健脾化湿方治疗脾虚湿阻型非酒精性脂肪肝的临床疗效

目的:分析健脾化湿方治疗脾虚湿阻型非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效。方法:选取2022年1月至2023年1月在唐山市工人医院住院治疗的脾虚湿阻型NAFLD患者102例,分为对照组和观察组各51例,对照组给予多烯磷脂酰胆碱治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予健脾化湿方治疗,比较两组临床疗效、中医证候积分及血脂(TG、TC)、肝脏B超评分、血清GPC-4、Asprosin水平。结果:观察组临床总有效率(96.08%)显著高于对照组(74.51%)(P<0.05)。治疗后观察组肝区隐痛、肢体困重、口干口苦、脘腹胀满积分及血脂TG、TC水平显著低于对照组,肝脏B超评分改善显著优于对照组,血清GPC-4、Asprosin水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:健脾化湿方可有效缓解脾虚湿阻型NAFLD患者临床症状,纠正血脂异常,下调血清GPC-4、Asprosin水平,显著提高疗效。

理气化湿方对MAFLD大鼠肝细胞保护和糖脂代谢调节作用的研究

目的探讨理气化湿方治疗MAFLD的作用机制。方法动物实验研究:以纯化高脂饲料喂养大鼠建立MAFLD模型,随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,中药组和西药组分别给药予理气化湿方和水飞蓟宾葡甲胺,干预8周后对各组大鼠的体质量、肝湿重和肝指数,肝功能水平,血脂水平,FIN、FBG和IRI,肝组织一般情况和病理形态学改变,血清中脂肪因子及炎症因子的水平等指标进行比较分析。结果中药组和西药组大鼠的体质量比相比,中药组明显较低(P<0.05)。模型组大鼠的肝湿重显著高于正常组(P<0.01);干预后中药组和西药组大鼠的肝湿重均明显低于模型组(P<0.05)。干预后中药组和西药组大鼠的肝指数均有显著下降趋势(P<0.01)。模型组大鼠血清ALT和AST水平均显著高于正常组(P<0.01);干预后中药组和西药组大鼠血清ALT和AST水平较模型组均显著降低(P<0.01)。中药组干预后TG和LDL-C水平显著低于模型组(P<0.01)、TC水平明显低于模型组(P<0.05)、HDL-C水平明显高于模型组(P<0.05);西药组干预后TG和LDL-C水平显著低于模型组(P<0.01);中药组与西药组相比,大鼠血清TG、TC、LDL-C水平均明显较低(P<0.05)、HDL-C明显较高(P<0.05)。干预后中药组大鼠的血清FBG水平显著低于模型组(P<0.01);中药组和西药组大鼠的血清FBG水平比较,中药组显著降低(P<0.01)。干预后中药组和西药组大鼠的血清FINS水平均显著低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠的IRI水平较正常组显著升高(P<0.01);干预后中药组大鼠的IRI水平较模型组显著改善(P<0.01);中药组与西药组大鼠IRI水平相比较,中药组显著低于西药组(P<0.01)。中药组和西药组大鼠肝脏组织与模型组相比,细胞体积、形态和排列层次均有明显改善,胞浆内沉积脂滴变小,仅可见少量小叶内炎症及气球样变。干预后中药组和西药组大鼠肝组织切片均可见肝细胞和肝内脂滴体积变小,小叶内炎症及肝细胞气球样变有明显改善,NAS积分均明显低于模型组(P<0.05)。中药组和西药组大鼠经干预后均可显示LEP浓度显著低于模型组,ADPN浓度显著高于模型组(P<0.01)。血清炎症因子水平:中药组和西药组大鼠经干预后血清中NF-κB、TNF-α、IL-1β浓度与模型组比较均显著降低(P<0.01);中药组与西药组组间比较,西药组大鼠血清NF-κB浓度较中药组更低(P<0.05)。结论理气化湿方能够降低MAFLD模型大鼠的体质量、肝湿重及肝指数,降低肝脏酶学水平、调节血脂异常水平、改善胰岛素抵抗进而调节糖脂代谢异常,以及调节血清中脂肪因子和炎症因子的异常浓度,这可能是理气化湿方治疗MAFLD的主要作用机制。

