化浊益肾方对早期糖尿病肾病患者VEGF的影响

目的:观察化浊益肾方治疗早期糖尿病肾病的疗效及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:将70例患者随机分为两组各35例。两组均予以常规治疗,治疗组加服化浊益肾方,对照组口服依那普利片,疗程8周,观察两组治疗前后FBG2、hBG、HbA1C、UAER、VEGF等变化。结果:治疗组总有效率优于对照组,有显著性差异(P<0.05)。治疗组治疗后UAER、VEGF均明显下降,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:化浊益肾方能有效降低患者尿蛋白、血清VEGF水平,对早期糖尿病肾病具有较好的防治作用。

加服自拟化浊益肾方治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的:观察加服自拟化浊益肾方治疗早期糖尿病肾病患者的临床疗效。方法:将70例早期糖尿病肾病患者随机分为2组,对照组35例在常规治疗基础上加服依那普利片,每次10mg,每日1次;治疗组在常规治疗基础上加服自拟中药化浊益肾方,每日1剂,分2次水煎内服,观察并比较两组治疗前后血清VEGF水平及临床疗效。结果:治疗组显效5例,有效25例,无效5例,总有效率85.7%;对照组显效3例,有效19例,无效13例,总有效率62.9%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);两组的VEGF水平及中医证候积分均较治疗前改善(P<0.05或P<0.01),但以治疗组改善程度更明显(P<0.05)。结论:加服自拟化浊益肾方能够显著改善早期糖尿病肾病患者的临床症状,并对肾脏具有保护作用。

益肾化瘀降浊方联合腹膜透析治疗对慢性肾功能衰竭患者残余肾功能影响

目的:探究益肾化瘀降浊方联合腹膜透析(PD)治疗血瘀湿浊证慢性肾功能衰竭(CRF)患者残余肾功能(RRF)的影响。方法:选取我院2021年5月~2023年4月收治的97例血瘀湿浊证CRF患者,随机数字表法分为2组,对照组(n=48)使用腹膜透析治疗,观察组(n=49)予以益肾化瘀降浊方联合腹膜透析治疗。比较两组治疗6个疗程后的临床疗效;记录治疗前及治疗6个疗程后的中医证候积分、残余肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、RRF]、炎性指标[白细胞介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平差异;记录两组患者不良反应。结果:观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组患者中医证候积分、BUN、SCr、炎性指标(IL-6、CRP、TNF-α)水平显著降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对CRF患者实施益肾化瘀降浊方联合PD治疗,不仅能有效缓解患者临床症状,改善疗效,还有助于恢复患者肾功能。

加用健脾益肾化浊方治疗多囊卵巢综合征的疗效及对血清性激素水平的影响

目的:探究加用健脾益肾化浊方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效及对血清性激素水平的影响。方法:选取110例脾肾阳虚型PCOS患者作为研究对象,采用随机数字表法分为两组,每组55例。对照组采用常规基础治疗,试验组在对照组基础上采用健脾益肾化浊方治疗,两组疗程均为6个月。比较两组疗效、中医证候积分、血清性激素水平、卵巢体积及排卵情况。结果:试验组治疗总有效率为96.36%,对照组为85.45%,两组疗效差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组中医证候积分较治疗前下降,且试验组低于对照组(P<0.05);治疗后两组雌二醇(E2)水平较治疗前上升,睾酮(T)以及黄体生成素(LH)水平较治疗前下降,且试验组E2水平高于对照组,T、LH水平低于对照组(P<0.05);两组卵泡刺激素(FSH)治疗前及治疗后比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组双侧卵巢体积均较治疗前缩小,且试验组双侧卵巢体积显著小于对照组(P<0.05);试验组排卵率为78.05%,对照组为70.19%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加用健脾益肾化浊方治疗PCOS可改善患者临床症状,提升疗效,同时改善患者血清性激素水平,缩小卵巢体积,值得进一步研究。

