目标包含结构的文本阅读中目标信息的激活

探讨读者在阅读目标包含结构的文本时,目标信息恢复激活的条件。运用移动窗口技术,采用3(已经实现、尚未实现与控制条件)×3(强目标愈合信号、弱目标愈合信号与无目标愈合信号)的实验设计。结果是子目标实现与否有主效应,目标愈合信号有主效应,目标实现条件和目标愈合信号有交互作用。结论是在目标包含结构的文本阅读中,目标信息表现出恢复激活的方式,目标愈合信号是目标信息恢复的必要条件,弱的目标愈合信号就可以激活长时记忆中已实现的目标信息,而较强的目标愈合信号才能激活长时记忆中尚未实现的目标信息。

Ⅲ型纤连蛋白样包含结构域1蛋白在食管癌组织中的表达及临床意义

目的研究Ⅲ型纤连蛋白样包含结构域1(FNDC1)蛋白在食管癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化及实时荧光定量PCR检测四川省巴中市中心医院2013年4月至2015年4月诊治的93例食管癌患者癌组织及癌旁组织中FNDC1的表达,分析癌组织中FNDC1的表达与临床病理特点关系。随访5年,Kaplan-Meier生存分析癌组织中不同FNDC1表达患者预后的差异。结果癌组织中FNDC1 mRNA的相对表达量明显高于癌旁组织(P <0.05)。FNDC1阳性棕褐色染色主要位于癌组织中肿瘤细胞的细胞浆,癌组织中FNDC1的阳性表达率明显高于癌旁组织(P <0.05)。癌组织中FNDC1蛋白表达与肿瘤分期及淋巴结转移有关(P <0.05)。随访3~60个月,FNDC1阳性患者5年总体生存率低于FNDC1阴性患者(P <0.05),FNDC1阳性患者的平均生存时间短于FNDC1阴性患者(P <0.05)。结论食管癌组织中FNDC1表达升高,FNDC1的表达与肿瘤分期及淋巴结转移有关,并有可能成为判断食管癌患者生存预后的标志物。

Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5抑制巨噬细胞焦亡的作用机制

背景:Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin type Ⅲ domain-containing protein 5,FNDC5)是一种肌肉因子,具有调节糖脂代谢、抗炎、抗氧化及改善胰岛素抵抗等功能,并且具有调节多种细胞焦亡的能力。目的:探讨FNDC5对巨噬细胞焦亡的作用及潜在机制。方法:(1)构建FNDC5基因过表达和沉默慢病毒载体,将慢病毒载体转染至THP-1细胞株,通过观察细胞绿色荧光表达、qPCR和Western blot验证转染效果。(2)佛波酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,通过氧化性低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)构建巨噬细胞焦亡模型,分组:NC组、ox-LDL组、ox-LDL+MOCK1组、ox-LDL+Ov-FNDC5组、ox-LDL+MOCK2组和ox-LDL+shFNDC5组。(3)采用Hoechst 33342/PI荧光双染和乳酸脱氢酶释放实验评估细胞焦亡程度,采用qPCR和Western blot检测相关分子mRNA和蛋白表达水平,采用ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β和白细胞介素18释放水平。结果与结论:与ox-LDL+MOCK1组相比,过表达FNDC5可显著降低巨噬细胞焦亡率以及乳酸脱氢酶、白细胞介素1β、白细胞介素18释放水平,显著抑制NF-κB p65、NF-κB p50、NLRP3、ASC、Caspase-1及GSDMD的mRNA表达,显著抑制NF-κB p65、NF-κB p50、NLRP3、ASC、Cleaved Caspase-1及GSDMD-N的蛋白表达;与ox-LDL+MOCK2组相比,沉默FNDC5则出现相反结果。结果表明:FDNC5可能通过抑制NF-κB/NLRP3通路缓解巨噬细胞焦亡。

扩展结构包含推理算法的本体匹配

为了匹配本体时直接分析构造器和公理中所蕴含的语义信息,提出一种扩展结构包含推理算法的本体匹配方法以解决该问题。首先将本体中实体重定向为范式,使得被蕴含的语义信息明显地表示,然后比较范式之间的句法结构以推理来自不同本体的实体间的匹配。针对一组工业本体的测试结果表明该方法具有较好的性能。

