冠脉血栓导管抽吸联合PCI治疗急性冠状动脉血栓形成的效果及对血流动力学的影响

分析冠脉血栓导管抽吸联合PCI治疗对于急性冠状动脉血栓形成的效果以及对患者血流动力学的影响。方法 选取隆安县人民医院心血管内科收治的60例急性冠状动脉血栓患者作为研究对象,随机分组,对照组(n=30)进行急诊手术,试验组(n=30)在PCI治疗过程中联合冠脉血栓导管抽吸治疗。结果 治疗后,试验组患者临床疗效高于对照组(P<0.05);治疗后不良反应发生率低于对照组(P<0.05);心功能指标、血流动力学指标优于对照组(P<0.05)。结论 对急性冠状动脉血栓患者采取冠脉血栓导管抽吸联合PCI治疗,可以有效改善患者的心功能指标、血流动力学指标,临床疗效佳,且不良反应少。

基于数据非依赖采集质谱技术对下肢动脉硬化闭塞症合并急性动脉血栓形成的血浆蛋白质组学的研究

目的 应用数据非依赖采集质谱(DIA-MS)技术研究下肢动脉硬化闭塞症(LEASO)合并急性动脉血栓形成患者的血浆蛋白质组学,探索LEASO合并急性动脉血栓形成的潜在发病机制。方法 收集2020年1—5月德阳市人民医院收治的10例LEASO合并急性动脉血栓形成患者和10例健康体检者的血浆,分别为血栓形成组和健康对照组,采用混样方式,确保每组3例生物学重复。先通过DIA-MS技术进行数据采集和分析,再针对差异蛋白进行基因本体论(GO)功能富集分析、京都基因和基因组数据库(KEGG)通路富集分析,并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,最后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对血浆Serpin家族成员1(SERPINA1)蛋白的表达进行验证。结果 与健康对照组相比,血栓形成组共有112个差异蛋白,包括61个表达上调的蛋白和51个表达下调的蛋白。差异蛋白富集分析结果显示,多个与动脉粥样硬化及血栓形成相关的GO条目和KEGG信号通路被显著富集。PPI网络图分析结果显示,连通数目最多的3个蛋白分别为甲状腺素运载蛋白(TTR)、触珠蛋白(HP)和SERPINA1。ELISA结果显示,血栓形成组患者SERPINA1蛋白的浓度高于健康对照组患者,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论 利用DIA-MS技术研究LEASO合并急性动脉血栓形成患者的血浆蛋白质组学是可行的,筛选出来的差异蛋白可能参与了LEASO合并急性动脉血栓形成的病理过程,其中,SERPINA1蛋白可能是参与该过程的关键蛋白之一。

室性早搏射频消融术后主动脉血栓形成1例

射频消融术后并发主动脉血栓形成是一种罕见危急的术后并发症,因发病率低、临床表现不典型而极易延误诊断,栓塞风险极高,死亡率高。本病例为近期收治确诊预后良好的室性早搏消融术后主动脉血栓形成1例,将该患者的临床表现、病例资料、治疗方案、预后等资料报道并作相关讨论,以供参考。

急性肠系膜上动脉血栓形成合并急性心肌梗死1例

1病例患者男性,64岁,主因“黑便3 d,腹痛12 h”于2020-10-31就诊我院。患者3 d前无明显诱因出现黑便,量少,每天5~6次,伴腹胀,无恶心呕吐,无畏寒发热,无胸闷胸痛。12 h前出现腹痛,为脐周持续性绞痛,伴呕吐,呕吐后腹痛稍缓解。于当地医院就诊考虑肠系膜上动脉血栓?肠坏死?后转至我院急诊。

冠脉血栓导管抽吸联合PCI治疗急性冠状动脉血栓形成患者的效果分析

目的:探讨冠脉血栓导管抽吸联合经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性冠状动脉血栓形成患者的效果。方法:选取2021年5月—2022年8月本院收治的94例急性冠状动脉血栓形成患者为观察对象,按治疗方法不同分为对照组、观察组,各47例。对照组以PCI治疗,观察组联合冠脉血栓导管抽吸术治疗。评估两组手术效果、心功能指标、冠脉血流动力学指标、手术并发症等。结果:观察组手术治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组LVEF、SV高于对照组,左室舒张末径(LVEDD)、QT间期离散度(QTd)低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组舒张期峰流速(DPV)、收缩期峰流速(SPV)、冠状动脉血流量(CBF)高于对照组,而冠脉循环阻力(CR)低于对照组(P<0.05)。两组并发症总发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:冠脉血栓导管抽吸联合PCI治疗急性冠状动脉血栓形成患者疗效显著,能够改善患者的心功能及血流动力学,手术安全性良好。

