重复磁刺激右侧大脑中动脉闭塞模型大鼠脑梗死区微环境及神经功能的变化

背景:国内外大量研究表明重复经颅磁刺激可使皮质兴奋性产生较刺激时间更加持久的改变,为磁刺激应用于脑梗死后康复治疗提供了一个新的研究方向,但其远期临床疗效与安全性尚需进一步研究。目的:观察重复经颅磁刺激脑梗死大鼠对神经再生微环境及功能恢复的影响。方法:将大鼠随机分为模型组、假刺激组及重复经颅磁刺激组(80%运动阈值(MT)组、100%MT组和120%MT组),采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。制模24 h后各重复经颅磁刺激亚组给予20 Hz相应强度磁刺激,假刺激组则给予假磁刺激,模型组制模后未给予特殊处理。结果与结论:造模后7 d,重复经颅磁刺激组的脑梗死体积显著小于模型组及假刺激组(P<0.05)。RT-PCR、Western blot检测显示,造模后72 h,重复经颅磁刺激组水通道蛋白4/9基因和蛋白表达均较模型组显著增高(P<0.05)。与造模后第1天比较,造模后第15天重复经颅磁刺激组(100%MT)神经功能缺损评分得到明显改善(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示,各重复经颅磁刺激亚组缺血半暗带区胶质纤维酸性蛋白表达与模型组比较均显著减少(P<0.05)。结果证实,重复经颅磁刺激可减轻脑梗死模型大鼠神经功能缺损程度,通过诱导脑缺血耐受、减少神经细胞凋亡和降低水通道蛋白4/9基因和蛋白的表达,改善神经再生微环境。

犬永久性冠状动脉闭塞模型:磁共振心血管成像评估经皮穿刺心内膜基因植入技术及其疗效

目的 证明MRI引导下经心内膜植入血管内皮生长因子（VEGF）基因可以形成新生血管或改善梗死心肌的血供。材料和方法 动物研究的所有试验程序均获得机构委员会的批准。永久性冠状动脉闭塞犬成像2次：一次是冠状动脉阻塞后3d，评估急性心肌梗死：一次是冠状动脉阻塞后平均（50±3）d，评估慢性心肌梗死。治疗组动物（n=6）接受VEGF质粒与LacZ质粒混合物4个位置的植入。

七氟烷对不同缺血时间大脑中动脉闭塞模型的影响

目的 观察在大脑中动脉闭塞（MCAO）模型中不同缺血时间对实验结果的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为缺血60、90和120 min 3组,在再灌注开始时吸入1.0最小肺泡浓度（MAC）七氟烷进行后处理.再灌注24h后用神经功能缺陷评分评价神经功能,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色后计算脑梗死容积.结果 60、90和120 min缺血导致的脑梗死容积分别为26.35％、42.65％和50.02％.在90 min组,七氟烷后处理明显改善了神经功能,七氟烷组和对照组神经功能缺陷评分均数分别为1.41和2.22分,并且减小了脑梗死容积,梗死容积百分比分别为30.17％和42.65％,60和120 min组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 选择恰当的缺血时间是MCAO模型动物实验取得良好实验结果的关键.

复健片对大脑中动脉闭塞模型大鼠cAMP/PKA信号通路mRNA及神经营养因子表达的影响

目的:研究复健片对大脑中动脉模闭塞型大鼠cAMP/PKA信号通路mRNA及神经营养因子生长相关蛋白43、脑源性神经营养因子表达的影响,探讨其治疗脑梗死的作用机制。方法:50只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、复健片高剂量组、复健片低剂量组、丁苯酞组,每组10只,除对照组外,其余各组制备大脑中动脉闭塞模型,采用Zea Longa 5分制进行评分,1~3分为模型成功。各组采用相应干预措施14d,采用HE染色观察大鼠梗死区神经元损伤情况,RT-PCR法检测梗死区脑组织BDNF、GAP-43、PKA、cAMP mRNA表达情况,Western Blot法检测梗死区脑组织BDNF、GAP-43的含量。结果:与对照组比较,模型组梗死区脑组织神经元损伤明显,GAP-43mRNA表达量降低(P<0.05),BDNF、PKA、cAMP mRNA表达量明显降低(P<0.01),BDNF、GAP-43蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组相比,复健片高、低剂量组梗死区脑组织神经元损伤均减轻,BDNF、GAP-43、PKA、cAMP mRNA的表达均明显升高(P<0.01),复健片高剂量组BDNF、GAP-43蛋白表达量明显升高(P<0.01),低剂量组二者的表达也升高(P<0.05)。结论:复健片可激活cAMP/PKA信号通路,调控梗死区脑组织中神经营养因子BDNF、GAP-43的表达,促进大脑中动脉闭塞模型大鼠的神经再生。