清肠化湿方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(湿热内蕴证)的疗效及对IL-6、IL-1β、IL-22的影响

目的:探究清肠化湿方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(湿热内蕴证)的疗效及对白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:选取2019年9月~2022年5月我院就诊104例溃疡性结肠炎(湿热内蕴证)患者作为观察对象,使用区组随机化法分为观察组(51例)和对照组(53例)。对照组采用美沙拉嗪进行治疗,观察组在其基础上给予清肠化湿方。比较两组患者治疗前、治疗2个月后临床症状改善情况(DAL评分、组织病理学评分)、中医证候积分、炎症指标[IL-6、IL-1β、IL-22]、生活质量[炎性肠病生活质量表(IBDQ)]的变化。结果:治疗2个月后,两组DAL评分、组织病理学评分、中医证候积分、血清IL-6、IL-1β、IL-22水平均显著降低,且观察组低于对照组(P均<0.05);两组治疗2个月后IBDQ各项评分及总分均显著升高,且观察组高于对照组(P均<0.05)。结论:清肠化湿方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎患者疗效显著,可有效改善患者临床症状,降低炎症介质产生,从而提高患者生活质量。

益气活血化湿方及拆方对被动型Heymann肾炎大鼠外周血Th17/Treg的影响

目的探讨益气活血化湿方及其拆方对被动型Heymann肾炎大鼠外周血Th17/Treg的影响。方法SPF级雄性Wistar大鼠90只,制备经典的PHN模型,采用随机数字法分为模型组、环孢素组、益气活血化湿方全方组、益气方组、活血方组和化湿方组,每组10只,另取10只正常大鼠为空白对照组。各药物组分别灌胃给予相应药液干预,空白对照组和模型组大鼠灌胃给予等量生理盐水,连续灌胃6周。分别于第0、2、4、6周对各只大鼠眼眶静脉丛采血,流式细胞术检测大鼠外周血Th17/Treg的含量变化。干预结束后,取双侧肾脏。HE染色观察肾组织形态学变化;IgG免疫荧光观察肾小球IgG沉积的变化。结果与空白对照组相比,模型组光镜下观察可见肾小球明显肿大,肾小球基底膜弥漫性增厚,毛细血管襻受压,部分肾小管上皮细胞肿胀,各治疗组损伤均较模型组减轻;与空白对照组相比,模型组及各治疗组肾小球毛细血管襻及系膜区IgG荧光沉积,呈弥漫性的散在颗粒状,模型组荧光强度为“+++”~“++++”,各治疗组荧光强度为“++”~“+++”。与空白对照组比较,模型组各时间点Th17明显升高(P<0.05),Treg明显下降(P<0.05),Th17/Treg明显升高(P<0.05);与模型组比较,环孢素组第4、6周Th17明显下降(P<0.05),第2周Treg明显升高(P<0.05),第2、4、6周Th17/Treg明显下降(P<0.05);全方组,益气方组,活血方组,化湿方组第2、4、6周Th17、Th17/Treg明显下降(P<0.05);益气方组,化湿方组第4、6周Treg明显升高(P<0.05),活血方组第2、4、6周Treg明显升高(P<0.05)。与环孢素组相比,各中药治疗组第6周Treg明显升高(P<0.05)。结论益气活血化湿方及各拆方组通过下调Th17细胞和上调Treg细胞来调节Th17/Treg的平衡,进而达到治疗被动型Heymann肾炎大鼠的作用。

健脾化湿方治疗代谢减重术后脾虚痰湿证的效果

目的探讨健脾化湿方治疗代谢减重术后脾虚痰湿证患者的效果。方法选取2023年9月至2024年1月在湖南中医药高等专科学校附属第一医院肝胆胰脾、代谢减重外科的80例行腹腔镜下袖状胃切除术后患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(40例)与中药组(40例)。对照组采用腹腔镜下袖状胃切除术后患者常规方案治疗,中药组在对照组基础上加用健脾化湿方口服,两组治疗周期均为60 d,比较两组治疗前后中医证候积分、形态学指标[腰围、体重、体重指数(BMI)、多余体重减少值(%EWL)]、糖脂代谢水平[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及安全性。结果治疗后,中药组的中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组的总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组间的腰围、体重、BMI、%EWL比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组间的FPG、HbA1c、FINS、TC、TG、HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),中药组的LDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者生命体征平稳,均无肝肾功能损害等明显不良反应发生。结论健脾化湿方能够有效改善代谢减重术后脾虚痰湿证患者临床症状,在一定程度上调节糖脂代谢,降低LDL-C水平,促进患者术后恢复,提高生活质量。

