具有最大项的模糊微分包含的平均法

通过引入模糊映射的定义,性质以及半离差概念,应用不等式技巧和Filippov定理,讨论了具有最大项的模糊微分包含解的平均问题,分别给出了右端模糊函数平均极限存在和不存在两种情况下,模糊微分包含和模糊平均包含的解之间的近似关系.

一种求解包含问题的算法研究

一种实希尔伯特空间中求解包含问题的算法被提出,所提出的算法基于向前向后方法、压缩方法、惯性方法和无需搜索的自适应步长。算法的特点为迭代中多次使用惯性加速方法,且自适应步长随着迭代次数增加可能增大。在包含问题解集非空、一个映射极大单调、另一个映射单调且利普希茨连续的假设下,算法的强收敛性被证明。

离散时间多智能体系统鲁棒包含控制

主要研究具有外部干扰的离散时间多智能体系统的鲁棒包含控制.构建离散时间干扰观测器,提出基于输出反馈的包含控制协议;通过求解离散时间的代数黎卡提(Riccati)方程,得到包含控制增益;之后再运用Lyapunov稳定性理论,给出收敛分析,并得到相应的包含条件;最后,利用数值模拟来验证所得到的理论结果.

无人机集群分组编队自适应跟踪-包含控制

针对无人机(UVA)集群分组编队跟踪-包含控制问题,建立包括分组协同、跟踪-包含的分层协同控制架构。为突出集群系统的顶层规划能力,提出基于队形参数组的分组协同控制策略,克服了现有多编队控制方法难以实现队形变换的缺陷;在考虑组间通信耦合的基础上,设计自适应分组编队跟踪-包含控制律,克服了控制输入对Laplacian矩阵特征值的依赖,并给出集群系统实现期望队形的可行性约束;对控制输入引入饱和约束,并进一步推导得到输入饱和约束下系统稳定的充要条件,避免了集群的大幅机动行为。研究结果表明:所提策略能够实现无人机集群分组编队的跟踪-包含控制。

Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5抑制巨噬细胞焦亡的作用机制

背景:Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin type Ⅲ domain-containing protein 5,FNDC5)是一种肌肉因子,具有调节糖脂代谢、抗炎、抗氧化及改善胰岛素抵抗等功能,并且具有调节多种细胞焦亡的能力。目的:探讨FNDC5对巨噬细胞焦亡的作用及潜在机制。方法:(1)构建FNDC5基因过表达和沉默慢病毒载体,将慢病毒载体转染至THP-1细胞株,通过观察细胞绿色荧光表达、qPCR和Western blot验证转染效果。(2)佛波酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,通过氧化性低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)构建巨噬细胞焦亡模型,分组:NC组、ox-LDL组、ox-LDL+MOCK1组、ox-LDL+Ov-FNDC5组、ox-LDL+MOCK2组和ox-LDL+shFNDC5组。(3)采用Hoechst 33342/PI荧光双染和乳酸脱氢酶释放实验评估细胞焦亡程度,采用qPCR和Western blot检测相关分子mRNA和蛋白表达水平,采用ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β和白细胞介素18释放水平。结果与结论:与ox-LDL+MOCK1组相比,过表达FNDC5可显著降低巨噬细胞焦亡率以及乳酸脱氢酶、白细胞介素1β、白细胞介素18释放水平,显著抑制NF-κB p65、NF-κB p50、NLRP3、ASC、Caspase-1及GSDMD的mRNA表达,显著抑制NF-κB p65、NF-κB p50、NLRP3、ASC、Cleaved Caspase-1及GSDMD-N的蛋白表达;与ox-LDL+MOCK2组相比,沉默FNDC5则出现相反结果。结果表明:FDNC5可能通过抑制NF-κB/NLRP3通路缓解巨噬细胞焦亡。

在事件触发协议下多智能体系统的集员包含控制

本文研究了基于事件触发协议的多智能体系统的集员包含控制问题。在集合成员包含控制中,所有追随者的状态需要进入由领导者状态组成的凸包。首先,提出了一个局部观测器来估计每个智能体的状态。其次,采用基于事件的协议来缓和数据交换的压力。第三,提出了多领导者的集员包含概念。在集员滤波结构下,给出了集合估计和集员包含的结构,以实现期望的包含性。观测器和控制器的增益以及椭球的参数通过递推凸优化算法得到。最后,通过算例验证了该方法的有效性。