线栓法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型问题探析

目的:分析影响线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)大鼠模型成功率的因素。方法:通过实践探究线栓法制备MCAO模型过程中遇到的问题,包括大鼠的品系、体质量、性别;造模操作的术前准备:麻醉剂、手术切口、线栓的选择,线栓入颅的部位及深度、术中和术后应该注意的事项及处理方式等;采用文献检索及自身认识对问题进行分析。结果:制备模型过程中,其存活率因不同操作过程而偏差极大,大鼠品种及体质量的选择、麻醉剂选用、线栓处理及入颅深度、术后护理等因素均能对模型成功率产生影响。结论:提高造模者的手术熟练程度并对大鼠进行术后护理,可提高模型制备的成功率。

线栓法大脑中动脉闭塞性兔脑缺血模型稳定性提升的研究

目的 针对提升线栓法大脑中动脉闭塞性兔脑缺血模型的研究。方法 选择40只成年家兔作为研究对象,将其随机分为两组,一组实施线栓法大脑中动脉闭塞模型,一组实施假手术大脑中动脉闭塞模型,针对两组家兔的血压、血气、血糖、脑血流情况、神经功能等指标进行监测对比。结果 在本次研究中,线栓法组与假手术组家兔模型制备前的血压、血糖差异无统计学意义(P> 0.05),模型制备后线栓法组的血压、血糖与假手术组差异有统计学意义(P <0.05);与模型制备前相比,线栓法组变化较小,家兔的血压、血糖稳定性较好。模型制备前两组的血气指标差异无统计学意义(P> 0.05),两组模型制备后的血气指标比较,差异有统计学意义(P <0.05),模型制备后线栓法组的血气指标变化较小,假手术组变化较大,线栓法大脑中动脉闭塞模型更稳定;模型制备前两组的脑部血流指标差异无统计学意义(P> 0.05),模型制备后,两组的脑部血流指标差异有统计学意义(P <0.05),与模型制备前相比,假手术组变化较大,线栓法变化较小;在模型制备前两组家兔的神经功能评分差异无统计学意义(P> 0.05),但是模型准备后有两组的神经功能缺损评分差异有统计学意义(P<0.05),与模型制备前相比,线栓法组神经功能缺失评分变化较小。结论 在大脑中动脉闭塞性兔脑缺血模型制备中,采用线栓法对家兔的血压、血糖、血气指标以及脑部血流、神经功能产生的影响较小,稳定性较高,所以在大脑中动脉闭塞性兔脑缺血模型的制备中,可以采用线栓法进行制备研究,为缺血性脑血管疾病的研究提供帮助。

磁共振波谱成像观察大鼠大脑中动脉闭塞的针刺治疗效果

目的:采用基于磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)的磁共振波谱成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)观察针刺对大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的治疗效果。方法:将60只雄性Sprague-Daw-ley(SD)大鼠随机分为针刺组(n=27)、模型组(n=27)、假手术组(n=6),针刺组和模型组再按MRI检查时段分为3个亚组(每个亚组9只):24 h亚组、3 d亚组和7 d亚组。采用改良线栓法构建MCAO模型,在造模后行MRI、氢质子磁共振波谱成像(1H-MRS)检测,并对图像进行处理和定量分析。结果:MCAO模型7 d亚组的大鼠栓塞区T2WI高信号范围较24 h亚组和3d亚组有缩小趋势,假手术组T2WI未见明显异常信号;1H-MRS检测结果表明,针刺3 d亚组和针刺7 d亚组N-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)较模型组明显升高(31.43±2.88)比(25.90±3.48,60.84±2.76比54.31±1.40;P均<0.05),乳酸(lactate,Lac)明显降低(58.82±3.78比65.15±3.58,50.22±4.33比55.46±4.06;P均<0.05),而胆碱复合物(choline,Cho)、肌酸(creatine,Cr)差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1H-MRS检查能够客观评价针刺处理对MCAO大鼠梗死灶的干预作用,是研究脑梗死针刺治疗的可靠影像学方法。

