子宫内膜癌组织中包含WW域的氧化还原酶和脆性组氨酸三联体蛋白的表达

目的:探讨子宫内膜癌(EC)组织中包含WW域的氧化还原酶(WWOX)和脆性组氨酸三联体(FHIT)的表达及其关系。方法:采用免疫组化SP法检测60例EC、27例不典型增生(AH)及15例正常增生期子宫内膜(NE)组织中WWOX和FHIT的表达,并探讨其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)等临床病理参数之间的关系。结果:WWOX在NE、AH和EC组织中的阳性表达率分别为93.3%、59.3%和51.7%,3组间比较,差异有统计学意义(χ2=8.671,P=0.013)。EC组织中WWOX的阳性表达率与其组织学分级、临床分期、ER表达和淋巴结转移有关(χ2=4.212、4.258、4.005和6.607,P均<0.05)。FHIT在NE、AH和EC组织中的阳性表达率分别为100.0%、70.4%和60.0%,非EC组与EC组间比较,差异有统计学意义(χ2=5.038,P=0.025)。EC组织中FHIT的表达与其组织学分级、临床分期和淋巴结转移有关(χ2=4.571,4.242和6.544,P均<0.05)。EC组织中WWOX和FHIT的表达有关联性(rP=0.345,χ2=8.109,P=0.004)。结论:WWOX和FHIT的协同低表达可能在EC的发生发展中起重要作用。

支气管肺癌组织中包含氧化还原酶的WW域还原蛋白、同源性磷酸酶-张力蛋白的表达及临床意义

目的探讨包含氧化还原酶的WW域抗原(WWOX)蛋白与同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在支气管肺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化法检测WWOX与PTEN蛋白在87例支气管肺癌组织标本与23例正常肺组织标本中的表达,分析WWOX与PTEN蛋白表达与支气管肺癌患者临床病理特征之间的关系,并探讨两者在支气管肺癌组织中的表达相关性。结果 WWOX与PTEN蛋白在支气管肺癌组织中的的阳性表达均显著低于正常组织中的表达(χ2=14.810,P<0.001;χ2=17.363,P<0.001)。WWOX蛋白表达与患者的性别、癌组织分化程度、临床分期、是否发生淋巴结转移均有关(P<0.05),但与年龄、肿瘤大小无关(P>0.05);而PTEN蛋白则只与是否发生淋巴结转移有关(P<0.05),与其他临床病理参数均无关(P>0.05)。WWOX与PTEN蛋白的表达之间不存在关联性(χ2=2.098,P=0.147)。结论 WWOX与PTEN蛋白可能都参与了支气管肺癌的发生与恶性发展,但两者是通过不同的途径发生作用。

白血病患儿WW域的氧化还原酶mRNA的表达及其意义

目的了解包含WW域的氧化还原酶(WWOX)基因在儿童白血病中的表达,分析WWOX基因与儿童白血病的关系;探讨WWOX基因在儿童白血病中的发病机制。方法收集湖南省人民医院和长沙市其他医院2009年1月-2011年3月白血病患儿51例作为白血病组,同期非白血病患儿10例作为对照组,本研究经患儿监护人知情同意,采用巢式-聚合酶链反应检测2组儿童骨髓单个核细胞中WWOX mRNA表达,应用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。结果白血病组患儿WWOX mRNA表达阳性率明显低于对照组(31.37%vs 100.00%,P<0.01);白血病缓解组患儿WWOX mRNA表达阳性率亦明显低于对照组(33.33%vs100.00%,P<0.01),2组比较差异有统计学意义;白血病组患儿WWOX mRNA表达阳性率在不同性别、年龄、白血病类型、治疗阶段、肿瘤负荷组间比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论儿童白血病患儿中WWOX mRNA的表达阳性率较低;WWOX mR-NA的表达阳性率可能与儿童白血病的发生发展有关。