一种基于包含关系的Vague集新相似度量方法

针对已有相似度量方法考虑因素不全面的情况,本文从二次投票出发同时考虑了二次投票中支持度、反对度和未知度的包含关系,合理设置系数,提出一种新的基于包含关系的Vague集相似度量方法,理论证明新相似度量方法满足相似度量的基本准则。分别选取小样本和大样本与已有相似度量方法进行比较,提出了一种新的相似度区分能力的定义。实验结果表明:对于小样本数据,本文提出的相似度量方法区分能力最大为0.14;对于大样本数据,本文提出的相似度量方法区分能力最大为119.8。将新相似度量方法分别应用于故障诊断、模式识别和多准则决策中,结果表明新的相似度量方法能够有效和合理地区分数据。

求解分裂变分包含问题和不动点问题的惯性Tseng外梯度法

本文主要研究分裂变分包含和拟距离映射的不动点问题.受Tseng外梯度法和粘性方法的启发,本文提出了一个具有非增步长准则的新型惯性Tseng外梯度法,在一些适当的条件下,分析了该方法的强收敛性质,并给出了数值实验结果.

一种变换通讯的无人机集群鲁棒包含控制方法

针对具有完全自主通讯能力,又由不确定因素导致内部通讯频繁切换的无人机集群包含控制问题,基于系统的动力学模型设计了一种分布式算法,并引入模型变换因子,降低了系统的耦合性。构造李雅普诺夫函数,利用微分方程的求解法,结合比较定理,分析了集群系统的稳定性。然后,通过最小化外部干扰下系统输出的最大值来提高系统的抗干扰性能。最后,通过仿真实例说明这种控制方法可抑制乃至消除扰动的不利影响,使所有跟随无人机进入领导无人机合围形成的区域里,进而提升了包含控制的性能。

基于层级约束的多无人车编队包含控制

针对多无人系统的编队包含控制问题,本文提出一种自适应鲁棒控制方法。针对系统中的领航者层和跟随者层分别设计对应的编队、包含以及避撞行为约束,并由Udwadia-Kalaba方程求得满足约束所需的理想驱动力。通过渐亏型自适应律估计系统的不确定参数,从而补偿不确定性影响。然后,采用李雅普诺夫函数方法验证了所设计控制的稳定性。最后,数值仿真结果显示:含时变不确定性的受控系统在完成编队包含行为的同时无任何碰撞发生。

非线性Caputo-Hadamard型分数阶微分包含正解的存在性

通过多值映射的不动点定理,证明了如下一类带有积分边值条件的Caputo-Hadamard分数阶微分包含问题多个正解的存在性:{^(CH)D^(α)x(t)∈F(t,x(t)),1<t≤e x(1)=λ∫_(1)^(e)x(s)ds+d,其中^(CH)Dα代表Caputo-Hadamard分数阶导数,1/2<α≤1,0≤λ<1/e-1,d>0,F:[1,e]×R→p(R)的多值映射,p(R)表示R上所有非空子集。

交换群的子群包含图的一些性质

有限群G的子群包含图In(G)是指下列无向简单图:In(G)的顶点集是G的所有非平凡的子群组成的集合,而G的两个非平凡的子群H和K在In(G)中有边相连当且仅当H⊂K或H⊃K。本文将给出交换群的子群包含图的一些性质;特别地,本文将决定子群包含图是完美图(或三角图,或强三角图)的有限交换群。

构建Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5过表达慢病毒载体抑制内皮细胞凋亡

背景:Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5是一种调节糖脂代谢的蛋白分子,可以调控细胞凋亡,且参与抑制动脉粥样硬化的进程。目的:通过构建Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5过表达慢病毒载体,转染人脐静脉内皮细胞,验证Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5调控内皮细胞凋亡的作用。方法:构建Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5过表达慢病毒载体。取处于对数生长期的人脐静脉内皮细胞,分3组培养:空白组不进行慢病毒转染,对照组转染不含Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5基因的空载体慢病毒,实验组转染Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5过表达慢病毒,转染7 d后,采用RT-PCR和Western blot检测Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5的mRNA与蛋白表达。转染7 d后,向3组细胞内加入氧化型低密度脂蛋白溶液,采用CCK-8法测定细胞活力,Hoechst 33342/PI双染及流式细胞技术检测细胞凋亡程度。结果与结论:①实验组Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5的mRNA与蛋白表达均高于空白组、对照组(P<0.05);②CCK-8检测显示,实验组加入氧化型低密度脂蛋白1,2 h的细胞活力高于空白组、对照组(P<0.05),3组加入氧化型低密度脂蛋白4 h的细胞活力比较差异无显著性意义(P>0.05);③加入氧化型低密度脂蛋白24 h后,流式细胞术检测显示实验组细胞凋亡率低于空白组、对照组(P<0.05),Hoechst 33342/PI双染显示实验组凋亡细胞数量少于空白组、对照组;④结果表明,过表达Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5可以抑制人脐静脉内皮细胞的凋亡。

