化浊行血汤联合常规治疗对原发性高脂血症患者血脂及超敏C反应蛋白影响的研究

目的研究分析化浊行血汤联合常规治疗对原发性高脂血症患者血脂及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选取2021年6月—2022年5月潍坊市中医院收治的80例原发性高脂血症患者作为研究对象,按照随机数表法分为对照组(n=40)和观察组(n=40),对照组患者给予常规治疗方案,观察组患者给予常规治疗联合化浊行血汤方案。比较两组患者治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)指标水平。评定并比较两组患者治疗前后形体肥胖、头重如裹、肢体怠惰等中医证侯积分。结果治疗前,两组患者血脂水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组TC、TG、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组hs-CRP水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前形体肥胖、头重如裹、肢体怠惰积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组上述证候积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对原发性高脂血症患者给予常规治疗联合化浊行血汤方案,可有效改善血脂代谢异常,减轻机体炎性反应,缓解患者中医证候,值得临床应用。

基于网络药理学研究化浊行血汤产生缺血耐受的作用机制及实验验证

目的:基于网络药理学及动物实验分析化浊行血汤治疗脑缺血耐受(CIT)的机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药百科全书数据库(ETCM)、中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)数据库及文献筛选化浊行血汤的有效成分及其靶点;通过基因数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传病数据库(OMIM)获取CIT靶点,绘制韦恩图获得化浊行血汤调治CIT的作用靶点;利用STRING平台构建靶点相互作用网络。利用Metascape对关键靶点进行基因本体(GO)通路富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。通过大鼠实验进行验证,将SD大鼠用线栓法行脑缺血造模,灌服中药化浊行血汤及缺血预适应干预,横木行走试验(BWT)评价运动功能恢复情况、TTC染色法计算脑梗死体积、酶联免疫吸附试验法检测一氧化氮合酶不同亚型(内皮型一氧化氮合酶、神经元型一氧化氮合酶、诱生型一氧化氮合酶)的浓度观测缺血耐受程度。结果:网络药理学发现化浊行血汤中槲皮素、山柰酚、植物甾醇、木犀草素等化合物协同发挥产生缺血耐受的作用,涉及磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)、缺氧诱导因子1(HIF-1)、环腺苷酸(cAMP)、核因子κB(NF-κB)等信号通路及蛋白激酶B(AKT1)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、抑癌基因53(TP53)等靶点蛋白。动物实验预缺血+缺血组与中药+缺血组内皮型一氧化氮合酶、神经元型一氧化氮合酶、诱生型一氧化氮合酶的浓度以及脑梗死体积差异无统计学意义(P>0.05),预缺血+缺血组、中药+缺血组脑梗死体积小于缺血组(P<0.05),内皮型一氧化氮合酶的浓度明显高于缺血组(P<0.05)。结论:研究阐述了化浊行血汤多靶点、多通路产生缺血耐受的机制,证实了化浊行血汤能够影响内皮型一氧化氮合酶的表达,验证了网络药理学结果,为深入研究化浊行血汤产生缺血耐受提供了依据。