益肾化浊方对阿尔茨海默病模型小鼠内化作用的影响

目的:观察益肾化浊方对快速老化小鼠亚系8(SAMP8)小鼠谷氨酸受体2(GluR2)内化作用的影响,探讨其改善阿尔茨海默病学习记忆能力的作用机制。方法:采用激光共聚焦、蛋白质印迹法(Western Blotting)和免疫共沉淀检测小鼠海马神经元突触后膜GluR2相对表达量,相关蛋白的表达以及各蛋白间相互结合情况。结果:经益肾化浊方干预后,SAMP8小鼠突触后膜GluR2含量较前增多,降低了谷氨酸受体2L-丝氨酸(GluR2 Ser880)蛋白水平,提高了AMPA受体结合蛋白(ABP)、谷氨酸受体结合蛋白(GRIP)水平,同时促进了GluR2-N-乙基马来酰亚胺敏感因子(NSF)结合,抑制了GluR2-转接蛋白复合物(AP2)结合。结论:益肾化浊方可抑制SAMP8小鼠AMPA受体GluR2内化作用,该作用与减轻GluR2磷酸化和上调内化抑制蛋白GRIP、ABP的表达,促进GluR2-NSF的结合,减少GluR2-AP2的结合有关。

基于网络药理学探讨健脾益肾化浊方治疗多囊卵巢综合征的作用机制

目的:基于网络药理学方法探讨健脾益肾化浊方治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)的有效成分及可能作用机制。方法:通过TCMSP数据库检索健脾益肾化浊方组成药物的活性成分,筛选有明确作用靶点的活性成分和作用靶点;通过Uniport数据库检索靶点信息,将各中药活性成分作用靶点转化成相对应的基因名称,并通过Cytoscape3.9.0软件构建活性成分网络图、中药-活性成分-基因靶点网络图;检索Gene Cards疾病数据库中PCOS相关靶点;制作健脾益肾化浊方活性成分靶基因和PCOS相关靶点韦恩图,筛选交集基因,通过String数据库构建蛋白相互作用网络(PPI);最后利用Meta scape数据库进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,用微生信作图。结果:筛选出健脾益肾化浊方活性成分94种,对应靶基因254个,PCOS疾病靶点1297个,两者交集靶点116个;其中MAPK1、MAPK3、AKT1、TP53、TNF、MAPK14、IL6、ESR1、EGRF、RB1可能是健脾益肾化浊方治疗PCOS的主要靶点。结论:健脾益肾化浊方的活性成分、关键靶点、信号通路可能以“多成分-多靶点-多通路”调节糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、卵泡发育等方面发挥治疗PCOS的作用。

“益肾化浊方”治疗轻度阿尔茨海默病15例临床研究

目的:观察益肾化浊方治疗轻度阿尔茨海默病肾虚证患者的临床疗效。方法:治疗组15例给予益肾化浊免煎颗粒口服,对照组15例给予盐酸多奈哌齐片。分别于治疗前、治疗24周及停药后24周进行疗效评价。结果:治疗组在中医症状疗效方面较对照组有显著性差异,在MMSE、ADL评分方面与对照组比较无统计学意义,但认知功能、日常生活能力总有效率高于对照组,但无统计学意义。结论:益肾化浊方对轻度阿尔茨海默病(肾虚证)患者中医症状方面的改善有显著作用,对认知功能及日常生活能力方面的改善有一定作用。

