目的观察化斑解毒方对咪喹莫特诱导银屑病样皮炎小鼠模型的抗炎作用。方法采用咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎,以随机数字表法将60只小鼠随机分为空白组、模型组、化斑解毒方低、中、高剂量组及甲氨蝶呤组,每组10只。观察各组小鼠银屑病...目的观察化斑解毒方对咪喹莫特诱导银屑病样皮炎小鼠模型的抗炎作用。方法采用咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎,以随机数字表法将60只小鼠随机分为空白组、模型组、化斑解毒方低、中、高剂量组及甲氨蝶呤组,每组10只。观察各组小鼠银屑病皮损严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分,苏木素—伊红染色观察组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达水平,蛋白免疫印迹法测定核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平。结果(1)模型组与空白组PASI评分具有统计学差异(P<0.05),各药物组PASI评分较模型组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);(2)模型组TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-23表达水平较空白组显著升高(P<0.05);与模型组相比,各药物组TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达水平显著降低(P<0.05),甲氨蝶呤组、化斑解毒方中、高剂量组IL-23水平显著降低(P<0.05);化斑解毒方低剂量组IL-23表达水平与模型组无显著差异(P>0.05);(3)与空白组相比,模型组NF-кB表达水平显著升高(P<0.05);各用药组NF-κB表达水平较模型组显著降低(P<0.05);化斑解毒方各剂量组NF-кB表达水平与甲氨蝶呤组相比无显著差异(P>0.05)。结论化斑解毒方可以明显改善银屑病样皮损症状及病理学改变,并通过调节细胞炎性因子表达改善炎症。展开更多
文摘目的观察化斑解毒方对咪喹莫特诱导银屑病样皮炎小鼠模型的抗炎作用。方法采用咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎,以随机数字表法将60只小鼠随机分为空白组、模型组、化斑解毒方低、中、高剂量组及甲氨蝶呤组,每组10只。观察各组小鼠银屑病皮损严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分,苏木素—伊红染色观察组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达水平,蛋白免疫印迹法测定核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平。结果(1)模型组与空白组PASI评分具有统计学差异(P<0.05),各药物组PASI评分较模型组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);(2)模型组TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-23表达水平较空白组显著升高(P<0.05);与模型组相比,各药物组TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达水平显著降低(P<0.05),甲氨蝶呤组、化斑解毒方中、高剂量组IL-23水平显著降低(P<0.05);化斑解毒方低剂量组IL-23表达水平与模型组无显著差异(P>0.05);(3)与空白组相比,模型组NF-кB表达水平显著升高(P<0.05);各用药组NF-κB表达水平较模型组显著降低(P<0.05);化斑解毒方各剂量组NF-кB表达水平与甲氨蝶呤组相比无显著差异(P>0.05)。结论化斑解毒方可以明显改善银屑病样皮损症状及病理学改变,并通过调节细胞炎性因子表达改善炎症。