基于网络药理学探讨化浊行血汤抗高脂血症的作用机制

[目的]基于网络药理学探讨化浊行血汤抗高脂血症的作用机制。[方法]通过高脂饲料喂养8周构建高脂血症大鼠模型。将大鼠分为对照组、模型组、化浊行血汤高剂量组、化浊行血汤中剂量组、化浊行血汤低剂量组、辛伐他汀组。灌胃8周后检测大鼠体质量、肝湿质量、肝指数以及血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝脏组织学变化。借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及中药分子机制生物信息分析工具(BATMAN-TCM)筛选化浊行血汤的活性成分及相关靶点。借助药物银行(Drugbank)、疾病相关基因与突变位点数据库(DisGeNET)、比较毒理基因组数据库(CTD)、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)及遗传关联数据库(GAD)查询高脂血症相关靶点。获取化浊行血汤及高脂血症交集靶点,在Cytoscape3.7.2中构建成分-靶点网络。将交集靶点导入String数据库获取蛋白互作(PPI)网络,对PPI网络进行拓扑分析获取关键靶点。将交集靶点导入基因注释形象集成数据库(DAVID)进行基因本体(GO)与京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-PCR)测定关键靶点mRNA表达水平。[结果]与对照组比较,模型组大鼠肝指数升高(P<0.05),肝脂肪变性明显,血清TC,TG及LDL-C水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,化浊行血汤各组大鼠肝指数降低(P<0.05),肝脂肪变性明显改善,血清TC,TG及LDL-C含量降低(P<0.05),化浊行血汤高中剂量组HDL-C含量升高(P<0.05)。筛选获取化浊行血汤56个生物活性成分及327个靶点,高脂血症148个靶点。化浊行血汤与高脂血症交集靶点37个,涉及化浊行血汤37个生物活性成分,包括槲皮素、藏花酸、山柰酚、豆甾醇等。筛选获得胰岛素(INS)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白(ABCA1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARA)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、脂联素(ADIPOQ)、载脂蛋白A2(APOA2)等15个关键靶点。富集分析预测化浊行血汤抗高脂血症可能涉及PPAR、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)等信号通路。选取PPAR信号通路上的关键靶点脂联素受体2(AdipoR2)、PPARα及APOA2进行实验验证。与对照组比较,模型组AdipoR2和PPARαmRNA表达水平下调(P<0.05)。与模型组比较,化浊行血汤高剂量组AdipoR2 mRNA表达水平上调(P<0.05),化浊行血汤高中剂量组PPARαmRNA表达水平上调(P<0.05),化浊行血汤高中剂量组APOA2 mRNA表达水平下调(P<0.05)。[结论]化浊行血汤能够改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱,减轻脂质沉积,其抗高脂血症的机制可能与干预AdipoR2/PPARα/APOA2信号通路有关。

化浊行血汤联合常规治疗对脑梗死恢复期患者的临床疗效

目的探讨化浊行血汤联合常规治疗对脑梗死恢复期患者临床疗效。方法180例患者随机分为对照组A、对照组B、观察组,每组60例,对照组A给予常规治疗,对照组B给予化浊行血汤治疗,观察组给予常规治疗+化浊行血汤,疗程12周。检测临床疗效、NIHSS评分、FMA评分、血清神经营养因子(Gal-1、BDNF、NGF)、血清炎症因子(IL-6、CXCL-16、GDF-15)、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率高于对照组A、对照组B(P<0.05)。治疗后,3组NIHSS评分、血清炎症因子降低(P<0.05),FMA评分、血清神经营养因子升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。3组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊行血汤联合常规治疗可安全有效地改善脑梗死恢复期患者神经功能障碍,提高生活质量,其作用机制可能与增强神经营养因子保护作用,降低炎症因子水平有关。

从网络视角探讨化浊行血汤治疗高脂血症的配伍合理性

目的:探讨化浊行血汤治疗高脂血症的配伍合理性。方法:借助网络药理学方法预测并筛选化浊行血汤君药组(荷叶+决明子+山楂)、臣药组(赤芍+大黄+水蛭)、佐药组(虎杖+路路通+何首乌)抗高脂血症的活性成分、相关靶点以及作用通路。通过数据整合分析,探讨化浊行血汤治疗高脂血症的作用特点及配伍规律。结果:君药组、臣药组、佐药组均不同程度地调节血脂代谢紊乱、胆固醇逆向转运障碍、胰岛素抵抗、平滑肌细胞增殖、血液循环障碍、血液流变学异常、慢性炎症、免疫紊乱等病理过程,但三组药物各有侧重。君药组的治疗作用主要体现在清化血浊,通过对高脂血症血脂异常、胆固醇逆向转运障碍、胰岛素抵抗的主要矛盾进行针对性治疗,充分体现了君药的强靶向性特点;臣药组的治疗作用主要体现在活血行血,主要与改善血液流变学异常、改善血液循环障碍、参与慢性炎症反应、抗平滑肌细胞增殖相关,体现了臣药的重要辅助作用;佐药组的治疗作用主要体现在通络行气活血、清热养阴化浊,侧重于对免疫-循环系统的平衡和改善,凸显了佐药调整疾病寒热虚实属性偏颇的功能。结论:网络药理学方法初步验证了化浊行血汤组方配伍的合理性,为后续深入的机制研究提供了可靠证据。