益肾化浊方对快速老化小鼠认知功能与海马神经元形态学的影响及机制

目的探讨益肾化浊方对阿尔兹海默病模型快速老化鼠(SAMP)8空间记忆能力、海马神经元形态学的影响及其作用机制。方法将48只9月龄健康雄性SMAP8采用双盲法随机分为SAMP8组、安理申组、益肾化浊方组,每组16只,另取16只SAMR1作为对照组。各组小鼠分别灌胃给予安理申(30 mg/kg)、益肾化浊方(20 g/kg)或等体积0.9%生理盐水,2次/d,连续14 w。分别采用Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,尼氏染色观察细胞凋亡情况,电镜观察神经元超微结构,RT-PCR、Western印迹检测β-淀粉样蛋白前体(APP)、早老蛋白(PS1)基因和GSK-3β蛋白表达。结果与对照组比较,SAMP8组游泳总路程、逃避潜伏时间、海马CA1区神经元凋亡数目和APP、PS1基因及GSK-3β蛋白表达量均显著增加(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),游泳速度显著降低(P<0.01),超微结构损伤明显;与SAMP8组比较,安理申组与益肾化浊方组游泳总路程明显缩短(P<0.01),穿越平台次数明显增加(P<0.01),游泳速度亦显著加快(P<0.01),同时显著减轻神经元超微结构损伤;此外,安理申可显著下调GSK-3β蛋白表达(P<0.01),益肾化浊方可显著减少神经元凋亡数目(P<0.01),同时下调APP、PS1基因表达(P<0.01);组别和训练天数对逃避潜伏时间、总路程、穿越平台次数有明显影响(P<0.01)。结论益肾化浊方可有效提高SAMP8的空间记忆能力,抗神经元凋亡并保护神经元超微结构,其作用机制可能与下调APP、PS1基因和GSK-3β蛋白的表达相关。

从NSCs关键调控基因Neurogenin1初探益肾化浊方改善阿尔茨海默病模型大鼠海马区学习记忆能力的作用机制研究

[目的]观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区Neurogenin1(ngn1)基因、GFAP和Tubulin蛋白表达的影响,初探益肾化浊方改善AD模型大鼠学习记忆能力的作用机制。[方法]雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。治疗组给予益肾化浊方低、中、高剂量分别为2.8、5.6、11.2 g/kg,1次/日,共灌胃4周。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马区ngn1基因表达,蛋白质印迹法检测GFAP和Tubulin蛋白表达的变化。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠海马区ngn1基因表达下降,GFAP蛋白表达增加,Tubulin蛋白表达显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠海马区ngn1基因表达升高,GFAP蛋白表达减少,Tubulin蛋白表达显著升高。[结论]益肾化浊方可能通过增加AD模型大鼠海马区ngn1基因表达,促进神经元再生,进而改善其学习记忆功能。

益肾化浊方对阿尔茨海默病大鼠Bcl-2/Bax及α分泌酶蛋白可溶性淀粉酶前体蛋白α表达的影响

目的探讨益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠可溶性淀粉酶前体蛋白α(s APPα)、α分泌酶蛋白以及Bcl-2/Bax比值的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾化浊方组,每组10只。益肾化浊方组灌以中药,假手术组与模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4 w。治疗后取海马标本并采用Western印迹检测大鼠海马中s APPα、α分泌酶以及Bcl-2/Bax比值的表达。结果与假手术组比较,模型组s APPα、α分泌酶蛋白、Bcl-2/Bax比值表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,益肾化浊方组s APPα、α分泌酶蛋白、Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05)。结论益肾化浊方可通过促进Bcl-2表达、抑制Bax表达提高Bcl-2/Bax比值,上调AD模型大鼠海马中s APPα、α分泌酶蛋白,发挥抑制神经细胞凋亡、抑制Aβ的神经毒性作用。