抑癌基因WWOX和FHIT在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的:观察抑癌基因-包含WW域的氧化还原酶(WWOX)和脆性组氨酸三联体(FHIT)在结直肠癌和癌旁正常大肠组织中的表达水平及与临床病理特征、预后之间的关系并探讨两者表达是否具有相关性。方法:应用免疫组织化学PV-9000通用型二步法检测75例结直肠癌和30例癌旁正常大肠组织中WWOX和FHIT基因的蛋白表达。结果:在结直肠癌组织中WWOX和FHIT蛋白阳性表达率明显低于癌旁正常大肠组织(P<0.05),且这种表达状态与组织学分级、Dukes分期及5年生存率密切相关(P<0.05),而与部位和年龄无显著相关。WWOX和FHIT蛋白表达之间有相关性,这种相关性可能与常见脆性位点对DNA损伤的易感性相一致有关。结论:WWOX和FHIT基因在结直肠癌的发生、发展过程中可能具有较为重要的作用,并可能联合预测结直肠癌的预后。

胃癌组织中FHIT和WWOX的表达与临床病理特征的关系

目的探讨脆性位点抑癌基因组氨酸三联体(FHIT)和包含WW域的氧化还原酶(WWOX)的蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化PV-9000二步法检测70例胃癌组织、30例癌旁正常组织中FHIT和WWOX基因的蛋白表达情况。结果胃癌组织中FHIT和WWOX蛋白阳性表达率明显低于癌旁正常组织(P<0.05),与胃癌临床分期、组织学分级及淋巴结转移密切相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。FHIT和WWOX蛋白表达之间有相关性(P<0.05)。结论 FHIT和WWOX基因可能参与了胃癌的发生发展,两者在胃癌的发生发展过程中可能存在协同作用。

抑癌基因WWOX和FHIT在膀胱尿路上皮癌中的表达及其临床意义

目的探讨抑癌基因包含WW域的氧化还原酶(WWOX)和脆性组氨酸三联体(FHIT)在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2006-2009年有完整临床和病理资料的膀胱尿路上皮癌存档蜡块50例和5例癌旁组织,采用免疫组织化学S-P法检测50例膀胱尿路上皮癌和5例癌旁组织中WWOX和FHIT的表达水平。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统,对WWOX和FHIT的表达进行定量分析,并用SPSS13.0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 WWOX和FHIT的表达在膀胱尿路上皮癌中呈低表达,癌旁组织中呈高表达。膀胱尿路上皮癌与癌旁组织相比,差异有显著性(P<0.05)。结论 WWOX和FHIT在膀胱尿路上皮癌中的低表达是膀胱尿路上皮癌发生过程中的早期表现,通过联合检测可预测膀胱尿路上皮癌的预后。

人口腔鳞状细胞癌Tca8113细胞过表达WWOX基因的基因表达谱分析及WWOX基因的抑癌作用机制

目的:分析人口腔鳞状细胞癌(OSCC)Tca8113细胞过表达包含WW域的氧化还原酶(WWOX)基因的基因表达谱变化,探讨WWOX基因的抑癌作用机制。方法:Tca8113细胞分为WWOX基因过表达组和对照组。采用携带WWOX基因的pGV287-LV-WWOX慢病毒颗粒和携带空载体的pGV287-LV慢病毒颗粒分别感染2组Tca8113细胞。采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)和Western blotting法检测2组Tca8113细胞中WWOX mRNA和蛋白表达情况。采用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行生物学分析。采用定量PCR法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的差异表达基因的mRNA相对表达水平。结果:慢病毒感染后,WWOX基因过表达组Tca8113细胞中WWOX mRNA相对表达水平较对照组明显升高(P<0.05),WWOX基因过表达组Tca8113细胞中WWOX蛋白表达水平升高。基因芯片筛选出差异倍数(FC)1.5倍以上的基因共347个,其中表达上调171个,表达下调176个。生物信息学分析显示这些基因分布于癌症、p53信号、MAPK信号和白细胞介素2 (IL-2)等多条信号传导通路。WWOX基因过表达组MAPK信号通路中的丝裂原活化蛋白激酶2 (MAP2K)、孤核受体4A1 (NR4A1)、双特异性磷酸酶5 (DUSP5)和双特异性磷酸酶6 (DUSP6)mRNA相对表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而成纤维生长因子受体2 (FGFR2)mRNA相对表达水平较对照组明显降低(P<0.05)。结论:WWOX基因过表达导致Tca8113细胞的基因表达谱发生变化,WWOX基因的抑癌作用机制与调节MAPK信号途径的多个基因表达有关联。