三结构域包含蛋白29对鼻咽癌细胞生长和迁移的影响

目的研究三结构域包含蛋白(TRIM 29)、死骨片蛋白-1(SQSTM 1)、根蛋白(RDX)基因在不同转移潜能鼻咽癌细胞系中的表达水平,了解其与鼻咽癌细胞侵袭转移的关系,揭示TRIM 29在鼻咽癌细胞侵袭转移中的作用。方法 1采用q RT-PCR(quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction)和蛋白印迹法(Western blot)检测高转移潜能鼻咽癌细胞系5-8F和低转移潜能鼻咽癌细胞系6-10B中TRIM 29、SQSTM 1、RDX基因的m RNA和蛋白表达水平;2脂质体转染法将TRIM 29特异性si RNA载体和空白载体转染5-8F细胞,建立稳定转染细胞系;3采用Western blot检测细胞中TRIM 29蛋白表达水平的变化,MTT法检测细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期分布的变化,划痕实验观察细胞迁移能力的变化。结果 15-8F细胞中TRIM 29、SQSTM 1的表达水平明显高于6-10B细胞,而RDX的表达水平低于6-10B细胞;2建立了TRIM 29低表达的5-8F细胞系及其空白载体稳定转染细胞系;3与空白载体转染的5-8F细胞和未转染5-8F细胞比较,特异性si RNA转染的TRIM 29低表达5-8F细胞的增殖能力降低,G0/G1细胞增加,而S期细胞减少,细胞迁移能力降低。结论 1si RNA干扰TRIM 29表达抑制鼻咽癌5-8F细胞的生长和迁移;2TRIM 29、SQSTM 1与鼻咽癌转移密切相关,有望成为预警鼻咽癌转移的分子标志物,但RDX与鼻咽癌转移关系不确定。

东亚飞蝗UBX结构域包含蛋白基因LmUBX2的克隆和表达分析(英文)

【目的】UBX结构域包含蛋白是p97/CDC48的辅助因子。p97在泛素化相关的多种细胞过程中起着重要的作用,如依赖泛素-蛋白酶体系统的蛋白质降解和同型膜融合等。本研究旨在克隆东亚飞蝗Locusta migratoria manilensis（Meyen）的UBX结构域包含蛋白基因,分析其组织和发育表达格局,为进一步研究UBX结构域包含蛋白基因的功能奠定基础。【方法】通过分析东亚飞蝗的转录组数据克隆UBX结构域包含蛋白基因,采用实时定量PCR技术分析该基因在不同发育时期和成虫不同组织中的表达水平。【结果】克隆到东亚飞蝗的一个UBX结构域包含蛋白基因,命名为LmU BX2。LmU BX2开放阅读框长1 020 bp,编码399个氨基酸,预测分子量和等电点分别为37.8 kD a和6.03,与其他UBX结构域包含蛋白的氨基酸一致性为37%~64%,N端和C端分别有一个保守的UBA结构域和UBX结构域。序列比较和系统发育分析发现LmU BX2属于SAKS1亚家族。定量分析发现,LmU BX2在整个生命周期中都有表达,但成虫期的表达水平最高;在检测的所有组织中都有表达,但在精巢和卵巢中表达水平最高。【结论】研究结果说明LmU BX2可能参与东亚飞蝗多种生理过程,尤其可能与东亚飞蝗的生殖有关,但还需深入研究。

