覆膜支架在周围动脉血管损伤救治中的应用

目的探讨应用覆膜支架腔内隔绝技术治疗周围动脉血管损伤的方法和经验。方法共收集20例患者资料,开放性损伤13例,闭合性损伤7例。其中,尖锐物穿通伤8例,顿挫伤导致动脉闭塞5例,创伤后假性动脉瘤形成3例,医源性动脉损伤4例。动脉管壁损伤较轻者直接使用覆膜支架进行腔内隔绝治疗;针对管壁破损严重、断裂或血管内膜严重挫伤闭塞者则多采用顺、逆行途径相结合的方法开通血管后成功实施腔内重建。结果手术成功率100%,无肢体丧失和围手术期死亡。所有患者随访3～24个月,平均12.8个月。上肢动脉损伤者术后彩色多普勒检查显示患肢血循环良好,患侧与健侧上肢血压差小于10%,下肢血管损伤患者患侧ABI由术前平均0.37±0.16提高至术后0.96±0.08。仅2例患者术后随访CT血管造影发现支架两端存在轻度狭窄。结论覆膜支架腔内隔绝技术治疗周围动脉损伤,安全、微创、并发症少、效果满意,是一种可靠的治疗方法。

四肢动脉血管损伤的显微外科修复

目的 分析应用显微外科技术修复四肢动脉血管损伤的临床疗效。方法 应用显微外科技术修复 81例四肢动脉血管损伤。手术方法包括动脉直接吻合、自体大隐静脉移植、人工血管移植。结果 77例损伤肢体存活并恢复功能 ,4例截肢。结论 正确判断损伤肢体缺血征象对动脉血管损伤的早期诊断非常重要 ;应用显微外科技术并选择有效的血管重建方法、尽快恢复肢体血液循环 ,有助于降低截肢率。

动脉血管损伤后狭窄药物防治及其机制

动脉血管损伤后及经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄大大降低了血管手术本身的临床优势，尽管术后早期成功率较高，但并没有消除再狭窄。近年来人们针对再狭窄机制进行了多项研究，发现再狭窄与基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）有着密切的关系，并就其机制进行了多种药物的实验及临床研究，以下就预防再狭窄的药物及其机制方面作一综述。

大隐静脉移植修复四肢动脉血管损伤

大隐静脉移植修复四肢动脉血管损伤常德市第一人民医院（４１５００３）孙贤德毛坤祥卢和平四肢血管损伤比较常见，往往与骨折、脱位及其它合并伤同时存在，且常合并有血管缺损，需要进行血管移植修复［１，２］。１９７８～１９９５年作者等共收治血管损伤８３例，其中四...

四肢创伤合并动脉血管损伤治疗

目的 讨论四肢动脉血管损伤的临床特点 ,探讨治疗失败原因及提高疗效措施。方法 四肢伤并血管伤5 6例 ,进行血管端端吻合 3 0例 ,静脉移植 3例 ,人造血管移植 2例 ,肱动脉结扎 2例 ,取栓 2例。结果 肢体存活 3 8例 ,有 2例残存肌挛缩 ,截肢 16例。结论 警惕肢体合并血管伤 ,采用监测措施及早手术 。

动脉留置针机械刺激致血管损伤的病理学改变

目的观察经动脉留置针不同频率采血致局部血管机械刺激性损伤的病理改变。方法新西兰大白兔54只,随机分为:(1)正常组(n=6,不予任何处理);(2)阴性组(n=12,通过兔耳背动脉留置动脉留置针,用浓度为125 U/ml肝素液2 ml封管2次/d);(3)实验组(通过给兔耳背动脉留置动脉留置针,并经留置针处不同频率采集动脉血):A组(n=12,30 min/次采血);B组(n=12,60 min/次采血);C组(n=12,120 min/次采血)。96 h后取材检测。结果 (1)肉眼观察各组局部动脉炎症发生情况差异无统计学意义(P>0.05)。(2)HE染色光镜下血管病理损伤的比较:实验组A>实验组B>实验组C>阴性组>正常组,各组间差异有统计学意义。(3)采血频率越高,电镜下血管内皮细胞超微结构损伤越严重,在实验A组甚至出现内皮细胞坏死,凋亡。结论动脉留置针保留96 h并经留置针处采血频率越高导致病理损伤越重,血管内皮细胞出现功能性改变也越重,甚至发生不可逆性损伤。