含WW域的氧化还原酶基因对肺癌转移的抑制作用

目的观察含WW域的氧化还原酶基因（WWOX）基因对肺癌转移有无抑制作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ—PCR）及Western blot检测手术后肺癌组织，高侵袭性肺癌细胞株A549、NCI—H1299及低侵袭性肺癌细胞株HBFA—E6／E7、NL9980的WWOX基因的表达。比较癌组织与肺癌旁组织、肺癌Ⅰ期与Ⅱ期＋Ⅲ期、高侵袭性肺癌细胞株与低侵袭性肺癌细胞株WWOX表达情况。将外源性WWOX基因稳定转染入WWOX表达阴性但高侵袭性的NCI—H1299细胞株，在WWOX表达阳性但低侵袭性的NL9980细胞株，应用小干扰RNA（siRNA）沉默WWOX的表达。应用Transwell法检测肺癌细胞的侵袭性。观察肺癌细胞株侵袭力的改变。结果WWOXmRNA在肺癌组织中的表达（0．03±0．01）明显低于癌旁组织（P〈0．05），在Ⅱ期＋Ⅲ期肺癌组织中的表达（0．24±0．09）明显低于I期肺癌组织（P〈0．05）。WWOXmRNA在高侵袭性H1299细胞中几乎不表达（0．91±0．01），而在低侵袭性NL9980细胞中呈现高表达（5．22±0．02）。Transwell小室显示转染了WWOX过表达质粒的H1299细胞数[（1156±133）个]与阴性对照细胞数[（3487±822）个]比较差异有统计学意义（P〈0．05），转染了WWOXsiRNA的NL9980细胞数[（1860±389）个]与阴性对照细胞数[（667±85）个]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。且在H1299＋WWOX细胞中基质金属蛋白酶（MMP）-2（0．58±0．06）及波形蛋白（Vimentin，0．24±0．09）比H1299＋Mock表达均减少，而NL9980＋WWOXsiRNA细胞中MMP-2（1．51±0．08）及Vimentin（2．08±0．04）比NL9980＋NCsiRNA表达有增加。结论WWOX基因与肺癌转移相关，通过调控WWOX基因的表达可以对肺癌细胞的侵袭性产生明显的影响。

KLF6和WWOX蛋白在结直肠癌组织中的表达及意义

目的:探讨KLF6和WWOX蛋白在结直肠癌组织中的表达及其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学法分别检测40例结直肠癌及40例正常结直肠黏膜组织中KLF6和WWOX蛋白的表达,并分析两者的表达水平与其临床病理因素的关系.结果:结直肠癌组织中的KLF6和WWOX蛋白的阳性表达率明显低于正常结直肠黏膜组织(45.0%vs82.5%;37.5%vs90.0%,均P<0.05),KLF6和WWOX蛋白在结直肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.320,P<0.05),并与肿瘤组织的分化程度、淋巴结转移及浸润深度均密切相关(均P<0.05).结论:KLF6和WWOX的低表达可能与结直肠癌的发生、发展及预后有关,联合检测两者对结直肠癌的诊断及预后判断具有重要意义.

