化瘀解毒益气法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠胃黏膜细胞PCNA水平和凋亡状况的干预研究

目的:观察以化瘀解毒益气法为治则的中药消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴异型增生大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡的影响。方法:以MNNG癌诱变剂灌胃为主多因素联合建立CAG伴Dys大鼠模型,按体质量随机分成自然恢复组、维酶素组与中药组,分别给予生理盐水、维酶素悬浊液、消痞颗粒灌胃,并与正常对照组大鼠对照。干预阶段持续12周,观察各组大鼠胃黏膜病理变化、免疫组化检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)水平、末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定[terminal dexynucleotidyl transferase(Td T)-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL]法检测胃黏膜上皮细胞凋亡状况。结果:中药组治疗后与自然恢复组胃黏膜病理存在显著差异(P<0.05),维酶素组与自然恢复组无明显差异(P>0.05);消痞颗粒组凋亡指数显著低于自然恢复组和维酶素组(P<0.01,P<0.05)。自然恢复组和维酶素组间无显著性差异;消痞颗粒组PCNA表达的阳性比与维酶素组、自然恢复组间均存在显著差异(P<0.05,P<0.01);而维酶素组与自然恢复组间并无显著性差异(P>0.05)。结论:消痞颗粒可改善CAG伴Dys大鼠胃黏膜的病理变化,降低其凋亡指数及PCNA表达。

中药化瘀解毒益气法治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察

目的:对中药化瘀解毒益气法治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效进行系统性观察与研究。方法:从医院收治的慢性萎缩性胃炎病例中随机选取50例,将这50例患者分成对照组与观察组各25例,对照组患者主要采取常规性药物治疗,观察组患者在常规性药物治疗的基础上给予中药化瘀解毒益气治疗。两组患者均接受1个月时间的治疗。结果:经过1个月时间的治疗与护理,两组患者的临床体征与病症均得到有效控制。观察组患者的临床治疗总有效率高于对照组,且不良反应的发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:利用中药化瘀解毒益气法治疗慢性萎缩性胃炎,有助于改善患者临床症状,减轻患者临床中的生理与心理痛苦,具有良好的治疗效果。

化瘀解毒益气法对胃癌前病变模型大鼠p16基因甲基化的影响

目的:观察化瘀解毒益气法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学及p16基因甲基化状态的影响。方法:采用低浓度MNNG加服雷尼替丁的方法造模,20周造模成功之后将大鼠随机分为模型组、维甲酸组、益气通络解毒散组,各组治疗干预后,观察各组大鼠胃黏膜变化情况并采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)方法检测各治疗组中p16基因甲基化状态。结果:造模20周后,模型组大鼠胃黏膜出现肠化生、不典型增生等病理改变,而益气通络解毒散组胃黏膜病变程度较轻;益气通络解毒散组p16抑癌基因Cp G岛甲基化阳性率为33.33%,与模型组76.92%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。24例胃黏膜病理为肠上皮化生或异型增生大鼠中,有16例p16抑癌基因启动子区域Cp G岛高甲基化状态;而32例非胃癌前病变大鼠中,有23例p16抑癌基因启动子区域Cp G岛非甲基化。经两变量相关分析检验,Spearman系数为0.383 67,P=0.003 5<0.01。结论:化瘀解毒益气法对胃癌前病变胃黏膜细胞p16基因有一定的去甲基化作用,可能通过降低p16抑癌基因启动子区域Cp G岛甲基化水平,改善大鼠胃黏膜腺体的破坏,从而发挥其治疗胃癌前病变的作用。

柴芍消痞汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生随机平行对照研究

[目的]观察柴芍消痞汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将68例住院患者按抽签法随机分为两组。对照组34例胃复春,4片/次,3次/d,饭前半小时服。治疗组34例柴芍消痞汤(柴胡10g,白芍、枳壳各15g,法半夏10g,白花蛇舌草、延胡索、丹参各15g,田七10g,甘草5g)。阴虚加麦冬、石斛各15g;气虚加党参、北芪各15g,白术10g;湿热加黄芩15g,蒲公英30g。加水1200mL,煎制400mL,1剂/d,早晚两次,饭前30min服。连续治疗30d为1疗程。观测临床症状、症状控制时间、胃黏膜形态及病理(胃镜、病理)、不良反应。连续治疗3疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈14例,有效18例,无效2例,总有效率94.10%。对照组痊愈10例,有效13例,无效11例,总有效率67.60%。治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。症状控制时间治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]柴芍消痞汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生疗效显著,值得推广。