珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的 研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺 (diethylnitrosamine ,DEN)致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响。方法 给动物灌胃给药 ,用DEN制备大鼠化学致癌初期模型。用比色分析法测定大鼠血清、肝匀浆超氧化歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase,GSH PX)及丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽 ( glu tathione ,GSH)的含量。结果 珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著升高DEN致癌初期大鼠血清、肝匀浆SOD、GSH PX的活性 ,升高GSH及降低MDA的含量。

珍珠梅提取物对大鼠肝脏化学致癌前病变抑制作用的实验研究

目的 :研究珍珠梅提取物对二乙基亚硝胺 (DEN)致癌初期的抑制作用。方法 :动物腹腔注射给药 ,用DEN制备大鼠肝脏化学致癌初期模型 ,分为模型组、治疗组、正常对照组。模型组和治疗组注射DEN ,对照组注射等体积生理盐水。用免疫组织化学SP法检测3组大鼠肝脏c_myc、p53和bcl_2的表达水平 ,用比色分析法检测血清、肝匀浆、线粒体超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果 :珍珠梅提取物能显著降低治疗组大鼠肝脏bcl_2、突变型p53的表达 ,与对照组比较差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01) ,而对c_myc的表达无明显影响 ;治疗组SOD、GSH_Px的活性高于模型组 ,而MDA含量低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论 :珍珠梅提取物对DEN致大鼠肝脏癌变初期有抑制作用 ,其作用机制可能与下调bcl_2和突变型

化学致癌的表观遗传机制

近年来研究显示,致癌物引起的表观遗传改变在化学致癌机理中可能起着十分重要的作用。本文扼要地讨论了几种主要的表观遗传改变如DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等改变,以及伴随或促进非遗传毒性致癌物引起的致癌过程及其作用机理;对化学致癌物引起的表观遗传改变可以在代间相传这一新发现作了简要介绍;并提出了今后值得关注的问题。

鼻咽癌患者对化学致癌剂的敏感性Ⅲ.脱氢表雄酮对苯并芘诱发姐妹染色——单体交换的影响及高危人群研究

研究对象包括正常对照、NPC患者及血清EB病毒相关抗体IgA/EA阳性和IgA/EA阴性而IgA/VCA阳性等NPC高危人群。NPC患者及NPC高危人群淋巴细胞BP的SCE诱发率显著高于对照。在有G6PD抑制剂DHEA存在时,这种差异进一步增大。而且,几个组间BP+DHEA的SCE诱发率均值及个体分布呈现明显的不同,这种差异与几个人群间NPC风险程度的差别相当吻合。可以认为,在区分NPC风险程度不同的人群方面,BP+DHEA SCE诱发试验可能是一个比较有效的方法,但能否作为一个检出NPC易感个体的实用指标,还有待前瞻观察的结果。

化学致癌物-MNNG对培养牛胰管上皮作用的研究

以化学致癌物-MNNG对长期培养的牛胰管上皮的作用进行观察。光镜和透射电镜下观察结果,牛胰管上皮出现粘液细胞、复层、结节状、乳头样和异型增生,上皮下腺管不规则增生。增生细胞以核和核仁的异型性变化为特点,并观察到早期癌样病变。

炎症性肠病化学致癌动物模型的研究进展

炎症性肠病是一类具有癌变倾向特点的疾病,临床研究中存在诸多限制,应用动物模型是较理想的研究途径。在肠炎基础上化学方法诱癌,操作简便、周期短、模拟度高,可阐明癌变的某些重要分子机制,也是研究肠癌形成过程中炎症作用的重要方法,为进一步药物试验创造条件。该方法国外已较成熟,值得推广使用。

化学致癌物体外转化大鼠气管上皮细胞的研究

作者建立了大鼠气管上皮(rat tracheal epithelial,RTE)细胞的单层原代培养和RTE细胞体外转化实验,比较有滋养层和无滋养层RTE细胞转化系统的实验结果。首次证明烟草中的特殊亚硝胺——甲基亚硝基吡啶基丁酮(NNK)对RTE细胞有体外转化作用。在甲基硝基亚硝基胍(MNNG)和NNK诱导转化实验中,有滋养层和无滋养层体外转化系统得到的结果一致,而后者在RTE细胞体外转化应用中更为敏感而方便。

细胞DNA低甲基化是否为化学致癌启动过程的必经途径?

