基于矿物溶解理论的砂岩化学损伤动态模型

酸腐蚀环境下岩石物理力学性质的劣化本质上由岩石矿物的溶解引发的孔隙微裂隙的扩展贯通所致。为研究酸性环境下砂岩矿物的溶解特性,选择pH=1、3的盐酸溶液为腐蚀环境,借助X射线衍射试验鉴定砂岩矿物成分及含量,测试不同浸泡周期下溶液的pH值、阳离子浓度、岩样的质量及其纵波波速,并通过矿物溶解理论与化学动力学原理,建立反映整个腐蚀过程的砂岩化学损伤动态模型。研究结果表明:酸性环境下砂岩的损伤主要由长石和方解石的溶解所致,矿物溶解反应分为界面吸附、界面交换、解吸附三个步骤,且步骤最慢者对整个反应起控制作用。矿物溶解速率与H+浓度的n次幂成正比,且0<n≤1,其数值与矿物自身特性和溶液pH值有关。酸-岩反应具有较强的时间依赖性,其速率随腐蚀时间的延长逐渐减小而后趋于稳定,且溶液pH值越小,腐蚀时间越长,砂岩劣化越严重。pH=1、3的盐酸溶液作用下,通过化学损伤模型得到的砂岩孔隙度与通过纵波波速得到的孔隙度随腐蚀时间的变化规律具有较好的一致性,验证了模型的有效性与合理性。研究结果可为酸化学环境下岩体工程的安全性评估与灾害防治提供理论参考。

酸性环境中钙质胶结砂岩的化学损伤模型

针对大部分工程中常见的砂岩最可能、最不利的化学环境———酸性环境中的力学性质的衰变、弱化问题,对钙质胶结长石砂岩进行了室内不同pH值溶液的模拟试验,对所得到的抗压强度试验及CT扫描试验结果进行了分析与总结,发现砂岩中主要胶结物CaCO3的溶解是岩石强度和变形衰减的主要原因,在此基础上利用化学动力学理论和损伤力学理论提出了可应用于酸性溶液的岩石化学损伤强度模型,并用室内实验结果对所提模型进行了检验与验证。

基于溶蚀过程的混凝土化学损伤研究综述

概述国内外混凝土溶蚀的研究现状。介绍混凝土溶蚀的常规试验方法和加速试验方法,在材料学的范畴内总结混凝土的溶蚀特性,回顾描述钙离子溶蚀过程的2种经典模型,分析影响混凝土溶蚀过程的因素。最后在溶蚀研究成果的基础上,指出有待进一步研究的问题。

岩石水化学损伤的机理及量化方法探讨

提出了化学损伤概念,分别运用化学成分分析理论、能量观点、考虑化学损伤的破坏力学方法,分析了岩石水化学损伤机理,并探讨了其定量方法。采用水-岩反应的大模式与小模式理论,解释了自然界中岩体的剧烈变形及破坏往往发生在暴雨或人类工程活动时的原因。探讨了岩石水化学损伤定量方法的研究途径,提出并分析了岩石水化学损伤的层次分区性。重点讨论了考虑化学损伤的破坏力学方法,认为此方法可以解释并定量分析水-岩反应的力学效应。

黑米花青素对大鼠视网膜光化学损伤感光细胞凋亡和Caspase-1表达的影响

目的探讨黑米花青素(black rice anthocyanins,BRACs)对视网膜光化学损伤(retinal photochemical damage,RPD)感光细胞凋亡及Caspase-1表达的影响。方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=30)和BRACs组(n=30),均饲以基础饲料,12h明/12h暗循环光照。BRACs组按100mg/kg.bw剂量给予BRACs,每天灌胃1次;对照组给予等量生理盐水灌胃1次。15d后,两组动物同时给予(3 000±200)lux强度的白色荧光持续光照0～24h,原位末端标记(TUNEL)法检测视网膜细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学法检测视网膜内Caspase-1mRNA和蛋白表达水平。结果光照能诱导大鼠视网膜感光细胞凋亡(P<0.05),灌胃给予BRACs能降低光照诱导的感光细胞凋亡(P<0.05);光照后Caspase-1mRNA和蛋白表达增加,BRACs干预后Caspase-1表达显著降低(P<0.05);光照后外核层和内核层出现大量的Caspase-1阳性细胞,而BRACs组阳性细胞数量明显少于对照组。结论 BRACs能抑制RPD中感光细胞的凋亡,防护视网膜光化学损伤,该作用可能与其下调Caspase-1表达相关。