益肾化浊方对SAMP8小鼠海马β淀粉样蛋白和磷酸化tau蛋白表达及肝肾功能的影响

目的观察益肾化浊方对快速老化小鼠SAMP8海马β淀粉样蛋白(Aβ)和磷酸化tau(p-tau)蛋白表达及肝肾功能的影响。方法将7月龄SAMP8随机分成SAMP8组、益肾化浊方(YSHZ)组,选择抗快速老化小鼠SAMR1作为对照;益肾化浊方按照6. 24 g/kg灌胃干预,SAMR1组和SAMP8组给予等体积的蒸馏水,每日灌胃1次,持续4 w;治疗后采用免疫组化法检测海马CA1区Aβ和p-tau蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平、肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐(Cr)水平、二乙酰-肟法检测血清尿素氮(BUN)水平。结果与SAMR1组比较,SAMP8、YSHZ组Aβ、p-tau表达量、ALT水平显著升高(P<0. 05),AST水平显著降低(P<0. 05),Cr、BUN水平无显著变化(P>0. 05);与SAMP8组比较,YSHZ组Aβ、p-tau表达量显著降低(P<0. 05),ALT、AST、Cr、BUN水平无显著变化(P>0. 05)。结论YSHZ可降低7月龄SAMP8海马CA1区Aβ和p-tau的表达,从而减轻两者的神经毒性作用,对肝肾功能未出现明显的损伤作用。

益肾化浊方对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马神经元及相关炎症因子的影响

目的观察益肾化浊方对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将7月龄SAMP8小鼠随机分为SAMP8组和益肾化浊方低、中、高剂量组,选择SAMR1小鼠作为对照;益肾化浊方低、中、高剂量组分别给予3.12、6.24、12.48 g/kg益肾化浊方药液灌胃,SAMR1组和SAMP8组给予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续4周;采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力,尼氏染色观察小鼠海马CA1区神经元变化,免疫组化检测小鼠海马CA1区TNF-α和NF-κB的表达。结果水迷宫实验结果显示,各组小鼠平均游泳速度差异无统计学意义(P>0.05);与SAMR1组比较,SAMP8组小鼠逃避潜伏时间显著增加、穿越平台次数显著减少(P<0.05);与SAMP8组比较,益肾化浊方中剂量组小鼠逃避潜伏时间显著减少、穿越平台次数显著增加(P<0.05)。尼氏染色结果显示,与SAMR1组比较,SAMP8组小鼠海马CA1区神经元数量显著减少(P<0.05);与SAMP8组比较,益肾化浊方中剂量组小鼠海马CA1区神经元数量显著增加(P<0.05)。免疫组化染色结果显示,与SAMR1组比较,SAMP8组小鼠海马CA1区TNF-α和NF-κB表达显著增加(P<0.05);与SAMP8组比较,益肾化浊方中剂量组小鼠海马CA1区TNF-α和NF-κB表达显著减少(P<0.05)。结论中剂量益肾化浊方可有效改善7月龄SAMP8小鼠学习记忆能力,该作用机制可能与其减少海马CA1区神经元丢失、抑制炎症因子TNF-α、NF-κB的表达有关。

益肾化浊方对SAMP8小鼠NEI网络相关指标的影响

目的:观察益肾化浊方对SAMP8小鼠神经-内分泌-免疫网络(NEI网络)相关指标水平的作用,为益肾化浊方防治老年性痴呆提供实验信息和科学依据。方法:根据月龄(6、9、12月)不同共选择90只健康雄性SMAP8小鼠,各月龄小鼠分别为30只,然后同一月龄随机分为安慰剂组、安理申组和益肾化浊方组,每组10只。分别给予安理申、益肾化浊方及生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃4周。4周后应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中乙酰胆碱(Ach)、雌二醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)和白细胞介素-2(IL-2)的含量。结果:1)相同月龄与安慰剂组相比,9、12月龄小鼠安理申组与益肾化浊方组对Ach水平均有上调作用,具有统计学意义(P<0.05)。2)相同月龄与安慰剂组相比,9、12月龄小鼠益肾化浊方组对雌二醇和ACTH水平也有上调作用,对IL-2水平有下调作用,具有统计学意义(P<0.05)。3)与安慰剂组相比,9月龄小鼠益肾化浊方组Ach、雌二醇、ACTH和IL-2均有变化(P≤0.001);与安慰剂组相比,12月龄小鼠益肾化浊方组Ach、雌二醇、ACTH和IL-2均有变化(P>0.001)。结论:益肾化浊方可通过整体多靶点调节NEI网络相关指标水平,达到治疗AD的目的。除此之外,早期防治对NEI网络稳态的恢复效果更明显。