化浊行血汤对高脂血症大鼠脂代谢及肝组织二脂酰甘油酰基转移酶2 mRNA表达的影响

目的:分析化浊行血汤对高脂血症模型大鼠脂代谢及肝组织二脂酰甘油酰基转移酶2(Diacylglycerol Acyltransferase 2,DGAT2)mRNA表达的影响。方法:选取SD大鼠70只,分为空白组、模型组、脂必妥组、辛伐他汀组、中药组,其中,中药组又具体划分为高、中、低3个剂量组,除空白组外均给予高脂饮食制备高脂血症大鼠模型。造模成功后给予药物治疗8周,检测血清总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、载脂蛋白A1(Apolipoprotein A1,Apo-A1)等;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测大鼠肝组织DGAT2 mRNA的表达水平。结果:模型组大鼠血清TC、三酰甘油(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)水平均高于空白组,高密度脂蛋白胆固醇(High-density Lipoprotein Cholesterol,HDL-C)、Apo-A1水平低于空白组,且两组数据差异较大(P<0.01);此外,经过检测发现,相较于模型组,各治疗组血清TC、TG、LDL-C含量均减少,与此同时,其他组的HDL-C、Apo-A1水平均提升,且对比可知以上指标差异较大(P<0.05,P<0.01);在中药组中,采用药物干预一段时间后,中剂量组较另外两组TC、TG下降,而HDL-C相应增加,组间对比结果显示差异显著(P<0.05)。在DGAT2 mRNA表达方面,模型组较空白组含量显著增加,而与其他组相比又呈现出下降趋势(P<0.05);在中药组中,中剂量组较另外两组均明显减少,且差异显著(P<0.05)。结论:化浊行血汤可起到调节脂质代谢的效用,本次研究得出,其功效或与下调肝脏DGAT2 mRNA的表达有关。

化浊行血汤治疗胰岛素抵抗及对血清炎症因子的影响

目的探讨化浊行血汤治疗2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的疗效及作用机制。方法将80例初诊2型糖尿病患者随机分为对照组与治疗组,两组均口服二甲双胍0.25～0.5 g,每日3次,治疗组在此基础上加服化浊行血汤,水煎服,每日1剂,分早、晚两次服用。观察两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清炎症因子[包括C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]的变化情况,并进行相关分析。结果两组患者治疗后FPG、HOMA-IR、CRP、IL-6、TNF-α明显下降,治疗组下降更明显(P<0.05)。结论化浊行血汤治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效确切,其机制可能为降低了血清炎症因子的水平。

化浊行血汤含药血清血管内皮保护作用及其体内给药时效差异的研究

目的观察化浊行血汤含药血清对缺氧内皮细胞的保护作用,以及其药理作用与动物灌胃给药的量-时效关系。方法以化浊行血汤不同给药方案、药后不同取血时间所得的药物血清为受试对象,培养血管内皮细胞,进行缺氧复氧实验,复氧同时给予不同化浊行血汤含药血清干预,采用MTT法观察不同含药血清对缺氧内皮细胞活性的影响。结果含药血清各组与模型组比较有显著差异(P<0.05)。给药后不同时间取血所获得的药物血清对缺氧内皮细胞活力的影响存在一定差异,以2次/d灌胃连续3 d,并在末次灌胃90 m in后取血所得药物血清药理效应最佳。结论化浊行血汤含药血清具有保护缺氧内皮细胞的作用,其血清药效与动物给药方法存在一定时效关系。

化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积和细胞死亡的影响

目的:研究化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学、脑梗死体积和细胞坏死、凋亡的影响。方法:用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;应用流式细胞仪和Annexin-V试剂盒检测缺血中心区和缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。结果:与模型组比较,治疗组脑梗死体积明显缩小(P<0.01),治疗组大鼠神经功能行为积分明显下降(P<0.01),缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率明显降低(P<0.05)。结论:化浊行血汤可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状,降低缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。

化浊行血汤治疗短暂性脑缺血临床研究

目的:观察化浊行血汤对短暂性脑缺血发作(TIA)患者的防治效果。方法:选择符合诊断标准的60例TIA患者,随机分为观察组和对照组各30例,观察组在西医综合治疗的基础上加用化浊行血汤,对照组予以西医综合治疗。两组疗程为3个月。结果:两组均能降低TIA的发作频率,但观察组与对照组比较有显著性差异(P<0.05),观察组低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、纤维蛋白原含量、血浆黏度较对照组有明显改善(P<0.05);两组患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)及入组后脑梗死比较无显著性差异(P>0.05)。结论:化浊行血汤对TIA患者能够起到治疗及二级预防的作用。