电针结合经颅交流电刺激对脑缺血大鼠神经炎症和凋亡相关基因表达的影响

目的:观察电针(electroacupuncture,EA)结合经颅交流电刺激(transcranial alternating current stimulation,tACS)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠神经功能、脑血流、炎症-细胞凋亡基因表达的影响,探讨脑缺血再灌注后脑功能康复的神经调控机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(EA组)、经颅交流电刺激组(T组)及电针结合经颅交流电组(EA+T组),每组8只。缺血再灌注后2h,EA组选取双侧曲池、足三里进行电针干预;T组选取右侧M1区(motor cortex M1,运动皮质M1区)进行tACS干预;EA+T组选取电针结合tACS干预;S组与M组均进行气麻30min/次,连续7天。记录大鼠造模前(B)—造模后7天(D7)的神经缺损评分;B—D7右侧大脑中动脉供血区的血流值,记录血流量;D7时取脑RT-PCR方法检测缺血侧的炎症-细胞凋亡基因的表达。结果:神经缺损评分(neurological deficit scores,NDS):2h、D1时,M组、EA组、T组、EA+T组与S组相比显著增加(P<0.05);D3、D5、D7时,S组与其他各组相比显著降低、M组与其他各组相比显著增加(P<0.05)。EA组、T组、EA+T组各时间均有显著性差异(P<0.05);M组2h、D1、D3、D5、D7与B相比显著上升;D1、D3、D5、D7与2h相比显著下降(P<0.05)。血流量:EA+T组与S组均在2h时下降、D1时上升、D3时下降;EA组则从D3时上升;而M组在D1、D3、D5时与其他各相比均显著下降(P<0.05)。RT-PCR:运动皮质ΔCt法分析(参照基因):EA+T组的天冬氨酸蛋白水解酶12(cysteinyl aspartate specific proteinase12,Caspase 12)表达显著低于T组(P<0.05);EA组、EA+T组的细胞因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain containing 1,NLRP1a)均显著低于S组(P<0.05)。缺血区2-ΔΔCt分析:M组的内质网应激相关蛋白激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)表达显著高于其他各组(P<0.05);M组的B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma,l-2)显著高于S组、EA组、EA+T组(P<0.01);M组的Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X potein,Bax)、Caspase 12、细胞癌基因fos(cellular oncogene fos,fos)均显著高于S组(P<0.05)。结论:电针结合tACS对缺血性脑卒中的干预可能通过调控ATF4、Bcl-2、Bax、Caspase 12、C-fos的表达发挥调节作用,联合应用在减轻炎症反应、抑制细胞凋亡方面,可能优于单独电针或tACS干预,可为缺血性脑卒中的治疗提供新的策略。

等渗、高渗盐水腹腔灌洗治疗家兔肠系膜上动脉闭塞性休克的实验研究

为了解等渗、高渗盐水腹腔灌洗对肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)的疗效,笔者于1997年通过家兔模型拟以血浆内毒素含量和动物存活时间为主要指标,探讨家兔SMAO休克时等渗(NS)或高渗(HS)盐水腹腔灌洗的抗休克效果及其临床意义。

线栓法大鼠MCAO模型制作的要点及经验总结

大鼠大脑中动脉闭塞模型接近于人体活体局灶脑缺血的动物模型而被广泛用于局灶性脑缺血的科学研究,线栓法具有不开颅、易操作、创伤小、重复性好、可准确控制缺血及再灌注时间等优点,是广大研究者制作大鼠局灶性脑缺血模型首选的方法,线栓法大鼠大脑中动脉闭塞模型是目前研究局灶性脑缺血的理想模型。但其成功率仍受很多要素的影响,如大鼠的选择、麻醉剂的选用、线栓的制备、术前准备、手术流程及术后护理等要素均可影响造模成功。

常压吸氧对MCAO再灌注模型鼠神经再生的影响及机制

目的探讨常压吸氧治疗缺血性中风的效果及机制。方法取80只雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、低氧组及高氧组各20只。参照Longa改良线栓法制作中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,假手术组仅暴露相关动脉,不予结扎;造模后低氧组及高氧组均吸氧1 h,氧浓度分别为30%、70%,清醒后四组均行神经功能缺损评分,计为第1天,之后低氧组及高氧组每天吸氧1 h,共7 d。观察四组行为学改变,免疫组织化学法观察细胞形态学变化并测定巢蛋白(Nestin)、低氧诱导因子(HIF-1)表达。结果低氧组、高氧组中风偏瘫症状明显减轻,Nes-tin蛋白表达明显升高,HIF-1表达明显降低。结论吸氧可促进MCAO再灌注模型鼠缺血半影区神经再生,其机制可能与Nestin蛋白表达升高、HIF-1降低有关。