固本化湿方调控湿疹患者T细胞亚群平衡的研究

目的研究固本化湿方(以下简称AESS方)对湿疹患者外周血辅助性T细胞(Th)中Th1/Th2/Th17/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法收集2020年7月—2020年10月本院湿疹患者32例及健康对照者30例,分析其临床特征,给予湿疹患者口服AESS方4周治疗,用流式细胞仪检测治疗前后Th1/Th2/Th17/Treg比例,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测治疗前后细胞因子的表达。结果湿疹组及健康对照组年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05),湿疹患者外周血Th1比例降低(P<0.05),Th2、Th17及Treg比例均升高(P<0.05),免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-17含量明显上升(P<0.05),干扰素-γ(IFN-γ)含量明显降低(P<0.05);口服AESS方治疗4周后,Th1比例上升(P<0.05),Th2、Th17及Treg比例下降(P<0.01),IgE、IL-4及IL-17含量均降低(P<0.01)。结论AESS方可通过调控湿疹患者Th1/Th2/Th17/Treg平衡发挥治疗作用。

清肠化湿方调控Nrf2/ARE通路缓解溃疡性结肠炎的机制研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一类特发性的慢性炎症性肠道疾病,该病易反复,严重影响了患者的身体健康和生活质量.本研究使用构建的小鼠溃疡性结肠炎模型,以氧化应激途径为重点,探讨清肠化湿方缓解UC的作用机制.主要以DSS(Dextran Sodium Sulfate)作为诱导剂,构建小鼠溃疡性结肠炎模型.每日测量小鼠体重,观察并记录小鼠粪便性状及出血情况.实验结束后,留取小鼠结肠组织并记录结肠长度,分别从基因、蛋白和病理水平检测相关指标.采用qRT-PCR检测结肠组织中HO-1、NQO-1、Keap1和Nrf2的表达;核磁代谢组学分析各组结肠代谢物的变化并进行多元统计分析;制备结肠病理切片并进行HE染色和免疫组化,HE染色后评估结肠病理炎症情况,免疫组化检测结肠组织中Keap1和Nrf2的表达.结果显示,清肠化湿方(Qingchang Huashi Recipe,QHR)可提高溃疡性结肠炎小鼠的生存率;与正常对照组(Ctrl)相比,DSS模型组小鼠体重降低,结肠长度变短(P<0.05),结肠组织病理炎症评分较高(P<0.05),抗氧化反应元件表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);QHR给药后,与DSS组相比,小鼠体重升高,结肠长度变长(P<0.05),结肠组织病理炎症评分较低(P<0.05),结肠组织中HO-1、NHO-1、Nrf2表达升高,Keap1表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).本研究发现,QHR通过升高Nrf2从而上调ARE相关分子的表达,进而缓解过度氧化引起的肠道黏膜损伤.