化浊行血汤治疗2型糖尿病40例

目的:观察化浊行血汤治疗2型糖尿病的疗效及作用机制。方法:将80例初诊2型糖尿病患者随机分为对照组与治疗组,两组均口服二甲双胍0.25～0.5 g,日3次,治疗组在此基础上加服化浊行血汤,水煎服,日1剂,分早、晚两次服用。观察两组治疗前后血脂、血糖、血胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)及肝肾功等的变化,并进行相关分析。结果:两组治疗后血糖、胰岛素、血脂水平均有明显变化,空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、HbA1c、HOMA-IR、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显下降(P<0.05),治疗组效果更明显,治疗后三酰甘油(TG)明显下降,两组比较FPG、2 h PG、HOMA-IR、TC有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前后肝肾功无变化。结论:化浊行血汤治疗2型糖尿病疗效确切,不良反应少。

化浊行血汤治疗高脂血症30例临床研究

目的 :观察化浊行血汤对高脂血症患者血脂水平的影响。方法 :60例高脂血症患者按随机数字表法分为中药组(化浊行血汤)及中成药组(荷丹片),两组在治疗期间暂停服用其他具有调脂作用的药物,疗程为8周,于治疗前后分别进行血脂(包括TC、TG、LDL-C、HDL-C)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肝功、肾功、肌酸激酶(CK)水平检测,同时观察治疗期间的不良反应,以评定疗效。结果:总有效率中药组93.33%,中成药组70.00%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :化浊行血汤可以显著降低高脂血症患者的血脂水平,提高患者的生存质量。

化浊行血汤治疗短暂性脑缺血发作60例疗效观察

目的:观察化浊行血汤治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效。方法:将120例TIA患者,随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组用化浊行血汤配合西药阿司匹林治疗,对照组用逐瘀通脉胶囊配合西药阿司匹林治疗,疗程90天。结果:两组在减少TIA发作次数方面均有显著性差异(P<0.05),但治疗组较对照组相比,有非常显著性差异(P<0.05)总有效率治疗组93.3%,对照组80.0%,实验室指标TC、TG、纤维蛋白原、血浆粘度方面治疗组与对照组相比明显降低,有显著性差异(P<0.05)。结论:化浊行血汤治疗短暂性脑缺血发作疗效可靠。

化浊行血汤联合针灸治疗乳腺癌术后上肢水肿临床观察

目的:观察化浊行血汤联合针灸治疗乳腺癌术后上肢水肿的临床疗效。方法:将56例乳腺癌术后上肢水肿患者随机分为两组各28例,对照组予常规药物治疗,治疗组在对照组基础上联合化浊行血汤和针灸治疗,共治疗12周。分别于治疗前后评估两组患者QOL、KPS、VAS评分及总有效率。结果:治疗组总有效率(89.29%)显著高于对照组(71.43%),差异有统计学意义(P﹤0.05);经12周治疗后,治疗组患者QOL、KPS、VAS评分改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:化浊行血汤联合针灸治疗乳腺癌术后上肢水肿的疗效显著。

化浊行血汤对高脂血症患者脂代谢及血液流变学的影响

目的探究化浊行血汤对高脂血症患者脂代谢及血液流变学的影响。方法86例高脂血症患者作为研究对象,以随机数字表法分为对照组和观察组,每组43例。对照组采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上辅以化浊行血汤治疗。比较两组临床疗效、用药前后脂代谢指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、用药前后血液流变学指标(全血低切粘度、全血高切粘度、红细胞压积、血浆粘度)。结果观察组的总有效率95.35%明显高于对照组的74.42%,差异具有统计学意义(χ^(2)=7.340,P=0.007<0.05)。用药前,两组患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);用药后,两组患者的TC、TG、LDL-C均显著低于用药前,HDL-C水平显著高于用药前,且观察组患者的TC(5.35±0.71)mmol/L、TG(1.81±0.35)mmol/L、LDL-C(2.93±0.45)mmol/L均显著低于对照组的(5.79±0.61)、(2.23±1.10)、(3.77±0.60)mmol/L,HDL-C(1.33±0.40)mmol/L显著高于对照组的(1.19±0.21)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。用药前,两组患者的全血低切粘度、全血高切粘度、红细胞压积、血浆粘度比较差异均无统计学意义(P>0.05);用药后,两组患者的全血低切粘度、全血高切粘度、红细胞压积、血浆粘度均低于用药前,且观察组患者的全血低切粘度(9.20±0.81)mPa·s、全血高切粘度(4.33±0.21)mPa·s、红细胞压积(41.19±1.03)%、血浆粘度(1.51±0.25)mPa·s均低于对照组的(12.25±1.17)mPa·s、(5.41±0.25)mPa·s、(45.71±0.89)%、(1.95±0.27)mPa·s,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂血症患者辅以化浊行血汤,疗效确切,可有效改善脂代谢,调节血液流变学,促进病情恢复,值得优选。