灰岩细观结构的化学损伤效应及化学损伤定量化研究方法探讨

化学腐蚀下岩石细观结构的改变是引起岩石力学性质变化的根本原因,因此,对细观结构的化学损伤效应及其定量化的研究具有重要意义。通过化学腐蚀下岩石细观结构的变化,分析研究了化学溶液对岩石细观结构的腐蚀损伤效应;并以空隙率的变化为基础,建立了化学腐蚀下岩石细观结构化学损伤变量计算公式,给出了损伤测量参数的计算方法。该方法的应用,对岩石试件无破坏作用,可对同一试件持续进行不同时间段的腐蚀损伤特征研究。避免了在损伤时间效应研究过程中,因使用不同的岩块,而由岩块间微观结构差异所产生的误差影响。

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究

目的 应用持续高强度光照条件下大鼠视网膜光化学损伤的模型,观察膳食中添加牛磺酸对大鼠视网膜中感光细胞的影响。方法 以白色荧光灯为光源,用(3 0 0 0±2 0 0 )lx的光照强度分别给予普通饲料组和4%牛磺酸饲料组SD大鼠2 4h持续光照,同时设立正常对照,测定视网膜电图,观察病理形态和超微结构变化,并测定视网膜中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH px)活性。结果 光照后视网膜电图结果显示普通饲料组a波、b波幅值显著降低(P <0 0 1) ,潜伏时间延长(P <0 0 1) ,4%牛磺酸饲料组a波幅值下降(P <0 0 1) ,其它指标无明显变化;光照后普通饲料组视网膜内外节段排列紊乱,外核层变薄,内节线粒体肿胀,感光细胞核固缩,而牛磺酸添加组视网膜结构保持良好;光照后MDA含量在两组均显著增加,牛磺酸组比普通饲料组低(P <0 0 1) ,SOD、GSH px活性在光照组显著降低,而牛磺酸组虽有升高但无显著意义。结论 预防性喂饲牛磺酸能给予感光细胞一定的保护作用,其保护作用部分可能与牛磺酸的抗氧化以及自由基清除有关。

水化学损伤对岩石弹性模量的影响

在常温常压下 ,对纯净水静泡、循环以及水溶液循环作用下花岗岩和砂岩的弹性模量进行了实验 .结果表明 :水化学作用后岩石的弹性模量出现了不同程度的下降 ,即水溶液对岩石弹性模量的影响是与水—岩化学作用密切相关的 .

血小板因子4对环磷酰胺诱导化学损伤小鼠骨髓细胞的保护作用

目的 探讨血小板因子 4 (PF4 )对环磷酰胺 (CTX)诱导化学损伤小鼠骨髓的保护作用及机制 .方法 环磷酰胺2 0 0 mg· kg- 1 ,腹腔一次性注射 ,造成药物损伤模型 .给 CTX前给予 PF4预处理 ,给药后动态观察小鼠外周血白细胞数的变化 ,并于第 5和第 8日 ,分别用流式细胞仪 (FCM)测定骨髓有核细胞 DNA的含量及细胞周期变化 .结果 注射 CTX后 4 d,外周血白细胞降至最低点 ,然后逐渐回升 ,但 PF4处理组与单独 CTX处理组比较无差异 (P>0 .0 5 ) .第 5日 PF4处理组的骨髓有核细胞中 ,G0 / G1 期细胞的百分率较 CTX组明显提高 ,细胞的坏死、凋亡率下降 (P<0 .0 1) ,而与 PBS对照组基本相同 (P>0 .0 5 ) .第 8日 PF4处理组的骨髓有核细胞数较单独 CTX处理组增加明显 (P<0 .0 1) .结论 PF4对CTX损伤的小鼠骨髓细胞有保护作用 ,可作为肿瘤患者使用烷化剂化疗时的骨髓防护剂 .

