背景:巨噬细胞的能量代谢和极化状态在动脉粥样硬化的进展中起关键作用。中医药通过调控巨噬细胞代谢途径展示出防治动脉粥样硬化的潜力。目的:综述腺苷酸活化蛋白激酶调控巨噬细胞能量代谢和极化状态的研究进展,并探讨中医药防治动脉...背景:巨噬细胞的能量代谢和极化状态在动脉粥样硬化的进展中起关键作用。中医药通过调控巨噬细胞代谢途径展示出防治动脉粥样硬化的潜力。目的:综述腺苷酸活化蛋白激酶调控巨噬细胞能量代谢和极化状态的研究进展,并探讨中医药防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:计算机检索Web of Science、PubMed及中国知网等数据库,检索时限为各数据库建库至2024年6月。中文检索词为“AMPK,脂肪酸氧化,巨噬细胞极化,中药,动脉粥样硬化,冠心病”等;英文检索词为“AMPK,fatty acid oxidation,macrophage polarization,Traditional Chinese Medicine,atherosclerosis,coronary heart disease”等,最终纳入62篇文献。结果与结论:①巨噬细胞的能量代谢从氧化磷酸化向糖酵解的转变,在动脉粥样硬化进展中起关键作用。在巨噬细胞中腺苷酸活化蛋白激酶激活后,通过促进脂肪酸氧化和M2型极化,发挥抗炎和稳定动脉斑块的作用。②中药单药(如人参、黄芪、黄精等)及复方(如黄连解毒汤、养心舒脉颗粒、调肝导浊方等)通过调控腺苷酸活化蛋白激酶途径干预核因子κB、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等多条信号通路影响巨噬细胞的代谢方式,改变细胞功能,从而发挥治疗疾病的作用。③未来的研究应关注腺苷酸活化蛋白激酶、代谢与极化途径的相互作用,以及中药如何通过这些途径发挥治疗作用,为动脉粥样硬化的治疗提供新的策略。展开更多
目的:探讨中医药治疗动脉粥样硬化(AS)的研究现状与趋势,为今后中医药防治AS的研究提供参考。方法:使用Citespace软件对中国知网(CNKI)和Web of Science(WOS)核心数据库中1999年1月1日—2023年12月31日期间关于中医药治疗AS的相关文献...目的:探讨中医药治疗动脉粥样硬化(AS)的研究现状与趋势,为今后中医药防治AS的研究提供参考。方法:使用Citespace软件对中国知网(CNKI)和Web of Science(WOS)核心数据库中1999年1月1日—2023年12月31日期间关于中医药治疗AS的相关文献进行图谱绘制和分析。结果:CNKI数据库纳入文献4183篇,WOS核心数据库纳入文献1040篇。中、英文文献发文量最多的作者分别是杨关林和ZHANGLei、发文量最多的机构分别是辽宁中医药大学和中国中医科学院;研究主要集中在中医证型、临床研究、作用机制研究,近期研究热点在肠道菌群、炎症反应、巨噬细胞。结论:中医药治疗AS机制研究发展迅速,但临床研究方面仍缺少高质量临床试验研究。展开更多
基于网络药理学、分子对接及实验验证探究中药药对黄芪-党参(Astragali Radix-Codonopsis Radix,AR-CR)治疗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的分子作用机制。首先通过检索TCMSP、PubChem、SwissTargetPrediction、UniProt、GeneCards...基于网络药理学、分子对接及实验验证探究中药药对黄芪-党参(Astragali Radix-Codonopsis Radix,AR-CR)治疗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的分子作用机制。首先通过检索TCMSP、PubChem、SwissTargetPrediction、UniProt、GeneCards等数据库,获取中药药对AR-CR的活性成分,预测该药对的作用靶点,筛选动脉粥样硬化的相关靶点基因,然后利用Venny平台、STRING数据库、Cytoscape(Version 3.8.2)软件进行拓扑分析获取AR-CR治疗动脉粥样硬化的关键靶点,使用DAVID数据库对所获得的关键靶点进行GO和KEGG富集分析,并借助Auto Dock tools、Auto Dock cina对核心蛋白与活性成分完成分子对接,最后,利用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞,建立AS细胞模型进行体外生物学验证。AR-CR共检索到34个活性化合物,并预测潜在化合物靶点426个,通过与875个AS靶点进行交际映射,获得AR-CR治疗AS关键靶点69个,筛选出3,9-二邻甲基苯胺、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、5α-豆甾烷-3,6-二酮、木犀草素4个主要活性化合物,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase,AKT1)、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,TP53)、丝裂原激活蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)等25个核心靶点。KEGG通路富集分析得到关键通路为糖基化终末产物(advanced glycation end-product,AGE)/糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation endproduct,RAGE)信号通路和脂质与动脉粥样硬化信号通路等。分子对接结果显示4个主要活性化合物与核心靶点蛋白均能连接,其中与TP53的结合活性最强。体外实验结果表明低、中、高剂量的AR-CR能够促进动脉粥样硬化模型细胞增殖,抑制其凋亡,并促进TP53 mRNA及TP53蛋白表达。综上,该研究初步揭示AR-CR治疗AS的作用机制,与网络药理学及分子对接预测的TP53因子相关,通过调控TP53因子促进AS模型细胞增殖,抑制其凋亡,为临床治疗AS提供了理论基础。展开更多