化浊行血汤联合阿司匹林肠溶片对短暂性脑缺血发作患者临床疗效分析

目的 探讨化浊行血汤联合阿司匹林肠溶片对短暂性脑缺血发作患者的临床疗效及对血液流变学、脑血管血流动力学的影响。方法 125例短暂性脑缺血发作患者,随机分为对照组(67例)和研究组(58例)。对照组采取常规药物治疗,研究组在对照组的基础上联合化浊行血汤治疗。比较两组血液流变学指标、脑血流动力学指标以及治疗效果。结果 治疗后,研究组全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度以及红细胞压积水平分别为(4.15±1.05)mPa·s、(9.53±1.42)mPa·s、(1.96±1.43)mPa·s、(39.05±1.06)%,均低于对照组的(4.98±1.21)mPa·s、(11.64±1.79)mPa·s、(2.47±1.36)mPa·s、(42.94±1.30)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组最大血流速度、最小血流速度、平均血流速度以及平均血流量水平分别为(43.89±1.75)cm/s、(13.95±1.22)cm/s、(21.06±1.58)cm/s、(11.95±1.21)ml/s,均高于对照组的(35.67±1.47)cm/s、(9.96±1.10)cm/s、(15.07±1.39)cm/s、(8.97±1.32)ml/s,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗总有效率96.55%高于对照组的74.63%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 在短暂性脑缺血发作的治疗过程中,应用中西医结合治疗的临床疗效明显高于常规药物治疗,化浊行血汤具有调节脑血流动力学的作用,临床应用较佳。

西药联合化浊行血汤治疗高脂血症39例临床观察

目的:观察西药联合化浊行血汤对高脂血症患者血脂及炎症指标的影响。方法:选择78例高脂血症患者,采用随机数字表法分为两组,各39例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合化浊行血汤治疗,疗程均为1个月。对比两组治疗前、治疗1个月后的血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、炎症指标C-反应蛋白(CRP)]水平及治疗期间的不良反应。结果:两组治疗后TC、TG、LDL-C水平均下降,且观察组各指标水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后IL-6、CRP、IL-8水平均下降,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:化浊行血汤治疗高脂血症效果显著,可有效改善患者的炎症反应,降低血脂水平,且无明显不良反应。

西药联合化浊行血汤治疗短暂性脑缺血发作临床观察

目的:观察化浊行血汤联合西药治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的临床效果。方法:选择TIA患者50例作为研究对象,随机将其分为对照组、观察组25例。给予对照组西药综合治疗,观察组则在对照组的基础上加化浊行血汤治疗。观察两组临床疗效、治疗前后脑血管血流动力学与不良反应。结果:观察组总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组血流速度(Vmean)、平均血流量(Qmean)、最大血流速度(Vmax)、最小血流速度(Vmin)对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组Vmean、Qmean、Vmax、Vmin高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组服药后未出现明显不适。结论:西药联合化浊行血汤与治疗有助于提升对TIA的控制效果,促进脑血管血流动力学的改善,未见明显不良反应,值得推广应用。