PIP法制备Cf/SiC复合材料过程中碳纤维的化学损伤

对先驱体聚碳硅烷浸渍裂解工艺(PIP)制备Cf/SiC复合材料过程中碳纤维损伤严重的问题,系统地分析了在Cf/SiC复合材料制备过程中先驱体裂解对碳纤维的化学损伤.研究结果表明,PIP工艺中碳纤维的化学损伤包括界面反应和基体向碳纤维内部的扩散反应.其中聚碳硅烷(PCS)中的活性基团和碳纤维的化学反应并不严重,而微量的氧气和杂质对碳纤维的化学损伤影响很大;基体中硅等元素可向碳纤维内部扩散,随着高温处理时间的延长而加深,并形成脆性的界面层,使碳纤维截面积减小.在第一周期浸渍裂解过程中,先驱体对碳纤维的化学损伤很少,在后续周期中,随着基体致密度的提高,碳纤维的化学损伤有所增加.

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的防护作用

目的:观察饲料中添加牛磺酸对持续高强度光照条件下大鼠视网膜的影响。方法:70只SD大鼠随机分为对照组,2%牛磺酸组(TauI),4%牛磺酸组(TauⅡ),饲料干预15d后光照(3000±200lx),持续24h,光照前后测定视网膜牛磺酸含量([Tau]r)和血清牛磺酸含量([Tau]s),并通过视网膜电图(scotopicelectroretinograph,Scot-ERG)、视网膜组织病理和超微结构变化判定牛磺酸的防护效应。结果:光照前TauⅡ组[Tau]s最高,光照后下降,TauⅡ组显著高于对照组和TauI组;光照前[Tau]r各组无显著差异,光照后TauⅡ组维持较高含量。Scot-ERG结果:光照后对照组波型不典型,a波、b波幅值显著降低,潜伏时间延长,TauI和TauⅡ组波型典型,其中TauⅡ组仅a波幅值下降;光照后对照组视网膜内外节段(retinaouter/innersegment,ROS/RIS)排列紊乱,外核层(outernuclearlayer,ONL)变薄,线粒体肿胀,而TauI和TauⅡ组视网膜结构保持良好,线粒体轻微肿胀。结论:喂饲牛磺酸尤其4%剂量对光化学损伤条件下视网膜有较强的保护作用。

三七总皂甙及抗坏血酸对大鼠视网膜光化学损伤的防护作用

目的：评价三七总皂甙及抗坏血酸防护视网膜光化学损伤的效果。方法：本实验于光照前２４ｈ及光照前立即给大鼠腹腔注射三七总皂甙（１００ｍｇ／ｋｇ）及抗坏血酸（０．５ｇ／ｋｇ），进行光损伤的防护研究。以视网膜光镜形态、外核层厚度及丙二醛含量检测作为评判分析指标。结果：光照后６ｄ及１４ｄ，两用药组的光镜下视网膜形态改变及外核层厚度改变均较对照组轻，用药组视网膜丙二醛含量于光照后６ｈ及６ｄ相同时间点显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），但两用药组间无统计学差别（Ｐ＞０．０５）。结论：三七总皂甙具有类似抗坏血酸作用，表现出良好的防护效果。

牛磺酸对光化学损伤视网膜中c-Jun和caspase-1表达的影响

目的:从c-Jun以及caspase-1表达变化的角度探讨牛磺酸减轻大鼠视网膜光化学损伤的分子机制。方法:140只SD大鼠随机分为对照组、牛磺酸组,分别以标准饲料或添加4%牛磺酸饲料喂饲15d后接受0、1、3、6、9、12、24h的(3000±200)lx持续光照。RT-PCR法、免疫印迹法分别检测视网膜内c-Jun mRNA以及蛋白表达水平,免疫组织化学法检测caspase-1在视网膜中分布及表达变化。结果:光照后2组动物视网膜内c-Jun mRNA在3h表达开始增高,6h达到高峰,12h仍然有较高表达,但牛磺酸组6h、12h对应时点mRNA表达低于对照组(P<0.05);视网膜内c-Jun蛋白在光照后6h开始增高,9h达到高峰,其后表达量仍然维持较高水平,牛磺酸组c-Jun蛋白表达相对量相应时点低于对照组(P<0.05)。免疫组化发现caspase-1异常表达于外核层光感受器细胞胞浆,光照9h阳性细胞数(14.5%±3.5%)显著高于牛磺酸组(6.8%±3.2%),P<0.05,随光照时间延长,caspase-1阳性细胞越密集,光照12h阳性细胞数达(32.4%±5.0%),而牛磺酸组(12.3%±2.5%)显著低于对照组(P<0.05)。结论:在视网膜光化学损伤条件下,牛磺酸可能通过下调视网膜c-Jun和caspase-1表达,影响光感受器细胞凋亡信号转导从而保护视网膜。