捻转血矛线虫苏氨酸醛缩酶结构域包含蛋白的克隆与表达及其体外对山羊外周血单个核细胞功能的影响

目的]本文旨在探讨捻转血矛线虫苏氨酸醛缩酶结构域包含蛋白(TA-1)体外对山羊外周血单个核细胞(PBMC)功能的影响。[方法]根据TA-1基因序列设计引物进行PCR,将所得目的片段克隆到pMD19-T载体进行测序和分析;将该片段亚克隆到pET-32a(+)载体中构建表达质粒pE T-32a/TA-1。重组子用IPTG诱导后用SDS-PAGE观察其表达情况,对重组蛋白(rT A-1)纯化、连续浓度梯度递减的尿素溶液透析复性。从健康山羊采集的血液分离获得的PBMC与rT A-1(10μg·mL^(-1))共孵育,以rT A-1免疫SD大鼠制备的血清作为一抗,用免疫荧光抗体技术观察rTA-1与山羊PBMC的结合情况;分别用0、10、20和40μg·mL^(-1)的rT A-1刺激PBMC,采用CCK-8法测定细胞增殖情况,采用迁移小室研究细胞迁移情况,用qP CR技术测定各试验组PBMC中IL-2、IL-4、IL-17、IFN-γ及TGF-βmRNA转录情况,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)分泌,采用流式细胞仪检测单核细胞吞噬FITC-dextran的能力。[结果]从捻转血矛线虫总RNA中扩增出约1 194 bp的DNA片段,该基因序列与GenB ank中捻转血矛线虫TA-1基因序列的相似性为95%。SDS-PAGE结果显示该基因成功在大肠杆菌中表达,主要以包涵体形式存在,融合蛋白相对分子质量为64×103,并能与山羊PBMC结合。细胞刺激结果显示rT A-1促进PBMC的增殖(P<0.05)和迁移(P<0.05),刺激细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ和IL-17的表达(P<0.01),增强NO的分泌(P<0.05)。这些影响尤其在rTA-1浓度为20μg·mL^(-1)时极显著(P<0.01),并在40μg·mL^(-1)时极极显著增强单核细胞的吞噬功能(P<0.001)。[结论]rTA-1可作为捻转血矛线虫的一个候选抗原,主要诱导Th2类免疫反应。

微RNA-603靶向山梨糖和SH3结构域包含蛋白3诱导髓核细胞炎症反应影响椎间盘退行性变

目的筛选椎间盘退行性变(IDD)组织中表达升高的miRNA,探究其在IDD中的作用及可能机制。方法比较已发表的2个IDD miRNA表达谱测序数据集,筛选出表达升高最显著的miRNA——miRNA-603。收集10例IDD患者和10例腰椎骨折患者的椎间盘组织,取正常椎间盘组织分离培养髓核细胞。用qRT-PCR检测IDD组织和正常椎间盘组织中miRNA-603的表达。通过miRNA-603过表达和抑制实验探究miRNA-603在TNF-α诱导的髓核细胞炎症反应中的作用。利用生物信息学网站及已发表的IDD mRNA测序数据集,获得miRNA-603的靶基因山梨糖和SH3结构域包含蛋白3(SORBS3),并利用双荧光素酶报告基因实验验证。通过miRNA-603和SORBS3过表达实验探究miRNA-603和SORBS3在髓核细胞炎症反应中的功能。结果miRNA-603在IDD组织中表达升高(P<0.01)。在髓核细胞中过表达miRNA-603可以促进IL-6和IL-1β的表达(P均<0.01);抑制miRNA-603表达后,TNF-α刺激诱导的IL-6和IL-1β表达降低(P<0.01,P<0.05)。同时,cleaved caspase-1的蛋白表达量也降低(P<0.01)。生物信息学预测显示miRNA-603可以靶向调控SORBS3基因,IDD组织样本检测显示SORBS3低表达(P<0.01)。与单独过表达miRNA-603相比,同时过表达miRNA-603和SORBS3可抑制TNF-α诱导的髓核细胞中IL-6和IL-1β的表达(P均<0.01)。结论人IDD组织中miRNA-603表达升高。miRNA-603可能通过靶向抑制SORBS3继而诱导髓核细胞炎症反应,推动IDD进程。

捻转血矛线虫NADH:泛醌氧化还原酶结构域包含蛋白基因的克隆表达及功能分析

选取捻转血矛线虫NADH:泛醌氧化还原酶结构域包含蛋白(NDUDC)基因进行克隆表达,并对其功能进行研究。采用RT-PCR方法对NDUDC基因进行克隆,构建表达载体得到重组蛋白质,Western blot分析蛋白质的抗原特性;采血分离山羊外周血单个核细胞(PBMCs)与重组蛋白质共培养,利用间接免疫荧光试验检验重组蛋白质与细胞的结合情况;以不同质量浓度(0、10、20、40μg·mL-1)重组蛋白质刺激细胞,测定其对细胞增殖、细胞迁移和NO分泌的影响。结果表明,重组蛋白质能够有效刺激细胞增殖,显著提高细胞迁移能力以及增加NO的分泌。可见NDUDC蛋白具有较强的抗原性,可刺激细胞发挥免疫功能。