非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白表达及意义

目的观察非小细胞肺癌中包含氧化还原酶的ww域(WWOX)蛋白的表达,探讨其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化法检测79例非小细胞肺癌组织以及30例癌旁组织中WWOX蛋白,并分析其与非小细胞肺癌各临床病理参数的关系。结果WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织的阳性率为16.4%(13/79),较癌旁肺组织的90%(27/30)显著减低(P<0.05)。WWOX蛋白表达与是否有淋巴结转移显著相关(P<0.01)。结论WWOX蛋白表达在肺癌组织中表达减少或缺失,可能与肺癌的发生发展有关。

脆性基因FHIT与WWOX在白血病中的表达

普通染色体脆性位点是在弱小的DNA复制压力下表现出来的,用缺口或溢痕来形容的特定的细胞遗传学条带,它们在癌症中有频繁的改变。其中FRA3B位点中的脆性组氨酸三联体基因与FRA16D位点中的WW域的氧化还原酶基因是目前研究最多的脆性基因,它们在多种上皮性肿瘤中改变并呈现出肿瘤抑制作用。这两个基因的改变由启动子区域异常甲基化及组蛋白修饰、等位基因缺失以及mRNA异常拼接造成。原发性白血病中也存在这两个基因表达的改变。因此,普通脆性位点基因的改变可能参与了白血病的临床病理过程。

miR-18b-5p调控WWOX对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响

目的:研究miR-18b-5p对胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:qRT-PCR检测癌旁组织和胶质瘤组织中miR-18b-5p的表达,MTT法和流式细胞术检测胶质瘤U251细胞增殖和凋亡率,Western blotting检测包含WW域的氧化还原酶基因(WWOX)、Cyclin D1、p21、Bax和Bcl-2蛋白表达,双荧光素酶报告系统验证miR-18b-5p和WWOX的调控关系。结果:与癌旁组织相比,胶质瘤组织中miR-18b-5p的表达量升高(P<0.01)。抑制miR-18b-5p表达可以抑制胶质瘤U251细胞增殖并促进细胞凋亡;miR-18b-5p靶向负调控WWOX的表达;过表达WWOX可抑制U251细胞增殖并诱导细胞凋亡;抑制WWOX表达逆转了抑制miR-18b-5p表达对U251细胞增殖、凋亡的影响(P<0.01)。结论:miR-18b-5p可能通过靶向调控WWOX表达抑制胶质瘤U251细胞增殖并诱导细胞凋亡,miR-18b-5p是胶质瘤潜在的分子靶点。

抑癌基因WWOX甲基化与肿瘤的研究进展

含WW域的氧化还原酶(WW domain-containing oxidaseredurase,WWOX)是位于人类16号染色体q23.3~24.1脆性位点区域的抑癌基因,WWOX基因参与调控肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为。近年研究发现WWOX基因在乳腺癌、肝癌、胰腺癌、鼻咽癌、肺癌、胃癌、膀胱癌等多种肿瘤中低表达或不表达,可能与DNA甲基化共价修饰抑制其转录有关,DNA甲基转移酶抑制剂去甲基化治疗能内源性地恢复WWOX表达,抑制肿瘤的发生发展。肿瘤的发生由遗传学和表观遗传学共同调控,抑癌基因甲基化是肿瘤早期发生过程中的频发事件,有望成为肿瘤早期诊断、预后评估的潜在标志物和抗肿瘤治疗靶点。本文就WWOX作为抑癌基因,着重阐述其甲基化与肿瘤的研究进展。