球囊损伤致兔股动脉血栓形成模型

目的 :观察兔股动脉缩窄与压力变化的关系 ,探讨用球囊损伤的方法建立兔股动脉血栓形成模型。方法 :新西兰兔 10只 ,用细尼龙线逐渐缩窄兔右股动脉至完全闭塞 ,记录缩窄程度与股动脉压力的变化。继之经右股动脉置入 2 .5mm×2 0 .0mm球囊剥脱血管内皮 ,抽出球囊后监测股动脉压力变化。球囊损伤前后取血检测血小板计数。对部分动物在血栓形成前后行股动脉造影。最后取受损节段血管作病理检查。结果 :①兔右侧股动脉缩窄 90 %时 ,其收缩压、脉压显著下降 ;进一步缩窄达 10 0 %时 ,脉压降为 0 ,同时舒张压、平均压也显著下降。②右侧股动脉收缩压、脉压在球囊损伤后 5min即显著下降 ;至损伤后 90min ,脉压降至 0 ,同时舒张压、平均压亦显著下降。③动脉造影及病理组织检查均证实球囊损伤后股动脉血栓形成 ,管腔完全闭塞。④球囊损伤后 2h血小板计数显著下降。结论 :球囊损伤可制成稳定、可靠的兔股动脉血栓形成模型 ,这在进行各种溶栓剂的药代动力学和药效动力学研究时具有实用价值。

彩色多普勒超声对原位肝移植术后肝动脉血栓形成的诊断

目的 评价彩色多普勒超声对原位肝移植患者术后肝动脉血栓形成的诊断价值。方法 分析和总结 6例原位肝移植后肝动脉血栓形成患者的彩色多普勒超声检查资料 ,6例患者均经手术或造影证实。结果 5例肝门和肝内门静脉周围均没见肝动脉血流信号 ,其中 1例膈下动脉分支伸入肝内形成侧支循环 ,另 1例术后第 3天肝动脉血流信号显示 ,术后第 5天未见肝动脉血流 ;6例均见门静脉流速增高 ;3例肝内见坏死灶 ;2例肝内胆管轻度扩张 ;2例Glisson鞘回声增强。结论 彩色多普勒超声对肝移植后肝动脉血栓形成的诊断有重要作用。

大黄虫丸对家兔动脉血栓形成模型的影响

目的:观察大黄虫丸对家兔动脉血栓形成模型的作用。方法:家兔65只随机分为正常组、改良挂线模型组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林加氯吡格雷组、大黄虫丸低剂量组、大黄虫丸高剂量组共7组,灌胃相应的药液8 d,于末次灌胃2 h后处死家兔,取动脉血管。光学显微镜下观察各组家兔颈动脉血管组织病理学情况。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆中1,6-二磷酸果糖二钠盐(D-fructose-1,6-diphosphate trisodium salt octahydrate,FDP)、D-二聚体(D-dimer)、组织因子(tissue factor,TF)等含量的变化。结果:改良挂线模型组血管内充满血栓,血管内弹力膜损伤严重;大黄虫丸低剂量组管腔内丝线周围有血栓形成,但有部分软化、溶解、吸收;大黄虫丸高剂量组管腔内血栓较少,大部分已被吸收,血管内膜清晰完好。大黄虫丸低剂量组与改良挂线模型组比较,血栓干湿重及D-Dimer和FDP含量均有明显差异(P<0.01)。大黄虫丸低剂量组与阿司匹林组比较,除血栓湿重外(P<0.01),血栓干重及D-Dimer和FDP含量均无统计学差异(P>0.05)。大黄虫丸低剂量组与氯吡格雷组比较,除FDP含量(P<0.05)外,血栓干湿重和D-Di-mer均无明显差异(P>0.05)。大黄虫丸低剂量组与阿司匹林加氯吡格雷组比较,血栓干湿重及D-Dimer和FDP含量均有明显差异(P<0.01或P<0.05)。大黄虫丸高剂量组分别与改良挂线模型组、大黄虫丸低剂量组、阿司匹林组比较,血栓干湿重及D-Dimer和FDP含量均有明显差异(P<0.01或P<0.05)。大黄虫丸高剂量组与氯吡格雷组比较,除D-Dimer外(P>0.05),血栓干湿重及FDP含量均有明显差异(P<0.01或P<0.05);与阿司匹林加氯吡格雷组比较,血栓干湿重及D-Dimer和FDP含量均无明显差异(P>0.05)。结论:大黄虫丸能降低血浆TF和D-Dimer及FDP的含量,抗动脉血栓形成,维持血管内膜的稳定,其疗效与剂量成正比,大黄虫丸是理想的抗血栓药物。