健脾化湿方联合司美格鲁肽治疗超重/肥胖2型糖尿病的疗效及对脂质蓄积指数的影响

目的探讨健脾化湿方联合司美格鲁肽治疗脾虚湿盛型超重/肥胖2型糖尿病(T2DM)患者的临床疗效及对脂质蓄积指数(LAP)的影响。方法收集2022年9月—2023年9月于河北省中医院内分泌科接受治疗的68例脾虚湿盛型超重/肥胖T2DM患者,根据就诊顺序,将患者随机分为对照组和观察组,每组34例。对照组给予糖尿病生活方式干预及司美格鲁肽注射液皮下注射治疗,观察组在对照组治疗基础上联合健脾化湿方汤剂口服,2组治疗周期均为12周。比较2组患者治疗前后脾虚湿盛型主症和次症评分及证候总积分、体重、体质指数(BMI)、腰围、LAP、血糖指标[空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)],统计2组总体治疗效果及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,2组患者的中医证候主症和次症评分及总积分、体重、BMI、腰围、LAP及FPG、2hPG、HbAlc、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗后观察组各指标均明显低于对照组(P均<0.05);2组患者的HDL-C水平均较治疗前明显升高(P均<0.05),且治疗后观察组明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组总有效率明显高于对照组[90.62%(29/32)比64.51%(20/31),P<0.05]。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),且不良反应均轻微。结论健脾化湿方能有效改善脾虚湿盛型超重/肥胖T2DM患者的临床症状,有助于降脂、减重、减少体内脂肪蓄积、控制血糖及改善胰岛素抵抗。

理气健脾化湿方治疗糖尿病胃轻瘫患者的效果观察

目的:分析糖尿病胃轻瘫患者应用理气健脾化湿方治疗效果及其对胃肠运动功能和血清胃肠激素的影响。方法:选取2021年1月—2022年1月我院收治的86例糖尿病胃轻瘫患者,以抽签法将其分为两组,各43例。两组均给予降糖治疗,对照组给予枸橼酸莫沙必利治疗,研究组在此基础上增加理气健脾化湿方治疗。4周后,对比两组患者临床疗效、中医证候积分、胃肠运动功能、血清胃肠激素。结果:研究组患者总有效率高于对照组(P<0.05);治疗4周末,研究组患者胃脘胀满、餐后饱胀、恶心呕吐、嗳气分值均低于对照组(P<0.05);治疗4周末,研究组患者33min胃排空率(30minGER)高于对照组,胃排空时间(GET)、胃半排空时间(T_(1/2))、胃残留率均低于对照组(P<0.05);治疗4周末,研究组胃泌素-17(G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、跨膜蛋白(TMEM16A)水平均高于对照组(P<0.05)。结论:糖尿病胃轻瘫患者应用理气健脾化湿方联合枸橼酸莫沙必利治疗效果确切,能够有效缓解临床症状,调节血清胃肠激素水平,改善胃肠运动功能,提高治疗效果。

健脾化湿方联合中药膳食对脾虚痰湿型单纯性肥胖患者的疗效分析

目的:探究分析脾虚痰湿型单纯性肥胖患者经健脾化湿方联合中药膳食的干预效果及对体质量指数(BMI)、血脂指标的影响。方法:选取2022年10月—2023年9月我院内分泌科收治的脾虚痰湿型单纯性肥胖患者76例,随机分为A组(n=38)与B组(n=38)。A组予以体重管理处方,B组在A组基础上予以健脾化湿方联合中药膳食。比较两组治疗后临床疗效、治疗第60d腰围、BMI、血脂[甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]。结果:B组治疗总有效率为94.74%高于A组68.42%(P<0.05);治疗第60d,B组腰围、BMI、TG、TC、LDL-C、HDL-C水平均优于A组(P<0.05)。结论:脾虚痰湿型单纯性肥胖患者经健脾化湿方联合中药膳食治疗,疗效显著,可降低腰围、BMI指数,改善机体血脂指标。

清肠化湿方对溃疡性结肠炎小鼠炎症及肠道菌群的影响

目的探究清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型小鼠的治疗作用及机制。方法DSS诱导制备溃疡性结肠炎小鼠模型,称小鼠体质量,量取结肠长度,制备结肠病理切片,ELISA法检测结肠组织中IL-6和TNF-α的水平,气相色谱-质谱法分析测定结肠肠道内容物中丁酸、异丁酸的含量,基于16S rRNA扩增与高通量测序技术检测分析小鼠粪便菌群的构成及丰度。结果与正常对照组相比,溃疡性结肠炎模型小鼠表现为体质量下降,脾脏肿大,结肠长度缩短(P<0.05~0.01),结肠组织中IL-6和TNF-α水平升高(P<0.01),肠道内容物中丁酸、异丁酸含量下降(P<0.01),肠道菌群组成及丰度发生变化。清肠化湿方干预治疗后,与模型组相比,治疗组小鼠体质量明显增加,脾脏肿大减轻,结肠长度增加,肠道病理损伤改善,结肠组织IL-6和TNF-α水平降低,肠道内容物中丁酸、异丁酸的含量显著增加,失衡的肠道菌群被调节趋向正常组水平。结论清肠化湿方治疗溃疡性结肠炎的作用机制与调节肠道菌群、提高肠道内丁酸和异丁酸含量、降低促炎因子IL-6和TNF-α水平等有关。