芍药苷对局灶性大鼠脑缺血再灌注脑组织中SOD、Nrf2表达的影响及神经保护作用

目的:研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对局灶性大鼠脑缺血再灌注模型脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)在各时间点的表达情况及其神经保护作用。方法:将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,每组在3、6、12、24、48、72 h进行神经功能评分,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,RT-PCR、Western blot技术测定Nrf2 mRNA、蛋白分子的表达。结果:与假手术组相比,模型组的神经功能评分明显升高,SOD活性明显下降,Nrf2的表达有所增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,给予PF(20 mg/kg)能使模型组的神经功能评分降低,SOD活性有所升高,Nrf2的表达持续上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PF能通过提高机体消除自由基能力和增加Nrf2表达来减轻局灶性脑缺血再灌注损伤后自由基引起的氧化损伤作用,从而对缺血性脑组织起到脑保护作用。

托吡酯对急性脑缺血后大鼠脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响及神经保护作用

目的:探讨托吡酯(Topiramate,TPM)对脑缺血后大鼠脑组织内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric,GABA)、氨酸(Glutamin acid,glu)含量及神经功能变化的影响。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,TPM组动物分别于插线和再灌注时腹腔注射新鲜配置成的TPM混悬液(8mg/ml,80mg/kg)。进行神经功能评分,TTC染色测梗死体积百分比,高效液相色谱分析仪测脑组织内GABA、glu的含量。结果:TPM组的梗死体积较单纯缺血再灌注组减少41.8%,;TPM组神经功能评分与缺血再灌注组比有显著改善;TPM组脑组织中GABA含量与单纯缺血再灌注组相比明显升高(P<0.05),glu明显降低(P<0.05)。结论:托吡酯有一定的神经保护作用,其可能机制为干扰了脑缺血再灌注损伤中兴奋性氨基酸glu的代谢,减少了神经细胞兴奋性毒性损伤。提高了脑内GABA的含量,进一步平衡glu的兴奋性作用。

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑缺血损伤和IL-10、TGF-β1表达的影响

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗缺血性脑卒中大鼠神经功能恢复情况,同时检测血清和脑组织中白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达以探讨神经修复的可能机制。方法 36只SD雄性大鼠,随机分为3组:空白组、模型组和实验组。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞模型(MCAO),实验组缺血24小时后予以BMSC移植干预,模型组给予等量生理盐水,空白组不做处理。分别于移植后第1、3、7、14天不同时间点观察神经行为学评分,通过TTC染色测量脑梗死体积,ELISA及Western blot的方法检测大鼠血清及脑组织中炎症因子IL-10、TGF-β1的变化情况。结果空白组低表达IL-10、TGF-β1;与空白组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高,脑梗死体积增大(P<0.01),血清及脑组织中IL-10、TGF-β1的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05),3天、7天及14天中神经行为学评分明显降低(P<0.05),血清及脑组织中IL-10、TGF-β1的表达明显升高(P<0.01),且随着1、3、7、14天的时间的推移,IL-10、TGF-β1表达逐渐下调。结论骨髓间充质干细胞对缺血性脑损伤有修复作用,其机制可能与促进抗炎因子IL-10、TGF-β1的分泌有关。

缺血性脑卒中大鼠肠黏膜的损害及小肠运动功能障碍

目的观察缺血性脑卒中大鼠肠黏膜形态学改变及小肠动力变化,探讨二者之间的关系。方法 48只雄性健康Wistar大鼠分为2组,假手术对照组和缺血性脑卒中模型组,模型组又根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只。采用改良的Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。分别于缺血后3h、6h、12h、24h、48h进行光镜及电镜下小肠黏膜病理变化的研究以及利用亚甲蓝染色法检测小肠推进比。结果 MCAO组的小肠推进比与对照组相比显著减低,差异有统计学意义(P<0.05),3h组与6h组比较差异有统计学意义(P<0.01),6h组与12h组、12h组与24h组、24h组与48h组之间比较差异无统计学意义。光镜下MCAO组术后6h即可见肠绒毛肿胀、增粗、缩短,24h见绒毛顶端破损、剥脱,固有层裸露,对照组肠黏膜结构基本完整。电镜下MCAO组小肠绒毛上皮细胞内可见线粒体肿胀、嵴断裂,细胞器空泡变性,细胞间紧密连接增宽,可见凋亡细胞。结论缺血性脑卒中后可出现肠黏膜损伤和小肠动力障碍,二者的发生发展可能互为因果。