健脾益肾化浊祛瘀方治疗糖尿病肾病CKD2~3期的临床观察

目的：观察健脾益肾化浊祛瘀方治疗糖尿病肾病CKD2-3期的临床疗效。方法：选择符合诊断标准的63例患者,随机分为两组：治疗组33例,对照组为30例,对照组采用西医基础治疗,治疗组在西医基础治疗上加服健脾益肾化浊祛瘀方。两组均为3个疗程（一个疗程为4周）后,观察两组的中医证候、Scr、BUN、e GFR、Cys-c、24 h尿蛋白定量的改变情况。结果：治疗组临床总有效率为71.88%,对照组临床总有效率为46.67%,治疗组治疗后较治疗前明显改善患者的中医各项证候,明显降低Scr、尿素氮、Cys-c、24 h尿蛋白定量,升高e GFR（P〈0.01）;组间比较,治疗后治疗组的中医证候、BUN、24 h尿蛋白定量、Scr值、Cys-c、较对照组明显降低,e GFR较对照组有明显升高,治疗组疗效优于对照组（P〈0.01）。结论：健脾益肾化浊祛瘀方可明显改善糖尿病肾病CKD2-3期的中医证候,改善肾功能,降低蛋白尿。

健脾益肾化湿泄浊方治疗慢性肾功能衰竭的临床观察

目的:探讨健脾益肾化湿泄浊方治疗慢性肾衰竭的疗效。方法:选择86例CKD3~4期患者,随机分为两组各43例。对照组采用常规治疗;治疗组在对照组基础上采用健脾益肾化湿泄浊方治疗,15 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。观察患者治疗前后主要临床症状变化,检查治疗前后肾小球滤过率(e GFR)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白量、转化生长因子-β1(TGF-β1)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:两组临床疗效比较,治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗后两组SCr、BUN、24 h尿蛋白量均较治疗前降低,e GFR均较治疗前升高(P<0.05);治疗组治疗后SCr、BUN、24 h尿蛋白量均低于对照组(P<0.05)。治疗后两组SOD、GSH-Px、TGF-β1均较治疗前减低(P<0.05);治疗组治疗后SOD、GSH-Px、TGF-β1均低于对照组(P<0.05)。结果:健脾益肾化湿泄浊方治疗慢性肾衰竭有较好疗效,可改善患者肾功能,延缓病情进展。

益肾助阳活血化浊方加味对多囊卵巢综合征患者卵巢多囊样改变的影响

目的观察益肾助阳活血化浊方加味对多囊卵巢综合征(PCOS)脾肾两虚痰湿证患者卵巢病理状态的影响及其安全性。方法将123例患者采用计算机中央随机法分为观察组64例和对照组59例,观察组口服益肾助阳活血化浊方加味,对照组口服复方醋酸环丙孕酮片,2组均以3个月为1个疗程,连续治疗2个疗程。观察2组患者治疗前后卵巢体积及卵泡数目变化,并评价其安全性。结果观察组和对照组患者双侧卵巢体积均较治疗前缩小(P<0.05,P<0.01),对照组疗效更明显(P<0.01)。2组治疗后卵泡数目均有减少趋势,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组不良反应率低于对照组。结论益肾助阳活血化浊方加味治疗PCOS能使异常增大的卵巢体积缩小或复常,且不良反应少。