清肠化湿方对HT-29细胞IL-6/JAK2/STAT3的影响

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种反复发作的肠道慢性非特异性炎症性疾病,发病机制尚未明确,细胞因子IL-6及其介导的信号通路在非可控性肠道炎症过程中起关键作用[1]。导师沈洪教授所拟清肠化湿方（QHR）,治疗轻、中度UC,取得良好效果[2]。

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。

清肠化湿方对小鼠溃疡性结肠炎Th17/Treg平衡的调节作用

目的观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道Th17/Treg平衡的调节作用,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制。方法使用TNBS造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组(12.8kg/d)、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(0.5kg/d)。一次性ig给药,连续7d后处死小鼠;免疫组化法观察结肠组织中IL-17、Foxp3的浸润情况,Western blot法检测结肠组织RORγt和Foxp3蛋白的表达水平。结果清肠化湿方组小鼠结肠组织中IL-17表达低于模型组(P<0.05);RORγt蛋白表达较模型组明显降低(P<0.01),且与SASP组比较差异有统计学意义(P<0.05);Foxp3蛋白表达较模型组升高(P<0.05)。结论清肠化湿方可能通过下调RORγt表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,通过上调Foxp3表达促进Treg细胞形成,从而调节溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg平衡,抑制肠道炎症。

清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白claudin-1的影响

目的观察清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),紧密连接跨膜蛋白claudin-1表达水平的影响,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制。方法使用TNBS/无水乙醇造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组12.8g/(kg·d)、美沙拉嗪组(0.67g/(kg·d)。一次性ig给药,连续10d后,处死大鼠,留取结肠组织;ELISA法检测结肠组织TNF-a水平,免疫组化法观察结肠上皮claudin-1蛋白的表达情况,实时荧光定量PCR法检测claudin-1 mRNA相对表达水平。结果清肠化湿方可以降低大鼠结肠炎模型结肠组织TNF-α水平[模型组,清肠化湿组分别为(99.40±32.37),(55.07±12.80)pg/mL],(P<0.01),提高claudin-1mRNA相对表达水平[模型组,清肠化湿组分别为(2.18±0.78),(3.94±0.91)](P<0.01),减轻对claudin-1蛋白的损伤(P<0.05),清肠化湿方组与美沙拉嗪组疗效无明显差异。结论清肠化湿方降低结肠组织TNF-α水平,保护紧密连接蛋白claudin-1,是其治疗UC的机制之一。

清肠化湿方对小鼠溃疡性结肠炎模型结肠黏膜上皮细胞Caspase-3、ZO-1的影响

目的以核因子-κB(nuclear facter-κB,NF-κB)p65反义寡核苷酸(ASODN)及西药柳氮磺胺吡啶(SASP)为对照,观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)法诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型结肠黏膜天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)表达的影响。方法采用TNBS诱导小鼠UC模型,并随机分为清肠化湿方组、SASP组、清肠化湿方+SASP组、ASODN组、模型对照组、空白对照组,治疗7 d后处死小鼠,取小鼠结肠标本,采用HE染色法观察各组小鼠结肠病理形态,并采用Western blot法检测各组小鼠结肠上皮细胞Caspase-3及ZO-1蛋白表达水平。结果模型对照组小鼠Caspase-3蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.05);清肠化湿方组Caspase-3蛋白表达低于模型对照组(P<0.05),与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型对照组小鼠ZO-1蛋白表达明显低于空白对照组(P<0.05);清肠化湿方组ZO-1蛋白表达高于模型对照组(P<0.05),与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论清肠化湿方对UC模型小鼠具有治疗作用,其抑制肠上皮细胞Caspase-3蛋白表达、增强ZO-1的表达,抑制肠黏膜组织细胞凋亡,恢复正常的肠黏膜屏障形态和功能可能是其作用机制的一部分。