WWOX对胆囊癌细胞迁移、侵袭的调控作用及机制

目的探讨含WW域的氧化还原酶(WWOX)对胆囊癌细胞迁移、侵袭的调控作用及机制。方法培养胆囊癌细胞(GBC-SD),WWOX过表达的慢病毒质粒和包装质粒共转染293T细胞获得慢病毒颗粒。将GBC-SD细胞随机分为三组,分别加入等量的WWOX过表达的慢病毒(WWOX组)、阴性对照慢病毒(NEG组)、完全培养液(GBC-SD组)。用qRT-PCR检测细胞内WWOX、TGF-β_(1) mRNA表达,用Western blotting法检测细胞内WWOX、TGF-β_(1)蛋白表达,用划痕实验检测细胞迁移能力,用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,用ELISA法检测GBC-SD细胞上清液中TGF-β_(1)。结果与NEG组、GBC-SD组比较,WWOX组细胞WWOX mRNA及蛋白相对表达量较高(P均<0.05);NEG组、GBC-SD组细胞WWOX mRNA及蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与NEG组、GBC-SD组比较,WWOX组细胞划痕愈合度低、细胞侵袭数少(P均<0.05),NEG组、GBC-SD组细胞划痕愈合度、细胞侵袭数比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与NEG组、GBC-SD组比较,WWOX组细胞内TGF-β_(1) mRNA、蛋白相对表达量低,细胞上清液中TGF-β_(1)水平低(P均<0.05);NEG组、GBC-SD组细胞内TGF-β_(1) mRNA、蛋白相对表达量,细胞上清液中TGF-β_(1)水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论WWOX过表达可抑制GBC-SD细胞迁移、侵袭,其机制可能与抑制TGF-β_(1)的表达及胞外分泌有关。

乳腺癌组织中WWOX蛋白表达及其临床意义

目的探讨包含氧化还原酶的WW域(WWOX)蛋白的表达在乳腺癌发生发展中的作用及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法,检测31例乳腺癌组织及癌旁组织中WWOX蛋白的表达情况,并分析其与乳腺癌各临床病理指标的关系。结果对比癌旁组织,在31例乳腺癌中有16例发生WWOX蛋白表达下降或缺失(51.6%),WWOX蛋白表达与淋巴结转移和ER状态相关(P<0.05),而与年龄、肿块大小及PR、CerbB-2状态无关(P>0.05)。结论在乳腺癌中存在WWOX蛋白的表达减弱或缺失,这可能对乳腺癌的发生发展起到一定的作用。

结肠癌组织中WWOX、THBS1、FOXO1的表达变化及意义

目的探讨结肠癌组织中氧化还原酶的WW域抗原(WWOX)、血小板凝血酶蛋白1(THBS1)、叉头框蛋白O1(FOXO1)的表达变化及临床意义。方法选择结肠癌患者76例,术中取癌组织及其癌旁正常组织(距肿瘤边缘>5 cm)。用荧光定量PCR法检测组织中WWOX、THBS1、FOXO1 mRNA表达,用Western blotting法检测组织中WWOX、THBS1、FOXO1蛋白表达,分析癌组织中WWOX、THBS1、FOXO1 mRNA表达与患者临床病理特征的关系,用Pearson线性相关分析癌组织中WWOX、THBS1及FOXO1 mRNA表达的相关性。结果与癌旁正常组织比较,癌组织中WWOX、FOXO1 mRNA及蛋白相对表达量均低(P均<0.05),THBS1 mRNA及蛋白相对表达量均高(P均<0.05)。癌组织中WWOX、THBS1、FOXO1 mRNA表达与肿瘤分期有关(P均<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤直径、组织分化程度、淋巴结转移无关(P均>0.05)。癌组织中WWOX与THBS1 mRNA表达呈负相关(r=-0.612,P=0.000),与FOXO1 mRNA表达呈正相关(r=0.582,P=0.000);癌组织中THBS1与FOXO1 mRNA表达无相关性(r=0.213,P=0.452)。结论结肠癌组织中WWOX、FOXO1低表达,而THBS1高表达;三者表达变化均与肿瘤分期有关。

STAT3与WWOX在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:研究STAT3与WWOX在非小细胞肺癌及肺正常组织中的表达及两者之间的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法,检测STAT3、WWOX在40例非小细胞肺癌组织、20例正常肺组织中的表达情况,并分析其与各临床病理指标之间的关系。结果:①STAT3在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于肺正常组织(P<0.01),WWOX在非小细胞肺癌组织中的表达明显低于肺正常组织(P<0.01)。②STAT3在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌(P<0.01),WWOX基因的表达与淋巴结转移相关(P<0.01),在有淋巴结转移的肺癌组织,其表达更少或缺失。③STAT3蛋白与WWOX在非小细胞肺癌中的表达呈负相关(P<0.01)。结论:①非小细胞肺癌中有组成性激活的STAT3信号通路,提示STAT3信号通路在非小细胞肺癌发生、发展中发挥重要作用;②STAT3与WWOX在非小细胞肺癌中的表达呈负相关。