TRAB结构域包含蛋白2B在人类免疫缺陷病毒复制中的作用

目的探讨TRAB结构域包含蛋白2B (TRABD2B)对人类免疫缺陷病毒(HIV)复制的影响。方法实时PCR检测人原代细胞和细胞系中TRABD2B mRNA的表达水平;人TRABD2B表达质粒p TRABD2B-GFP转染293T细胞并通过荧光显微镜观察TRABD2B在293T细胞中的定位。采用小干扰RNA (siRNA)下调293T细胞中TRABD2B的表达,24 h后感染p24为10 ng的HIV-1NL4-3-Luc (VSVG)假病毒并检测胞内荧光素酶活性。在293T细胞中共转染人TRABD2B表达质粒以及HIV-1NL4-3、HIV-2st和SIVmac239病毒质粒,或共转染不同种属TRABD2B表达质粒和HIV-1NL4-3病毒质粒,48 h后收集上清感染TZM-bl细胞,检测TZM-bl细胞中的荧光素酶活性。结果人TRABD2B主要表达于293T细胞,且主要分布在293T细胞的胞膜;siRNA敲减293T细胞中内源性TRABD2B的表达能够促进HIV-1NL4-3的复制(P <0.05);人TRABD2B能够抑制HIV-1NL4-3、HIV-2st和SIVmac239的复制且其他种属的TRABD2B均能够抑制HIV-1NL4-3复制,差异有统计学意义(均P <0.05)。结论 TRABD2B能够抑制HIV-1、HIV-2和SIV的复制,为HIV抗病毒治疗提供了理论基础。

铜离子代谢结构域包含体1对胶质瘤细胞增殖与凋亡的作用与机制研究

目的探讨铜离子代谢结构域包含体1(COMMD1)在胶质瘤细胞U87中的作用及机制。方法使用si RNA敲低U87细胞内COMMD1的表达量,使用CCK8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹技术检测p65、cleaveage-caspase3及BAD蛋白表达量。结果 CCK-8结果显示,0、1、2、3 d时si NC组U87细胞活力为(0.401±0.001)、(0.452±0.002)、(0.621±0.002)、(0.823±0.003),si COMMD1组为(0.402±0.000)、(0.510±0.001)、(1.021±0.002)、(1.612±0.002),两组相比,在2、3 d时细胞活力差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术结果显示,两组细胞凋亡率为(7.121±0.520)%和(2.214±0.325)%,si NC组高于si COMMD1组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,下调COMMD1后,p65蛋白表达增加40.132%,BAD表达量增加90.157%,cleaveagecaspase3表达减少56.169%。结论 COMMD1可以调节胶质瘤细胞U87的凋亡与增殖。

构建Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5过表达慢病毒载体抑制内皮细胞凋亡

背景:Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5是一种调节糖脂代谢的蛋白分子,可以调控细胞凋亡,且参与抑制动脉粥样硬化的进程。目的:通过构建Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5过表达慢病毒载体,转染人脐静脉内皮细胞,验证Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5调控内皮细胞凋亡的作用。方法:构建Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5过表达慢病毒载体。取处于对数生长期的人脐静脉内皮细胞,分3组培养:空白组不进行慢病毒转染,对照组转染不含Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5基因的空载体慢病毒,实验组转染Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5过表达慢病毒,转染7 d后,采用RT-PCR和Western blot检测Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5的mRNA与蛋白表达。转染7 d后,向3组细胞内加入氧化型低密度脂蛋白溶液,采用CCK-8法测定细胞活力,Hoechst 33342/PI双染及流式细胞技术检测细胞凋亡程度。结果与结论:①实验组Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5的mRNA与蛋白表达均高于空白组、对照组(P<0.05);②CCK-8检测显示,实验组加入氧化型低密度脂蛋白1,2 h的细胞活力高于空白组、对照组(P<0.05),3组加入氧化型低密度脂蛋白4 h的细胞活力比较差异无显著性意义(P>0.05);③加入氧化型低密度脂蛋白24 h后,流式细胞术检测显示实验组细胞凋亡率低于空白组、对照组(P<0.05),Hoechst 33342/PI双染显示实验组凋亡细胞数量少于空白组、对照组;④结果表明,过表达Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5可以抑制人脐静脉内皮细胞的凋亡。