补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷对动脉血栓形成大鼠抗凝系统活性的影响

目的:研究补阳还五汤及其生物碱、苷两类有效组分对FeCl3所致大鼠颈总动脉血栓形成后抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和蛋白C(PC)活性的影响。方法:大鼠给药后以35%FeCl3诱导颈总动脉血栓形成,以发色底物法测定血浆AT-Ⅲ和PC活性。结果:FeCl3可诱导颈总动脉血栓形成。补阳还五汤及其有效组分生物碱、苷可使颈总动脉血栓重量减轻(P<0.05)。模型组AT-Ⅲ活性低于假手术组(P<0.01);与模型组比较,生物碱组和补阳还五汤原方组AT-Ⅲ活性均显著降低(P<0.01),而苷组与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。模型组PC活性与假手术组比较有所降低(0.10>P>0.05);与模型组比较,生物碱组PC活性显著降低(P<0.05),而苷组和原方组PC活性与模型组比较则显著性升高(P<0.01),且苷和原方组PC活性高于假手术组(P<0.01)。结论:补阳还五汤、生物碱和苷可抑制血栓形成。补阳还五汤原方既可能通过与AT-Ⅲ结合而发挥抗凝作用,又可防止血栓形成后血浆中PC的消耗。其有效组分生物碱既可能通过与AT-Ⅲ结合而灭活凝血因子,又可能促进了PC对凝血因子的灭活,从而发挥抗凝作用。苷的抗血栓可能不是通过AT-Ⅲ和PC介导的。

同一机构5年原位肝移植726例术后并发肝动脉血栓形成14例资料回顾

背景:虽然肝移植技术已经成熟,但肝动脉血栓形成仍是造成肝移植后移植物丢失的重要原因之一,肝动脉血栓形成如果不能及早发现处理,只有再次肝移植才能挽救患者生命。目的:总结原位肝移植后并发肝动脉血栓形成的治疗体会。方法:中山大学附属第一医院器官移植中心从2004-01/2009-12共实施726例成人尸肝移植,共14例患者经造影证实在肝移植后出现肝动脉血栓形成,回顾性分析以上14例患者的临床资料。结果与结论:肝动脉血栓形成的发生率为1.9%(14/726),发生的平均时间为移植后10d(1～41d)。14例肝动脉血栓形成患者中,6例表现为急性的肝功能恶化,4例表现为胆漏,1例表现为肝脓肿,3例无明显临床症状。3例行急诊肝动脉再血管化,2例行肝动脉溶栓治疗,3例行肝动脉再血管化联合肝动脉局溶栓治疗,6例行再次肝移植。本组肝动脉血栓形成相关的死亡率为42.9%(6/14),其中2例行肝动脉再血管化后因胆道坏死、肝功能衰竭死亡;1例溶栓后再次血栓形成并发多器官功能衰竭死亡;1例肝动脉再血管化联合肝动脉溶栓后因肾功能衰竭、严重感染死亡;2例再次移植后早期因严重感染死亡。8例患者康复出院,并常规随访18～66个月,其中2例患者分别于肝移植后18,29个月因肝癌复发死亡,以上患者随访过程中移植肝功能正常,肝动脉畅通。提示肝动脉血栓形成是肝移植后的严重并发症,在造成不可逆的胆道和肝实质损伤前,尽早恢复肝动脉血流可以避免再次肝移植。

大黄虫丸抗动脉血栓形成的基因表达谱研究

目的:探讨大黄虫丸对血小板基因表达谱的影响,从分子水平揭示大黄虫丸抗血栓的机理。方法:动脉血栓形成患者服用大黄虫丸一定疗程后,分离单核细胞与血小板,提取总RNA,利用含14 000个基因的基因芯片,分析大黄虫丸对动脉血栓形成患者血小板基因表达的影响。结果:服用大黄虫丸患者血小板有44个基因表达上调,299个基因表达下调;单核细胞有252个基因表达上调,466个基因表达下调,基因聚类分析发现这些基因涉及离子通道和运输蛋白、细胞凋亡相关的蛋白、DNA合成和修复、转录及转录因子、细胞受体、细胞信号和传递蛋白、蛋白翻译合成等方面。结论:大黄虫丸对动脉血栓形成者血小板与单核细胞基因表达谱有一定的调节作用,这些基因涉及离子通道和运输蛋白、细胞凋亡相关的蛋白、DNA合成和修复、转录和转录因子、细胞受体、细胞信号和传递蛋白、蛋白翻译合成等。