健脾化湿方联合复方α-酮酸对腹膜透析患者微炎症状态及腹膜功能的影响

目的:探讨健脾化湿方联合复方α-酮酸对腹膜透析患者微炎症状态及腹膜功能的影响。方法:选择80例长期接受腹膜透析的患者按随机数字表法分为对照组和治疗组各40例,2组患者均给予复方α-酮酸配合低蛋白饮食,治疗组加服健脾化湿方,2组均治疗6个月后开始评价疗效。观察2组中医证候疗效、中医证候积分值、24 h尿量、24 h超滤量、残余肾功能(RRF)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1、血管内皮生长因子(VEGF)、纤维连接蛋白(FN)以及腹透液中TGF-β1、VEGF、FN水平的变化。结果:治疗6个月后2组中医证候疗效治疗组优于对照组;中医证候积分值、24 h尿量、24 h超滤量、RRF均较治疗前下降,治疗组下降幅度均小于对照组。治疗后血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、TGF-β1、VEGF、FN水平均较治疗前下降,治疗组下降幅度均大于对照组。治疗后腹透液中TGF-β1、VEGF、FN水平均较治疗前升高,治疗组升高幅度均小于对照组。结论:健脾化湿方联合复方α-酮酸能有效改善机体微炎症状态,抑制腹膜纤维化,保护腹膜功能,延缓残肾功能下降。

清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响

目的观察三硝基苯磺酸(TNBS)法溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR-4、NF-κBp65的变化特点及清肠化湿方对TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响。方法采用TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清肠化湿方组、巴柳氮组,治疗10d后处死大鼠取新鲜结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,并采用Westernblot法检测TLR-4、NF-κBp65蛋白表达水平。结果模型对照组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达均高于正常对照组,清肠化湿方组TLR-4、NF-κBp65的表达低于模型对照组,同时清肠化湿方组大鼠结肠形态及组织学损伤评分均有降低。结论清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,抑制TLR-4、NF-κBp65的表达可能是其作用机制之一。

化湿方对糖尿病大鼠肾组织非酶糖化及氧化干预作用的实验研究

目的:研究化湿方治疗糖尿病肾病的可能机制。方法:分别用化湿方、氨基胍处理糖尿病大鼠,12周后测肾皮质晚期糖化终产物(AGEs)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、尿白蛋白排泄率、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),观察肾组织形态。结果:化湿方能减少糖尿病大鼠肾皮质 AGEs 表达,提高 SOD 活性、降低 MDA 含量,减少尿白蛋白排泄率,改善肾功能,改善肾组织形态。结论:化湿方是较理想的中药非酶糖化抑制剂并具有抑制氧化应激反应的功能,其作用不依赖于降低血糖。

清肠化湿方抗炎与镇痛的药效学实验研究

目的通过常规药效学实验验证清肠化湿方与临床功能主治有关的抗炎、镇痛作用。方法通过二甲苯致小鼠耳肿胀和醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性实验研究清肠化湿方的抗炎作用,通过小鼠扭体反应和小鼠热板反应实验研究清肠化湿方的镇痛作用。结果与对照组比较,中、高剂量的清肠化湿方能显著改善小鼠耳肿胀炎症反应和降低小鼠腹腔毛细血管通透性;低、中、高剂量的清肠化湿方能明显减少醋酸致小鼠扭体反应次数;低剂量清肠化湿方在30 min较明显的延长小鼠热板反应的作用时间,中剂量清肠化湿方在45min较明显的延长小鼠热板反应的作用时间,高剂量清肠化湿方在30 min和60 min可明显的延长小鼠热板反应的作用时间。结论清肠化湿方能够改善二甲苯致小鼠耳肿胀的炎症反应、降低小鼠腹腔毛细血管通透性、减少醋酸致小鼠扭体反应次数和延长小鼠热板反应的作用时间,具有良好的抗炎、镇痛作用。