严重卷轧伤所致上肢动脉血管损伤的血供重建

自2001年5月至2008年5月，我院对89例严重卷轧伤所致的上肢动脉血管损伤，急诊手术采取动脉血供重建的方法，术后取得了较好的效果。

创伤后四肢主干动脉血管损伤184例救治分析

四肢主干动脉血管的急性损伤程度直接影响着肢体的血液循环及预后，其救治的关键在于血管复通时限。一般认为，

新西兰兔髂动脉血管球囊导管损伤后内膜肥厚模型的建立

目的 探讨兔髂动脉急性损伤后 ,血清中内皮素、血栓素A2 和前列环素水平的变化及血管内膜的改变。方法 12只新西兰大耳白兔 ,行右髂动脉球囊导管内膜剥脱术 ,术前、术后 3h及 3d放射免疫法测定血清中内皮素、血栓素A2 和前列环素浓度 ,两个月后取髂动脉测定血管内膜变化。结果 兔髂动脉损伤后血清内皮素即明显增加 ,血清中血栓素A2 浓度明显升高 ,前列环素水平则显著下降 ,血管内膜明显增厚 ,管腔狭窄 ,腔壁比 (wall lumen)显著低于对侧髂动脉。结论 髂动脉急性损伤后内皮素和血栓素A2 的升高、前列环素的水平降低及血管内膜明显增厚 。

内皮型一氧化氮合酶基因体内转染对大鼠颈总动脉损伤后血管狭窄程度的影响

目的将内皮型一氧化氮合酶基因转染至球囊损伤后的大鼠颈总动脉中,观察其对血管狭窄程度的影响。方法将大鼠分为正常对照组、空白对照组、pcDNA3.1(-)组和内皮型一氧化氮合酶组。除正常对照组外均行颈总动脉内膜球囊损伤术,术中采用脂质体载体FuGENE6分别介导真核表达载体pcDNA3.1内皮型一氧化氮合酶和pcDNA3.1(-)转染至损伤后的内皮型一氧化氮合酶组和pcDNA3.1(-)组大鼠血管中。于术后2周处死大鼠,以逆转录—聚合酶链反应法检测转染后体外培养的血管平滑肌细胞中内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达,并于术后1月和2月处死大鼠,检测颈总动脉血管狭窄的程度。结果2周后转染pcDNA3.1内皮型一氧化氮合酶基因的血管平滑肌细胞中可以检测出内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达,1月和2月后转染pcDNA3.1内皮型一氧化氮合酶基因的颈总动脉狭窄程度明显小于空白对照组和pcDNA3.1(-)组(P<0.01)。结论内皮型一氧化氮合酶基因体内转染可以在血管平滑肌细胞中成功表达,且可以明显改善球囊损伤后颈总动脉狭窄的程度。

小动脉血管损伤的处置

尽管肱动脉、腘动脉以下小动脉(【4mm)损伤发病率为14%～28%,目前几乎没有关于大量的这类动脉损伤的报道。本文回顾性综述了1979～1989年间Maricopa医学中心(Arizona)一组88例小动脉损伤的治疗经验。其中男72例、女16例。

半夏在动脉粥样硬化颈动脉血管内膜损伤中的修复作用研究

目的研究半夏对动脉粥样硬化大鼠颈动脉血管损伤修复中的作用及其机制。方法 6周龄SD大鼠随机分为5组,空白组、模型组、半夏治疗组,半夏、LY294002组、半夏+EPCs组,每组8只,除空白组外均建立颈动脉损伤模型,对各组损伤模型分别使用生理盐水、半夏水提液、半夏水提液+LY294002、半夏水提液+EPCs进行干预。苏木素伊红(HE)染色检测半夏对颈动脉损伤大鼠血管内膜增生的影响,免疫组化和western blot检测半夏对大鼠血管增生部位VEGF、p-VEGF、p-e NOS、e NOS表达的影响。结果 HE染色发现半夏能够降低颈动脉损伤小鼠血管新生内膜的增生。免疫组化和western blot检测同样发现半夏能够促进VEGF、p-VEGF、p-e NOS、e NOS表达。结论半夏水提液能够通过刺激血管修复因子的分泌和血管的再内皮化并抑制血管新生内膜的增生,从而在大鼠颈动脉损伤血管修复中发挥作用。