视网膜光化学损伤机制及其防治的研究进展

光化学损伤是视网膜光损伤最主要的机制。本文着重介绍了视网膜光损伤时细胞凋亡的发生机制及其基因调控 。

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤c-fos表达影响

目的观察饲料中添加牛磺酸对光化学损伤后大鼠光感受器细胞凋亡的影响,并进一步从氧化应激基因c-fos表达变化角度探讨其防护机制。方法70只SD大鼠随机分为对照组、牛磺酸组。分别喂饲标准饲料或添加4%牛磺酸饲料喂饲15d后接受(3000±200)lx持续0,1,3,6,9,12,24h光照,凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)检测光感受器细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法及免疫印迹法检测视网膜内c-fos mRNA以及蛋白表达水平。结果感光细胞凋亡指数随光照时间延长逐渐增加,牛磺酸组AI显著低于对照组(P<0.05),其中光照12h牛磺酸组与对照组AI分别为(12.3±4.7)%和(32.4±6.2)%;视网膜c-fos mRNA光照1h后一过性表达增高,牛磺酸组较对照组低(P<0.05);光照后视网膜c-fos蛋白表达逐渐升高,于3h达峰值,牛磺酸组显著低于对照组(P<0.05)。结论在视网膜光化学损伤条件下,牛磺酸可能通过抑制视网膜c-fos的转录及表达,阻断光感受器细胞凋亡转导从而保护视网膜。

羊毛染色过程中的化学损伤与保护

羊毛纤维是最为传统和最具服用价值的优良纺织材料之一,但在染色过程中,温度、酸、碱和机械力的作用会导致羊毛纤维遭受损伤,使其服用性能恶化.半个多世纪以来,羊毛染色过程中的损伤和保护问题一直是染整工作者研究的一个热点,人们为尽量减少羊毛纤维在染整过程中的损伤进行了大量的研究工作.本文针对羊毛染色过程中的化学损伤和保护问题,进行了有关研究资料的搜集与整理,旨在对该领域的研究状况有一个较为全面的认识.

磷酸酯化银耳多糖对化学损伤小鼠造血功能的影响

目的探讨磷酸酯化银耳多糖对化学损伤小鼠造血功能的影响。方法分别采用阿糖胞苷和环磷酰胺构造化学损伤的动物模型,观察磷酸酯化银耳多糖在10 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg三个剂量时对化学损伤小鼠造血功能的影响。结果磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量均能够拮抗阿糖胞苷引起的小鼠WBC数目降低,经统计学处理差异有显著性(P<0.05)。尤以30 mg/kg剂量组效果最为显著(P<0.01)。从骨髓DNA水平变化看,磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量组相对于阿糖胞苷组均有增加的趋势,其中30 mg/kg剂量组差异有显著性(P<0.05)。磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量均能够拮抗环磷酰胺引起的小鼠WBC数目降低,经统计学处理差异有显著性(P<0.01)。从骨髓DNA水平变化看,磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量组相对于环磷酰胺组均有增加的趋势,其中60mg/kg剂量组差异有显著性(P<0.05)。结论磷酸酯化银耳多糖可以减轻化疗药物对小鼠造血功能的损伤,拮抗白细胞的降低。

红花黄色素滴眼液对大鼠光化学损伤后视网膜变性的保护作用

目的 探讨红花黄色素是否对大鼠光化学损伤引起的视网膜变性有保护作用.方法 选取48只健康SD大鼠并将其随机分为三组：A组为正常对照组、B组为光化学损伤模型组、C组为红花黄色素给药组.B组和C组大鼠在（1900.0±106.9） Lux绿色荧光灯下持续光照射24 h,建立大鼠视网膜光化学损伤模型,分别滴用溶剂对照液、红花黄色素滴眼液.在造模后第6小时、6天、14天,测定视网膜组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量,同时,造模后每隔7天对视网膜进行光学显微镜和透视电子显微镜的组织学观察.结果 光照后6d、14 d,红花黄色素滴眼液组视网膜中SOD活性高于模型对照组（P＜0.05）,MDA含量低于模型对照组（P＜0.05）;并且光照后7d,三组视网膜形态结构差异均有统计学意义（（P＜0.05））,红花黄色素滴眼液组病理组织学损害较模型组明显减轻.结论 红花黄色素滴眼液对视网膜光化学损伤有明显的保护作用.