包含被字结构的把字句探析

"包含被字结构的把字句—N把N1被(N2)VP"是把字句的一个小类,和把字句有必然的联系,但也有自己的特征。文章从两个角度对其进行研究。共时角度研究它的句法特征、语义表达、成句动因;历时角度研究它的演化过程和用频低的原因。结构上,该句式是"把字句"前半部分和"被字句"后半部分的截搭;语义上,该句式有"把字句"的主观处置和致使义,也有"被字结构"的遭受义,只是不同小类突显的语义重点有差异;语用上,该句式有了现代汉语中"把字句"、"被字句"不具有的消极义,这是这个句式所赋予的。该句式所表达的不仅是"把字句"和"被字结构"简单的叠加,还有各种附加义。

Eps15同源结构域包含蛋白2通过调控Cyclin D1-CDK4-pRb信号轴影响食管鳞癌细胞的增殖

微丝结合蛋白是微丝细胞骨架的重要组成成分,它们通过促进微丝的聚合和解聚来影响微丝的动力学。大量研究已经表明,微丝和微丝结合蛋白参与细胞癌变的所有阶段。我们通过对食管癌蛋白质组数据挖掘结果显示,微丝结合蛋白Eps15同源结构域包含蛋白2(EHD2)在食管癌组织中低表达,且EHD2低表达的食管癌患者预后不良。以往的研究已经证明,EHD2参与调控糖代谢、自噬和肿瘤迁移。然而,EHD2在食管癌进展中的作用和机制仍不清楚。本研究旨在探究EHD2在食管鳞癌细胞中的影响及其作用机制。免疫荧光和细胞组分分离结果显示,EHD2不仅定位于细胞膜和细胞质,还存在于细胞核中。使用克隆形成实验、EdU细胞增殖实验和细胞流式术检测EHD2对食管鳞癌细胞增殖能力的影响。结果显示,过表达EHD2和EHD2-3×NLS(核定位信号)抑制食管鳞癌细胞增殖和细胞周期G_(1)/S转换;同时,双荧光素报告基因结果显示,过表达EHD2和EHD2-3×NLS抑制Wnt信号通路活性。而siRNA敲降则获得相反的结果。免疫共沉淀和Duolink-PLA实验证明,EHD2与Wnt信号通路关键分子β-连环蛋白(β-catenin)和T细胞因子3(T-cell factor 3,TCF3)相互作用。蛋白质印迹和荧光定量PCR结果证实,过表达EHD2和EHD2-3×NLS抑制TCF3下游与增殖和细胞周期相关的靶基因的转录,以及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白激酶4(CDK4)和pRb的蛋白质表达。以上结果表明,核EHD2与β-catenin和TCF3复合体相互作用,通过Cyclin D1-CDK4-pRb信号轴来调控食管鳞癌细胞的增殖和细胞周期进程。

线粒体自噬受体蛋白FUN14结构域包含蛋白1在心血管疾病中的作用

作为细胞的有氧呼吸和能量供应中心,线粒体在细胞代谢、反应和凋亡中都发挥重要作用。因此,为了维持细胞功能,控制线粒体质量至关重要。线粒体自噬为一种选择性吞噬方式,通过靶向清除需要清除的功能失调的线粒体来维持细胞的动态平衡。FUN14结构域包含蛋白1(FUNDC1)是一种在心肌细胞线粒体外膜中高度表达、具有介导线粒体自噬功能的受体蛋白。多项研究表明,FUNDC1的表达水平和磷酸化状态与各种心血管疾病的发生、发展和预后密切相关。本文综述了FUNDC1介导的线粒体自噬的调控机制及其在心血管疾病中的作用。