含WW域的氧化还原酶在颅内动脉瘤中表达分析及作为分子标志物的研究

目的目前内动脉瘤(IA)尚无明确的早期筛查分子标志物,分析含WW域的氧化还原酶(WWOX)作为IA筛查指标的价值。方法通过病例对照研究对2021年至2023年采集自新疆医科大学第一附属医院IA患者102例(男41例,女61例;未破裂者78例,破裂者24例)和健康人群100例(男59例,女41例)血液及20例组织样本(1A组织8例,题浅动脉12例)行实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及免疫荧光,对42份血浆样本(IA组男8例,女13例;对照组男10例,女11例)行酶联免疫吸附测定(ELISA)检测,经多因素逻辑回归分析后行受试者工作特征曲线(ROC)建模,综合评价WWOX基因与IA的关系。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果组织中WWOX基因含量IA组低于对照组(15.100±12.751比0.788±0.598,t=3.16,P<0.01),免疫荧光染色示IA中WWOX水平降低。血液中WWOX基因含量IA组高于健康人群(0.715±1.647比1.484±0.971,t=7.524,P<0.01)。对照组低于未破裂及破裂组(0.701±0.152比1.434±0.745比1.005±0.597,F=40.52,P<0.01)。血液中女性IA组高于男性IA组(0.924±0.476比1.601±0.916,t=3.845,P<0.01)。ELISA检测提示WWOX蛋白含量IA组高于对照组(148.651±18.071比169.366±25.998,t=2.642,P<0.05)。血液和血浆R0C曲线结果示曲线往左上偏移(AUC=0.7624,误差0.03573;AUC=0.7279,误差0.08867)。结论WWOX参与IA的发生发展,血液中WWOX基因可作为IA早期临床筛查的分子标志物。

miR-572对胃癌细胞增殖和凋亡影响及其作用机制研究

目的研究miR-572对胃癌细胞增殖、凋亡的影响和机制。方法 Real-time PCR方法测定miR-572在胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中的表达差异。胃癌细胞NCI-N87中转染miR-572 inhibitor,MTT测定细胞增殖,PI单染法测定细胞周期分布,Annexin V-FITC/PI法测定细胞凋亡变化,Western blot检测细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。在线靶基因预测软件发现含WW域的氧化还原酶(WWOX)可能为miR-572的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将WWOX si RNA和miR-572 inhibitor共转染到胃癌细胞中,利用上述方法测定细胞增殖、周期和凋亡变化。结果 miR-572在胃癌细胞中的表达水平明显高于正常胃黏膜细胞。miR-572 inhibitor转染后的胃癌细胞增殖能力下降,细胞G1期比例升高,细胞凋亡率升高,细胞中CDK4、Bcl-2蛋白表达减少,p21、Bax蛋白表达增多。miR-572靶向负调控WWOX蛋白表达。WWOX si RNA可以逆转miR-572 inhibitor对胃癌细胞增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用。结论下调miR-572靶向负调控WWOX抑制胃癌细胞增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。

染色体脆性位点抑癌基因与肿瘤关系的研究进展

近年来,对多种肿瘤组织和正常组织的对比研究发现,染色体脆性位点抑癌基因的减少和缺失与肿瘤的发生密切相关,其具体的作用机制尚待进一步研究明确。但其对肿瘤生物学行为的影响具有一定的临床应用价值。笔者就染色体脆性位点抑癌基因的结构和功能,可能的作用机制以及与肿瘤的发生、发展的相关研究进展进行综述,并对未来的研究前景进行展望。