肝移植术后急性肝动脉血栓形成的介入治疗

目的评估介入治疗急性肝动脉血栓形成的近期与远期疗效。方法对复旦大学附属中山医院2003年3月至2015年10月出现的34例急性肝动脉血栓形成患者的介入处理方式和长期随访资料进行回顾性分析。结果 34例急性肝动脉血栓形成患者均行经肝动脉置管尿激酶溶栓治疗。其中21例溶栓过程中联合支架植入,3例合并脾动脉盗血行脾动脉栓塞。技术和临床成功率均为91%(31/34)。2例出现与介入操作相关的并发症。肝动脉1年、2年、3年及5年通畅率分别为82%、73%、57%和57%。患者的无阻塞中位生存期达94个月。结论介入治疗急性肝动脉血栓形成获得了良好的近期与远期疗效,可作为肝移植术后急性肝动脉血栓形成的首选治疗方式。

腹主动脉阻断后继发右髂动脉血栓形成杂交手术后再次继发股浅动脉血栓1例

目的总结杂交手术治疗腹主动脉阻断后继发动脉血栓形成的经验教训。方法回顾性分析腹主动脉阻断后继发右髂动脉血栓形成杂交手术后再次继发股浅动脉血栓1例患者的临床资料。结果患者女,40岁,因右下肢发凉、怕冷,麻木伴间歇性跛行3月余就诊。患者孕35周时因前置胎盘出现阴道流血,遂在全身麻醉下行经右股动脉行腹主动脉球囊阻断术、双侧子宫动脉结扎术、双侧输卵管结扎术、子宫体部剖宫产术、盆腔粘连松解术、子宫成形术,手术持续时间约8 h。术后第2天突感右下肢发凉怕冷,行动脉彩超示右髂动脉血栓形成,给予阿司匹林100 mg口服治疗2周后无好转。入院后完善术前检查,排除手术禁忌证在基础+局部浸润麻醉下,行右下肢动脉球囊导管取栓术及球囊扩张,并行支架置入术。术后患者临床症状缓解,胫后、足背动脉搏动良好。但患者术后3 h右股浅动脉手术切口及以远突发动脉血栓形成,给予镇痛、抗凝及抗血小板治疗,疼痛症状缓解,但间歇性跛行症状持续存在。为防止手术缝线撕裂管壁渗漏,随访半年后再次将患者收入院,于股浅动脉闭塞段放置覆膜支架1枚,患者右下肢发凉、怕冷、麻木症状缓解,间歇性跛行症状消失。结论术前应综合评估患者的状况,严格把握动脉杂交手术的手术指征。

肝移植术后肝动脉血栓形成的溶栓治疗3例报道

目的 探讨肝移植术后肝动脉血栓形成的溶栓治疗价值。 方法 对 5 0例同种异体肝移植病例 ,术后以彩色多普勒超声 (CDI)定期监测肝动脉血流 ,怀疑肝动脉血栓形成 (HAT)者行动脉造影 ,确诊 3例 ,即刻行介入溶栓治疗 ,经导管分别在 2 0分钟内予尿激酶 12 5万单位、30分钟内予尿激酶 2 5万单位和肝素 5 0mg,及 4小时内注入尿激酶 6 0万单位。 结果 3例溶栓治疗后 ,肝动脉均再通。 1例因二次血栓形成再次溶栓成功。但均发生不同程度的腹腔内出血 ,1例保守治疗痊愈 ,1例经开腹手术止血后痊愈 ,另 1例死于多器官功能衰竭。 结论 对怀疑HAT病例 ,应尽早行动脉造影。改进后的溶栓疗法有可能成为治疗HAT的可选择方法。