文摘背景:巨噬细胞的能量代谢和极化状态在动脉粥样硬化的进展中起关键作用。中医药通过调控巨噬细胞代谢途径展示出防治动脉粥样硬化的潜力。目的:综述腺苷酸活化蛋白激酶调控巨噬细胞能量代谢和极化状态的研究进展,并探讨中医药防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:计算机检索Web of Science、PubMed及中国知网等数据库,检索时限为各数据库建库至2024年6月。中文检索词为“AMPK,脂肪酸氧化,巨噬细胞极化,中药,动脉粥样硬化,冠心病”等;英文检索词为“AMPK,fatty acid oxidation,macrophage polarization,Traditional Chinese Medicine,atherosclerosis,coronary heart disease”等,最终纳入62篇文献。结果与结论:①巨噬细胞的能量代谢从氧化磷酸化向糖酵解的转变,在动脉粥样硬化进展中起关键作用。在巨噬细胞中腺苷酸活化蛋白激酶激活后,通过促进脂肪酸氧化和M2型极化,发挥抗炎和稳定动脉斑块的作用。②中药单药(如人参、黄芪、黄精等)及复方(如黄连解毒汤、养心舒脉颗粒、调肝导浊方等)通过调控腺苷酸活化蛋白激酶途径干预核因子κB、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等多条信号通路影响巨噬细胞的代谢方式,改变细胞功能,从而发挥治疗疾病的作用。③未来的研究应关注腺苷酸活化蛋白激酶、代谢与极化途径的相互作用,以及中药如何通过这些途径发挥治疗作用,为动脉粥样硬化的治疗提供新的策略。
文摘目的:探讨中医药治疗动脉粥样硬化(AS)的研究现状与趋势,为今后中医药防治AS的研究提供参考。方法:使用Citespace软件对中国知网(CNKI)和Web of Science(WOS)核心数据库中1999年1月1日—2023年12月31日期间关于中医药治疗AS的相关文献进行图谱绘制和分析。结果:CNKI数据库纳入文献4183篇,WOS核心数据库纳入文献1040篇。中、英文文献发文量最多的作者分别是杨关林和ZHANGLei、发文量最多的机构分别是辽宁中医药大学和中国中医科学院;研究主要集中在中医证型、临床研究、作用机制研究,近期研究热点在肠道菌群、炎症反应、巨噬细胞。结论:中医药治疗AS机制研究发展迅速,但临床研究方面仍缺少高质量临床试验研究。
文摘基于网络药理学、分子对接及实验验证探究中药药对黄芪-党参(Astragali Radix-Codonopsis Radix,AR-CR)治疗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的分子作用机制。首先通过检索TCMSP、PubChem、SwissTargetPrediction、UniProt、GeneCards等数据库,获取中药药对AR-CR的活性成分,预测该药对的作用靶点,筛选动脉粥样硬化的相关靶点基因,然后利用Venny平台、STRING数据库、Cytoscape(Version 3.8.2)软件进行拓扑分析获取AR-CR治疗动脉粥样硬化的关键靶点,使用DAVID数据库对所获得的关键靶点进行GO和KEGG富集分析,并借助Auto Dock tools、Auto Dock cina对核心蛋白与活性成分完成分子对接,最后,利用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞,建立AS细胞模型进行体外生物学验证。AR-CR共检索到34个活性化合物,并预测潜在化合物靶点426个,通过与875个AS靶点进行交际映射,获得AR-CR治疗AS关键靶点69个,筛选出3,9-二邻甲基苯胺、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、5α-豆甾烷-3,6-二酮、木犀草素4个主要活性化合物,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase,AKT1)、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,TP53)、丝裂原激活蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)等25个核心靶点。KEGG通路富集分析得到关键通路为糖基化终末产物(advanced glycation end-product,AGE)/糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation endproduct,RAGE)信号通路和脂质与动脉粥样硬化信号通路等。分子对接结果显示4个主要活性化合物与核心靶点蛋白均能连接,其中与TP53的结合活性最强。体外实验结果表明低、中、高剂量的AR-CR能够促进动脉粥样硬化模型细胞增殖,抑制其凋亡,并促进TP53 mRNA及TP53蛋白表达。综上,该研究初步揭示AR-CR治疗AS的作用机制,与网络药理学及分子对接预测的TP53因子相关,通过调控TP53因子促进AS模型细胞增殖,抑制其凋亡,为临床治疗AS提供了理论基础。