缺血性脑卒中大鼠小肠动力异常及与血清Ghrelin变化的关系

目的:探讨缺血性脑卒中大鼠小肠动力的改变及与血清Ghrelin变化的关系.方法:48只♂Wistar大鼠随机分为对照组(n=8)和实验组(n=40),实验组按照3、6、12、24、48h随机分为5个亚组,每组大鼠8只.采用Longa线栓法建立大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型(对照组组大鼠仅切开皮肤,不放线栓),所有大鼠进行神经生物学评分,MCAO组进行脑组织TTC染色.美蓝染色法检测肠动力;酶联免疫法测定血清Ghrelin水平;取距回盲部5cm处小肠,光镜及电镜下观察肠黏膜组织的变化.结果:对照组大鼠神经生物评分为0分,MCAO组大鼠神经生物评分为1-3分,MCAO组大鼠脑组织TTC染色可见缺血坏死区.MCAO各亚组的小肠推进比均明显低于对照组(P<0.05),脑缺血后24h降至最低.MCAO各亚组血清Ghrelin水平均明显高于对照组(P<0.05),血清Ghrelin水平于术后3h即升高,24h达峰值.相关性分析显示缺血性脑卒中大鼠血清Ghrelin水平与小肠推进比之间呈线性关系(r=-0.841,P<0.05).光镜下MCAO组肠黏膜上皮细胞受损,电镜下可见大量线粒体肿胀、嵴断裂,细胞器空泡变性,细胞间紧密连接偶见增宽,可见凋亡细胞.结论:MCAO大鼠局灶性脑缺血后出现肠动力改变、血清Ghrelin水平变化,脑缺血24h内小肠动力显著下降,考虑可能与脑缺血应激后多种因素共同作用的结果,其机制仍需进一步研究.

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用

目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠。给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠。用2,3,5氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)1蛋白的表达。结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低。结论降纤酶有减轻脑缺血再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解。

白花丹参预处理对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2和Bax的影响

目的初步探讨白花丹参根水提物作为药理性预处理物的可行性及其神经保护作用机制。方法将健康成年Wistar大鼠随机分为白花丹参高、中、低浓度组和空白对照组、假手术组,分别经白花丹参高、中、低浓度水提物和蒸馏水连续灌胃7d,制备大脑中动脉闭塞模型后24h,采用免疫荧光显微镜检测大鼠脑组织标本凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达。结果神经功能评分显示空白对照组评分高于各浓度给药组,低、中、高浓度组与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05)。各浓度组间差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P<0.01);空白对照组荧光强度较低,白花丹参各浓度组与空白对照组相比,荧光强度增高,有统计学意义(P<0.05)。随白花丹参浓度增高,荧光强度逐渐增高,各浓度组间有统计学意义(P<0.05)。Bax蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P<0.01);空白对照组荧光强度强,与空白对照组比较白花丹参各浓度组荧光强度降低,有统计学意义(P<0.05);白花丹参各浓度组随浓度增高,荧光强度逐渐降低,各浓度组间有统计学意义(P<0.05)。结论不同浓度白花丹参水提物预处理均可以明显减少凋亡细胞数,对局灶性脑缺血神经细胞具有保护作用。作用机制可能与增加Bcl-2表达,降低Bax表达有关。

大鼠局灶性脑缺血后血脑屏障葡萄糖转运蛋白1表达的变化

目的研究局灶性脑缺血后血脑屏障葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的变化。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,用免疫组化方法观察脑缺血后1小时、3小时、6小时、12小时、1天、2天、3天、7天时血脑屏障GLUT1表达的动态变化。结果脑缺血后3小时血脑屏障GLUT1的表达开始增加,以后逐渐升高,1天时达高峰,2天时下降,7天时与假手术组比较无显著差异。结论脑缺血后血脑屏障GLUT1的表达增加;此对缺血脑组织具有保护作用。

大鼠脑缺血-再灌注损伤期脑温度变化规律的研究

目的探讨大鼠局部脑缺血再灌注脑温度变化的规律。方法将30只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和假手术对照组,每组各15只。对缺血再灌注组大鼠使用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型(MCAO),缺血3h再灌注48h。持续监测缺血后1h和再灌注后1h大鼠纹状体和脑皮质的温度变化,同时监测肛温。保持室温在22～25℃,湿度在60%。结果脑缺血再灌注组在缺血早期,纹状体温度下降1.3℃,脑皮质温度下降1.5℃,肛温变化不明显;再灌注后,纹状体和脑皮质温度反跳性升高0.5～0.8℃,其中脑皮质温度快速升至(36.3±0.6)℃,纹状体温度升至(36.8±0.8)℃。肛温变化仍不明显。假手术组脑温度相对稳定。结论缺血期脑温度先下降后缓慢升高,再灌注时脑温度反跳式升高后稍有下降,随后缓慢升高。