下肢静脉曲张行腔内激光闭合术联合泡沫硬化剂治疗并发下肢动脉血栓形成

目的探讨下肢静脉曲张行大隐静脉激光腔内闭合术联合泡沫硬化剂注射治疗后并发下肢动脉血栓形成的病因及防治措施。方法回顾分析我院收治1例下肢静脉曲张行大隐静脉激光腔内闭合术联合局部曲张静脉内注射泡沫硬化剂后连续出现下肢动脉栓塞、下肢深静脉血栓、小腿肌肉坏死、足趾坏疽、足部皮肤坏死溃疡等并发症的临床资料。结果本例术后当晚出现左足疼痛,B超提示左胫前动脉血栓形成。行胫前动脉置入导管溶栓治疗后血流复通,拔除溶栓导管,继续抗凝、扩血管、降纤等治疗,但患者左足背动脉搏动多次消失,考虑易栓症可能,经积极治疗,左足缺血坏死控制,1个月后行左足前半足截足、左胫前清创及创面持续负压吸引术,经过多次局部清创治疗,于75 d后行左足残端清创植皮,伤口痊愈。随访1年左下肢血循环正常。结论激光或泡沫硬化剂治疗下肢静脉曲张并发下肢动脉血栓是一种极少见并发症,可能与患者存在异常的动静脉交通支、术中硬化剂混合不充分、硬化剂与空气比例不当及注射速度过快等原因有关。

肝移植术后肝动脉血栓形成的诊治

目的总结肝移植术后动脉并发症血栓形成的诊治程序,降低病死率,改善预后。方法回顾性分析本中心成人肝移植术后肝动脉血栓形成(HAT)的临床经过。结果540例共7例发生HAT,分别经溶栓、取栓术和再次移植术治疗,手术效果明显,溶栓失败者出现胆道并发症。结论彩色多普勒、螺旋CT及血管造影有助于及时诊断,果断手术是理想的治疗手段。

大鼠大脑中动脉血栓形成模型的建立

应用外径约 0 .3mm的导管从大鼠颈外动脉逆行插管至颈内动脉 ,一直到距大脑中动脉 (MCA)起始处 2～ 3mm处 ,注射凝血酶诱导血栓形成。于手术后 3、6、12h观察行为障碍并评分 ,手术后 12h取脑观察Willis环、脑梗死体积及病理改变。结果表明 ,该模型行为障碍和脑梗死体积较为恒定 ,观察Willis环可见MCA起始部血栓形成 ,所形成的血栓是混合血栓 ,脑梗死体积与本研究室应用线栓法建立的大鼠MCA缺血模型的梗死体积无明显差异。该模型操作简便 ,缺血效果可靠 ,梗死部位恒定 ,而且较接近人类脑血栓形成的临床特点 。

补阳还五汤及有效部位生物碱和苷对动脉血栓形成大鼠血浆血栓素A_2、前列环素的影响

目的:探讨补阳还五汤及其有效部位生物碱和苷对大鼠动脉血栓形成及血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的影响。方法:对颈总动脉血栓模型大鼠分别给予补阳还五汤原方、生物碱、苷、低分子肝素和抵克利得,比较各组动脉血栓重量和血浆TXB26、-keto-PGF1α的变化。结果:模型组可形成闭塞性血栓,TXB2升高(P<0.05),6-kcto-PGF1α降低(P<0.05)。各药均可使血栓重量减轻。原方可使6-keto-PGF1α升高(P<0.05),而对TXB2无显著影响。生物碱可降低TXB2(P<0.05),升高6-keto-PGF1α(P<0.05)。苷、低分子肝素和抵克利得对TXB2和6-keto-PGF1α均无显著影响。结论:补阳还五汤原方、生物碱、苷、低分子肝素和抵克利得均有抗血栓作用。原方的作用与促进PGI2合成有关;生物碱的作用与抑制TXA2合成、促进PGI2合成有关。而苷、低分子肝素和抵克利得不是通过调节TXA2和PGI2合成发挥作用的。

原位肝移植肝动脉血栓形成的预防和治疗

目的总结原位肝移植肝动脉重建及其并发症的防治经验,以提高肝移植疗效和受体存活率.方法分析9年间实施的85例原位肝移植患者的临床资料.肝动脉重建采用供者腹腔动脉干Carrell′s袖片或肝总动脉-脾动脉汇合部与受者肝左-右动脉部吻合16例(18.82%),与受者胃十二指肠-肝固有动脉汇合部吻合61例( 71.76%),采用髂动脉-腹主动脉搭桥8例(9.42%).术后根据凝血酶原时间(PT),使用普通肝素或低分子肝素预防性抗凝.术中、术后应用多普勒超声监测肝动脉血供.结果 1例术中发生肝动脉血栓形成(HAT),立即行血栓切除,重新吻合动脉,现已随访13个月,肝动脉保持通畅.其余84例随访2～54个月,未见HAT发生.全组HAT发生率为1.2%.结论正确选择肝动脉重建吻合的部位和术后有效的抗凝治疗可以减少HAT的发生;多普勒超声监测能早期发现HAT,挽救移植物,避免再移植.