一类半线性分数阶发展包含初值问题解的存在性

通过引入非紧性测度的一种新定义,在线性算子半群非紧非等度连续的情形下获得了解算子的紧性,进而讨论了一类半线性分数阶发展包含初值问题局部mild解、饱和mild解和整体mild解的存在性,改进和推广了一些发展包含解的存在性结果。

预解算子方法求解一类H单调变分包含组问题

本文研究了实希尔伯特空间上一类H单调变分包含组问题,并利用预解算子构造了求解该变分包含组的迭代算法,在适当的假设条件下,证明了算法的收敛性。

线粒体自噬受体蛋白FUN14结构域包含蛋白1在心血管疾病中的作用

作为细胞的有氧呼吸和能量供应中心,线粒体在细胞代谢、反应和凋亡中都发挥重要作用。因此,为了维持细胞功能,控制线粒体质量至关重要。线粒体自噬为一种选择性吞噬方式,通过靶向清除需要清除的功能失调的线粒体来维持细胞的动态平衡。FUN14结构域包含蛋白1(FUNDC1)是一种在心肌细胞线粒体外膜中高度表达、具有介导线粒体自噬功能的受体蛋白。多项研究表明,FUNDC1的表达水平和磷酸化状态与各种心血管疾病的发生、发展和预后密切相关。本文综述了FUNDC1介导的线粒体自噬的调控机制及其在心血管疾病中的作用。

若干特殊二面体群的正规子群包含图的谱

利用有限群的非平凡的正规子群为顶点集构造了一类简单无向图,称为有限群的正规子群包含图,该图的2个顶点H、K相邻当且仅当H K或K H。对若干特殊二面体群D 2n的正规子群包含图In(D 2n)的相关谱参数进行了研究,得到了该图的邻接谱、拉普拉斯谱以及拟拉普拉斯谱等。

解变分包含的增生算子方程带误差的三重迭代的收敛性分析

研究了Banach空间中一类Φ-强增生型变分包含问题,在实的自反的光滑Banach空间中,证明了这类变分包含问题解的存在唯一性及修改的具误差的三重迭代序列{x_(n)}的收敛性。所得结果是曾六川教授等人的早期与最近结果的改进和推广。

依据操作差异 完善除法含义——人教版教材二年级下册“包含除”教学实践研究

在“等分除”教学的基础上,沿用熊猫分竹笋的问题情境,让学生经历“包含除”的学习过程:通过比较,发现“包含除”与“等分除”的相同处和不同处,构建起除法含义与数量关系的联系;根据图式编写解决问题,区分“等分除”和“包含除”的不同除法含义;通过分层练习,加深除法理解。由此,促进学生对除法含义、除法运算和用除法运算解决问题的整体理解。

BMAL1减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤机制研究

目的探讨脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(BMAL1)通过核因子E2相关因子2(NRF2)调节活性氧(ROS)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞损伤的影响。方法体外培养H9c2细胞和BMAL1稳定过表达的H9c2细胞,建立H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤模型,并将细胞分为对照(Control)组、H_(2)O_(2)组、BMAL1过表达(BMAL1-OE)组、BMAL1过表达+H_(2)O_(2)(BMAL1-OE+H_(2)O_(2))组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂(BMAL1-OE+ML385)组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂+H_(2)O_(2)(BMAL1-OE+ML385+H_(2)O_(2))组。采用CCK-8法检测细胞活力,荧光探针2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯检测ROS生成,Western blot检测BMAL1、NRF2和NLRP3蛋白表达,酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素(IL)-1β释放。结果与Control组相比,H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,BMAL1和NRF2蛋白表达水平降低,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,BMAL1-OE+H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力升高,ROS生成减少,BMAL1和NRF2蛋白表达水平升高,NLRP3蛋白表达水平降低,IL-1β释放减少(P<0.05)。与BMAL1-OE+H_(2)O_(2)组相比,BMAL1-OE+ML385+H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P<0.05)。结论BMAL1可减轻H_(2)O_(2)诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与NRF2调节ROS/NLRP3炎症小体通路有关。