稀疏测点条件下的结构法向速度重建

为了实现稀疏测点条件下结构表面法向速度的准确重建,利用声辐射模态包含结构表面几何形状信息的性质,以声辐射模态作为基函数提出了一种稀疏测点条件下的结构法向振速重建方法。首先对结构表面的声辐射模态进行计算,并建立结构表面法向振动速度与声辐射模态之间的关系;在此基础上,由实际布置情况形成测点位置处的振速与其声辐射模态值的关系,并通过最小二乘法求得展开系数;最后由展开系数重建出结构表面的全部法向振速。利用两端封闭的双层钢质圆柱壳体在消声水池中进行了试验验证,分别开启激振器和转子台进行激励,两个试验的结果均表明,当测点数目较少时,所测的结果不能准确地表示结构的实际振动情况,在波数域内就表现为与振动相关的波数成份的丢失;利用所提出的方法,可以较为准确地重建和恢复结构的表面法向速度及其波数成份,由此验证了所提出方法的有效性。

华南部分花岗岩变余沉积结构构造的研究

近年来,我们在安徽、江西及广东等印支燕山期花岗岩的部分岩体中发现了不少变余沉积结构构造,其中有些是新发现的,提供了新的信息,对认识这些花岗岩的岩石学特征,研究其成岩物质的来源、岩石成因及成矿作用等都有重要意义。华南花岗岩广布于华南地槽褶皱带与扬子准地台中,位于欧亚板块和太平洋板块的交接带附近,地壳活动性强,构造变动剧热,以印支燕山构造—岩浆活动为最强,振荡运动频率高,振辐大,震旦—寒武系砂砾岩分布广,厚度大,深大断裂与线性褶皱发育,花岗岩类侵入体广布,各种有用矿产都很丰富。

脑小血管病与Toll样受体4核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3信号通路

脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉导致的一系列临床、影像和病理综合征[1]。影像学主要表现为腔隙性病灶、脑白质高信号、脑微出血、近期皮质下小梗死灶和脑萎缩等异常信号[2]。在我国脑小血管病占缺血性脑卒中的46%[3]。随着我国人口老年化程度的不断加深,脑小血管病发病率呈逐年上升趋势。目前,脑小血管病的病理生理改变暂时集中于内皮功能障碍、血脑屏障破坏、慢性缺血低灌注和炎性反应等因素。

恶性疟原虫新的PDZ包含蛋白编码区基因的分离与克隆

目的分离、克隆一种新的恶性疟原虫PDZ结构域包含蛋白(PfPCP)编码区基因,并初步研究其红内期表达。方法分析恶性疟原虫基因组3号染色体数据库,设计特异的引物,利用RT-PCR从恶性疟原虫海南株红内期mRNA扩增PfPCP编码区基因利用生物信息学相关软件分析所扩增的基因;利用Western印迹法分析PfPCP在红内期的表达。结果从恶性疟原虫mRNA扩增到的PfPCP编码区基因长度为2076bpcDNA克隆,编码蛋白长为691氨基酸,具有典型的PDZ结构域。Western印迹显示,该基因在红内期裂殖体期特异性表达。结论获得新的恶性疟原虫PfPCP编码区基因,该基因在恶性疟原虫红内期裂殖体期特异性表达。

细胞焦亡与心房颤动心房结构重构关系的研究进展

心房颤动(AF)是临床工作中最常见的心律失常,发病率随着年龄的增长而增加。目前,全球约有3350万例AF患者,其中中国约占800万例,AF已成为世界性的公共健康问题,为社会和家庭都带来了沉重的经济负担[1]。相关研究表明,AF的发生机制与炎症过程密切相关,炎性因子可引起心肌细胞溶解、变形、纤维化等,进一步导致心肌细胞电生理特性的改变,促进折返的形成[2]。细胞焦亡是具有炎性特质的新型细胞程序性死亡(PCD),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1可介导执行蛋白消皮素D使质膜形成孔隙,释放大量细胞内容物及炎性因子。近年来,关于细胞焦亡介导心房结构重构作用的机制研究逐渐增多,本综述就细胞焦亡与AF心房结构重构关系的研究进展给予阐述。