利用限制性内切酶分析技术研究化学致癌物对人羊膜FL细胞新合成DNA甲基化水平的影响,发现弱遗传毒性致癌物5-杂氮胞苷和L-乙硫氨酸可抑制HpaⅡ识别位点的甲基化,但是强诱变剂/致癌剂MNNG和黄曲霉素B_1对同一顺序DNA的甲基化却没有作用。所以抑制哺乳类DNA的胞嘧啶甲基化是部分而非全部致癌剂的特殊致癌启动机制。

AgNORs形态计量学在化学致癌研究中的应用

人类80％的肿瘤是由化学物质引起的,化学致癌物质在体外诱发细胞的恶性转化亦得到证实。但是在细胞发生恶性转化的过程中,细胞内核仁组成区相关嗜银蛋白(argyrophilic proteins associated nucleolar organizer regions,AgNORs)

硒对化学致癌拮抗机理的实验研究进展

硒对化学致癌拮抗机理的实验研究进展同济医科大学环境卫生学教研室（武汉，４３００３０）杨克敌综述陈学敏审校硒不仅可以降低自发肿瘤的发生率，而且可抑制化学致癌物诱导的肿瘤发生，对移植瘤也有明显抑制作用［１］。而且，地质环境、膳食和人群的硒水平与人类肿瘤的...

基于核酸物理有机化学原理探讨化学致癌相关问题的分子机制

核酸（DNA，RNA）作为遗传信息的载体是生物体内最重要的生物大分子之一。作为有机分子，其功能必然基于其本身结构和化学性质。从核苷酸与寡聚核苷酸的化学反应性质入手阐述3类主要的与DNA的反应，即与静态DNA反应导致结构变化；与动态过程中的DNA反应导致功能受阻；碱基插入型导致突变。详细分析了各类与DNA作用分子的物理化学机制，并讨论其与化学致癌、癌症化疗、化学诱变等在分子层面的联系。希望对核酸相关的化学、生物学及医学的教学与研究有所帮助。

化学致癌物质对动物性食品的污染及其危害

动物性食品中常见的化学致癌物质为黄曲霉毒素(AFT)、苯并芘(Bap)、亚硝胺和多氯联苯(PCB)等,这类物质对人的危害极大,应引起高度重视。

人气管支气管上皮体外化学致癌研究

观察了甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）和甲基亚硝胺基吡啶基丁酮（ＮＮＫ）对人气管支气管上皮组织的作用。ＭＮＮＧ（０．４μｇ／ｍｌ）重复处理，每周２次，每次２ｈ和ＮＮＫ（２０—４０μｇ／ｍｌ连续处理）作用４—８个月后出现上皮不典型增生，作用７个月时，处理组的上皮细胞表现对１２—０—四癸酰基—佛波—１３—乙酸酯（ＴＰＡ）抗性增强，体外传代延长（ＭＮＮＧ、ＮＮＫ处理的细胞分别传１０、１３代，它们的对照组细胞均不超过５—６代）等。但细胞核型未见异常，不能在较琼脂上生长。处理１年的细胞裸鼠致瘤阴性。ＭＮＮＧ和ＮＮＫ体外诱导大鼠气管上皮细胞（ＲＴＥ）恶性转化已在本室及其它实验室观察到，比较大鼠实验揭示人上皮细胞对化学致癌物的体外诱导转化具有一定的抵抗性。

鞣质对化学致癌物诱发肺腺瘤及皮肤乳头状瘤的影响

鞣质对化学致癌物诱发肺腺瘤及皮肤乳头状瘤的影响陈晓光，付招娣，李燕，韩锐中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所（１０００５０）多环芳香烃（ＰＡＨ）是一大类化学物质，普遍存在于环境，如大气、土壤、江河、海洋中。许多多环芳香烃是强的致癌剂。苯并芘［Ｂ（...

DNA加合物在化学致癌危险性评价中的应用

ＤＮＡ加合物在化学致癌危险性评价中的应用朱家琦（中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所，北京１０００５０）研究环境中化学物质对人体致癌危险程度是毒理学领域中的重要课题。大多数化学致癌物进入体内后，经代谢活化、生成亲电子的活性中间物，它能与生物大分子，...

ras癌基因与化学致癌剂诱导的肿瘤

本文综述了各种化学致癌剂诱导的动物肿瘤中ｒａｓ癌基因的活化情况，探讨了ｒａｓ癌基因在多步骤致癌作用过程中的作用及特点。

化学致癌物与化学结构

经五十余年化学物质致癌的研究表明,实验动物和人的癌病发生与化学物分子中某些结构及官能团的特征有关。依据这种经验认识,多年来有关致癌方面的教科书和研究文章一直是按照化学致癌物的结构特性编写的。实践证明具有致癌结构的化合物对生物靶(不论代谢前还是代谢后)

化学致癌物和抗致癌物检测技术的基础和应用研究

该课题已发表论文33篇，内容有6项。