化浊行血汤联合奥拉西坦对急性脑缺血模型大鼠神经功能损伤及FLK-1基因表达量影响

目的:探究化浊行血汤联合奥拉西坦对急性脑缺血模型大鼠的神经功能损伤的影响及对大鼠的脑组织中血管内皮生长因子受体(fetal liver kinase,Flk-1)基因表达量的影响。方法:本实验取用40只饲养于医院动物房的3月龄的SPF级别大鼠,将40只大鼠随机分为4组,其包括空白组(不作任何处理,给予蒸馏水治疗)、模型组(诱导急性脑缺血模型,给予蒸馏水治疗)、化浊行血汤组(诱导急性脑缺血模型,单给予化浊行血汤治疗)、化浊行血汤联合奥拉西坦组(诱导急性脑缺血模型,单给予化浊行血汤联合奥拉西坦治疗)。采用大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)[1]对除空白组外的其他3个组大鼠诱导急性脑缺血模型,然后按照分组给予相应药物治疗,空白组和模型组给予蒸馏水治疗。2周之后采用Berderson应用姿势反射实验[2]评价大鼠神经功能,并选取Berderson评分标准进行评分。随之处死大鼠,采用RT-PCR分析脑组织中FLK-1mRNA的表达水平,western blot测定脑组织中血管内皮生长因子FLK-1的蛋白表达变化。结果:模型组大鼠的Berderson评分明显高于空白组,FLK-1mRNA及FLK-1的蛋白表达量稍低于空白组,P>0.05,差异无统计学意义;化浊行血汤组以及化浊行血汤联合奥拉西坦组的Berderson评分均低于模型组,FLK-1mRNA及FLK-1的蛋白表达量也均高于模型组,P<0.05,差异具有统计学意义;除此之外,化浊行血汤联合奥拉西坦组的Berderson评分低于单用化浊行血汤组,FLK-1mRNA及FLK-1的蛋白表达量高于化浊行血组,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:本研究证明虽然化浊行血汤对急性脑缺血模型大鼠神经功能有一定的保护作用,并且也可以在一定程度上增加FLK-2基因的表达水平,但是化浊行血汤联合奥拉西坦对急性脑缺血模型大鼠神经功能的保护作用更为明显,对FLK-1基因的表达水平增强作用也更为明显,这种联合治疗有助于更进一步控制急性脑缺血,减少并发症,改善预后。

中药清燥润肺化浊行血汤对PM2．5致肺损伤小鼠的干预作用

目的观察中药清燥润肺化浊行血汤对PM2．5致肺损伤小鼠炎症反应及组织病理学的影响，探讨中药防治雾霾致肺损伤的可能机制。方法选择50只健康清洁级雄性C57BL／6小鼠，按随机数字表法分为对照组、模型组和低、中、高剂量清燥润肺化浊行血汤干预组5组，每组10只。采用经鼻腔滴注PM2．5悬液40mg／kg的方法建立PM2．5致肺损伤小鼠模型，对照组滴注等量生理盐水。低、中、高剂量清燥润肺化浊行血汤干预组于制模后次日灌胃15、25、50mL·kg^-1·d^-1清燥润肺化浊行血汤（组成：鸭梨75g、川贝母10g、百部8g、半夏8g、桔梗6g、紫苑10g、杏仁5g、百合6g、红景天4g、荷叶3g、路路通6g、赤芍5g、决明子6g），共21d；对照组和模型组给予等量生理盐水。于干预21d后处死小鼠，取左侧肺脏进行支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定BALF中酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）及白蛋白（ALB）的含量；取右侧肺组织，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。结果经鼻腔滴注PM2．5悬液后，模型组BALF中ACP、AKP、LDH、ALB均较对照组明显升高[ACP（U／L）：3．9±0．4比1．7±0．3．AKP（U／L）：9．0±1．5比4．8±0．3，LDH（U／L）：416．7±44．4比112．5±20．3，ALB（mg／L）：198．7±32．4比65．8±21．3，均P〈0．05]；光镜下显示，肺组织可见PM2．5颗粒聚积，肺泡间隔明显增厚，肺泡腔及肺间质炎性细胞浸润明显。经清燥润肺化浊行血汤干预后，BALF中生化指标明显改善，并呈剂量依赖性，高剂量清燥润肺化浊行血汤干预组各项指标明显低于模型组[ACP（U／L）：2．1±0．8比3．9±0．4，AKP（U／L）：5．3±1．4比9．0±1．5，LDH（U／L）：146．6±29．8比416．7±44．4，ALB（mg／L）：88．5±26．7比198．7±32．4，均P〈0．05]；光镜下显示，肺组织病理学改变随干预剂量增加逐渐减轻。结论清燥润肺化浊行血汤能减轻PM2．5引起的肺部炎症反应及组织损伤，且呈一定量效关系，其机制可能与其调节炎性介质免疫应答有关，为中药治疗PM2．5致肺损伤提供了依据。