动脉闭合性损伤17例的临床分析

目的 :探讨动脉闭合性损伤的特点、误诊原因。方法 :观察血管损伤后的肢体血运变化的过程 ,分析误诊原因和治疗上的教训。结果 :治疗成功 7例。漏诊 1 0例 ,其中肢体坏死 7例 ,缺血性肌挛缩 3例。结论 :由于血运假象存在 ,本病容易漏诊 ,肢体坏死率高。密切观察血运变化、积极的血管探查与及时行深筋膜切开术是本病治疗的重点。

四肢动脉损伤的处理(附18例报告)

四肢动脉损伤是日常和战时常见的外伤,如能及时诊断正确处理,不但能挽救病人生命又能保全病人肢体。1974～1988年共收治四肢动脉损伤18例,疗效满意,现总结如下。临床资料本组男14例,女4例。年龄最小8岁,最大54岁。伤后入院时间最短2小时,最长25天。肱动脉损伤8例。

血浆内氧化低密度脂蛋白在肺癌和血管损伤性疾病中特异性变化的实验研究

目的研究不同种氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)在肺癌(Ca)和动脉硬化性血管损伤性疾病(As)病人血液中的特异性变化,探讨不同种氧化低密度脂蛋白与肿瘤及动脉硬化发病之间的相互关系。方法以临床确诊肺癌的16例患者为Ca组,12例患者为As组,选择健康大学生20名作为正常对照组。分别检测血浆内LPO含量、SOD活性及各组氧化脂质的峰线位置。结果Ca组、As组LPO含量与正常组比较差异有显著性,As组SOD活性与正常组比较差异有显著性;在薄层层析中Ca组、AS与正常组的过氧化低密度脂蛋白分布均有不同。结论Ca与As患者和正常人比较其细胞氧化低密度脂蛋白代谢特征表现为代谢率增强,过氧化低密度脂蛋白具有不同的特异性变化。

经导管髂内动脉栓塞术治疗腰椎后路手术延迟性髂血管分支破裂1例报道

腰椎后路手术引起的椎体前方腹膜后动脉血管损伤十分罕见,致死率高,即使是早期发现,如果没有足够的经验和及时有效的处理措施,也是非常凶险的并发症。我院近期成功救治了1例腰椎后路减压融合术并发髂内动脉分支损伤的患者,现总结报道如下。患者女性,58岁,因“腰痛伴双臀大腿外侧疼痛2年,加重伴左小腿麻木、间歇性跛行2个月”入院。

p110δ突变失活上调血管MMPs表达并引发血管壁结构损伤

目的：研究p110δD910A基因突变失活（p110δ-mutant）对动脉血管结构的影响及机制。方法：选取8周龄雄性的野生型（WT）小鼠与p110δ-mutant小鼠（n=20;20-25 g）,取胸主动脉进行石蜡包埋,HE染色,采用免疫组化、免疫荧光以及real-time PCR等方法,研究p110δ突变对小鼠动脉血管形态变化的影响及机制。结果：与WT相比,p110δ突变失活后小鼠主动脉血管壁变薄,管腔变大。p110δ突变失活后主动脉血管壁形态紊乱,弹力纤维局部断裂,血管中内皮细胞凋亡。p110δ突变失活后主动脉血管α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达量、胶原Ⅰ和胶原Ⅳ含量减少。p110δ突变失活后主动脉血管中的基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和MMP-9的mRNA水平明显升高。结论：PI3K活性在维持小鼠动脉血管的正常形态中起重要作用,p110δ突变失活后可能通过上调基质金属蛋白酶的表达促进血管壁结构的破坏。