益肾化湿泄浊方对气虚湿浊型CKD3~4期患者的临床疗效观察

目的:观察健脾益肾化湿泄浊方治疗气虚湿浊型CKD3~4期患者的临床疗效。方法:选取我院诊治的CKD3~4期患者共70例,分为对照组35例、治疗组35例。对照组予以基础治疗;治疗组在基础治疗上加用中药健脾益肾化湿泄浊方,两组均治疗2个月。观察指标:肾功能(BUN、Scr、eGFR),血Alb、U-TP,凝血功能(Fg、D-D),中医证候积分,安全性指标。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者的eGFR、BUN、Scr均得到改善(P<0.05或P<0.01);与对照组治疗后比较,治疗组治疗后eGFR、Scr改善效果优于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗组患者治疗后Alb、U-TP、Fg、D-D均得到改善(P<0.05);与治疗前比较,对照组患者治疗后U-TP得到改善(P<0.05);与对照组治疗后比较,治疗组治疗后U-TP、Fg、D-D改善效果优于对照组(P<0.05);治疗组中医证候积分均低于对照组(P<0.05);治疗组总有效率高于对照组;治疗中未发生严重不良反应。结论:健脾益肾化湿泄浊方能改善CKD3~4期患者肾功能和尿蛋白定量,延缓了肾功能的进展,改善临床症状,提高生活质量。

益肾降浊化瘀方对肾间质纤维化大鼠肾组织HGF、TGF-β_1、CTGF表达的影响

目的:观察益肾降浊化瘀方及其拆方对肾间质纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:采用腺嘌呤灌胃的方法建立肾间质纤维化大鼠模型,分空白组、模型组、尿毒清组、益肾降浊化瘀方组、补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组。造模8周后,检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)指标;HE染色观察肾组织病理变化,Masson染色观察肾组织胶原沉积;免疫组化技术检测肾组织中HGF、TGF-β1及CTGF的表达。结果:1益肾降浊化瘀方组Scr、BUN水平明显低于补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组、模型组;益肾降浊化瘀方组与尿毒清组无明显差别;2益肾降浊化瘀方组HGF表达明显高于补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组、模型组;益肾降浊化瘀方组TGF-β1及CTGF表达明显低于补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组、模型组;益肾降浊化瘀方组HGF、TGF-β1及CTGF表达与尿毒清组均无明显差别;3各组TP、ALB水平与空白组相比均无明显差别。结论:益肾降浊化瘀方可能通过调节HGF、TGF-β1及CTGF在肾组织的表达,减轻肾间质纤维化,从而延缓慢性肾衰竭的进展。

益肾化浊方干预代谢综合征伴早期肾损害疗效评价

目的观察益肾化浊方对代谢综合征所导致的早期肾损害及对胰岛素抵抗的治疗效果。方法将63例患者随机分为治疗组和对照组,2组均采用降血压、控制血糖、血脂的基础治疗。治疗组同时加用益肾化浊汤,对照组采用二甲双胍片治疗,2组疗程均为8周,观察2组治疗前后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、胱抑素C(CysC)、转铁蛋白(TRF)、α1微球蛋白(α1-MG)等指标的变化。结果 2组治疗后HOMA-IR、FINS均明显改善(P均<0.05),治疗组治疗后CysC、α1-MG、TRF值均明显下降(P均<0.05)。结论益肾化浊方对代谢综合征患者胰岛素抵抗及早期肾损害有显著治疗作用。

健脾益肾化湿泄浊方治疗慢性肾衰竭患者的临床疗效及免疫功能变化研究

目的分析健脾益肾化湿泄浊方治疗慢性肾衰竭的临床疗效及对免疫功能的影响。方法回顾性分析2017年4月至2019年4月本院收治的76例慢性肾衰竭患者临床资料,按治疗方法的不同分为研究组和对照组,每组各38例。对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组治疗基础上增服健脾益肾化湿泄浊方治疗。比较两组患者临床效果、免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)和T细胞亚群(CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+)变化情况。结果治疗前两组患者免疫功能各指标比较无差异,治疗后两组患者免疫功能各指标均有所升高,且研究组患者IgM、IgG、IgA、CD4^+、CD4^+/CD8^+均显著高于对照组(P<0.05);研究组患者临床总有效率94.74%,显著高于对照组76.32%(P<0.05)。结论健脾益肾化湿泄浊方可有效提高慢性肾功能衰竭患者免疫功能,临床疗效佳,值得推广应用。