的良好模型。

贵州小香猪颈总动脉球囊损伤致动脉粥样硬化血管重构

目的 研究球囊损伤引起动脉粥样硬化血管重构及其机制。方法 采用贵州小香猪 10头 ,均用球囊损伤右侧颈总动脉内膜 ,喂饲正常饮食 (n =5 )或高脂饮食 (n =5 ) 12个月。血管样本分为四组 :正常对照组、拉伤对照组、高脂组和高脂拉伤组。采用计算机图像分析系统测定血管重构的相关指标 ,观察血管组织的病理变化 ,并检测血管组织生化指标的变化。结果 除正常对照组外 ,其余三组均出现内膜增厚及病理性血管重构 ,尤以高脂拉伤组的变化最为显著。其最大内膜厚度及内膜面积分别由 0增大到 1.2 0± 0 .0 7mm和 2 .0 9± 0 .10mm2 (P <0 .0 1) ;而外弹力膜围绕面积由 15 .2 1± 0 .4 2mm2 减少到 9.94± 0 .32mm2 ,内弹力膜围绕面积由 11.38± 0 .2 2mm2减少到 6 .14± 0 .16mm2 ,管腔最小直径由 3.6 4± 0 .10mm2 减少到 1.5 0± 0 .0 5mm2 (P <0 .0 1) ,管腔面积减少达6 4 % ;血管紧张素Ⅱ、内皮素 1和白细胞介素 6也均显著增高 ,分别为正常对照组的 3.4、4 .5和 3.2倍 (P <0 .0 1)。结论 单纯内膜损伤及高脂血症均可引起或 (和 )加速血管重构 ,血管紧张素Ⅱ、内皮素、一氧化氮、白细胞介素

颈动脉球囊损伤对高同型半胱氨酸诱导兔动脉粥样硬化病变的形成无明显影响

目的观察颈动脉球囊损伤对高同型半胱氨酸诱导的家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法新西兰家兔20只,随机分成对照组(n=10),As模型组(n=10)。两组均行颈动脉球囊拉伤术,术后As模型组每日经皮下注射甲硫氨酸80 mg/(kg/d)以诱导家兔形成动脉粥样硬化病变;对照组每日经皮下注射生理盐水。24周后处死动物,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组家兔实验前后血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,运用光学显微镜检测24周后HE染色的动脉壁横切面病理改变,通过图像分析软件测量血管壁厚度变化,并与对照组进行比较。结果 24周后,As模型组家兔血清同型半胱氨酸含量较对照组明显升高(P<0.05);同时主动脉壁出现不同程度地病理改变。但球囊损伤后的颈动脉壁厚度与对照组相比无统计学差异。结论球囊拉伤颈动脉对高同型半胱氨酸诱导的家兔动脉粥样硬化病变形成无显著影响。