化瘀通络解毒法对肝纤维化大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛和转化生长因子β_1的影响

目的:观察化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,同时以化瘀通络解毒颗粒进行干预,造模8周后,检测大鼠血清中SOD,MDA和TGF-β1的变化。结果:经治疗后,用药组SOD活性明显上升,MDA和TGF-β1含量明显降低,与模型组相比均P<0.01。结论:化瘀通络解毒颗粒具有抗肝纤维化的作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化及拮抗TGF-β1的产生有关。

化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠TGF-β_1、Smad3表达的影响

目的探讨化瘀通络解毒颗粒抗肝纤维化的作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,同时以化瘀通络解毒颗粒进行干预,造模8 w后,HE和Masson染色观察肝组织病理变化;免疫组化观察TGF-β1的表达;RT-PCR法检测Smad3 mRNA的表达。结果病理学观察表明化瘀通络解毒颗粒组和复方鳖甲软肝片组均能明显降低纤维化大鼠肝组织中的胶原含量,且治疗组优于对照组(P<0.05);RT-PCR和免疫组化显示治疗后TGF-β1、Smad3的表达均明显减少。结论化瘀通络解毒颗粒能逆转肝纤维化,其机制可能与化瘀通络解毒颗粒具有促进肝脏胶原降解和抑制TGF-β1及其下游信号Smad3的表达,进而阻断其信号传导通路有关。

化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠肝脏PDGFB、α-SMA表达的影响

目的探讨化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠肝脏肝组织血小板衍生生长因子(PDGFB),α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响及其抗肝纤维化的作用机制。方法采用四氯化碳(CCl4)复合因素制备大鼠肝纤维化模型,予化瘀通络解毒颗粒进行干预,造模8 w后取肝组织,用免疫组织化学方法评价PDGFB、α-SMA的表达情况。结果模型组、阳性对照组及治疗组动物肝组织中出现不同程度的肝纤维化病变,PDGFB、α-SMA表达水平升高,其中模型组升高最明显。化瘀通络解毒颗粒组各项指标与模型组相比均有明显改善(均P<0.05)。结论化瘀通络解毒颗粒显著降低肝纤维化大鼠肝组织PDGFB、α-SMA的表达,其抗肝纤维作用机制可能与抑制肝星状细胞活化及肝脏胶原合成有关。

化瘀通络解毒中药治疗慢性肾小球肾炎临床观察

目的:观察化瘀通络解毒中药治疗慢性肾小球肾炎临床疗效。方法:将62例慢性肾小球肾炎患者随机分为2组,每组31例。对照组采用常规西药治疗,观察组在常规治疗的基础上加用化瘀解毒中药治疗。2组均以14天为1疗程,共治疗2疗程。结果:总有效率观察组83.87%,对照组61.29%,观察组疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗前临床各症状积分及症状总积分比较无差异(P>0.05),治疗后2组临床各症状积分及症状总积分明显改善,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。治疗后观察组临床各症状积分及症状总积分均优于对照组(P<0.05)。观察组有2例患者出现腹泻症状,经减每次口服中药量后缓解,对照组未发生因药物所致的副作用,2组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:化瘀通络解毒中药治疗可显著提高慢性肾小球肾炎的治疗效果。

化瘀通络解毒汤治疗IgA肾病的效果分析

目的:分析治疗IgA肾病使用化瘀通络解毒汤的临床疗效。方法:70例IgA肾病患者,按治疗方法不同分为对照组和实验组,各35例。对照组使用常规西医治疗,实验组在使用常规西医治疗的基础上加用化瘀通络解毒汤治疗。观察两组疗效。结果:实验组患者总有效率(94.29%)明显高于对照组(77.14%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:治疗IgA肾病使用化瘀通络解毒汤的疗效更确切,临床症状改善显著,值得临床推广。

化瘀解毒通络方治疗胃络瘀毒型胃癌前病变疗效及对患者炎症因子、COX-2、PG I和G-17表达影响研究

目的:探讨化瘀解毒通络方对胃络瘀毒型胃癌前病变患者治疗疗效及对患者炎症因子、环氧合酶-2(COX-2)、胃蛋白酶原I(PGI)和胃泌素-17(G-17)表达影响。方法:选择我院于2019年1月~2020年12月收治的胃癌前病变患者114例,依据随机数字表法随机分为观察组与对照组,各57例。对照组患者口服胃复春片,观察组在胃复春片基础上口服化瘀解毒通络方。两组治疗疗程12周。比较两组治疗12周疗效,治疗前与治疗12周中医证候积分、病理学积分、炎症因子、COX-2mRNA表达、PGI和G17水平变化,及不良反应情况。结果:治疗12周,观察组总有效率(92.98%)高于对照组(73.68%)(P<0.05)。治疗12周,两组胃胀、胃痛、痛有定处和痛处拒按积分低于治疗前(P<0.05);治疗12周,观察组胃胀、胃痛、痛有定处和痛处拒按积分低于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组异型增生、肠化和萎缩积分低于治疗前(P<0.05);治疗12周,观察组异型增生、肠化和萎缩积分低于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清IL-1β、IL-8和TNF-α水平低于治疗前(P<0.05);治疗12周,观察组血清IL-1β、IL-8和TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组COX-2mRNA表达低于治疗前(P<0.05);治疗12周,观察组COX-2mRNA表达低于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清PGI和G17水平高于治疗前(P<0.05);治疗12周,观察组血清PGI和G17水平高于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组均未出现严重不良反应。结论:化瘀解毒通络方对胃络瘀毒型胃癌前病变患者治疗疗效明显,可减轻炎症反应,下调COX-2表达及上调PGI、G-17表达。

化瘀通络解毒汤治疗IgA肾病临床观察

目的观察化瘀通络解毒汤治疗IgA肾病的临床疗效。方法选择2014年1月至2016年1月来我院进行治疗的IgA肾病150例患者作为研究对象,按照随机数字法及本人意愿分为2组各75例。2组均采用雷公藤多苷片进行治疗,治疗组在此基础上,服用我院本科室化瘀通络解毒汤进行治疗。观察统计2组治疗前后尿常规中红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮水平变化,评价比较中医证候积分以及整体治疗效果。结果 2组治疗后红细胞计数以及24 h尿蛋白定量均有明显减少(P<0.05),而且治疗组改善程度要明显优于对照组(P<0.05)。咽喉肿痛、腰脊酸痛、疲倦乏力、浮肿、纳少以及口干等中医证候积分组内治疗前后比较有明显改善(P<0.05),且治疗组中医证候积分明显低于对照组(P<0.05)。治疗组整体治疗效果明显优于对照组(P<0.05)。结论化瘀通络解毒汤能够有效降低患者尿常规中红细胞计数以及24 h尿蛋白定量,改善患者的中医证候。

凉血解毒、化瘀通络法治疗慢性病毒性肝炎高胆红素血症30例

目的观察中医凉血解毒、化瘀通络法治疗慢性病毒性肝炎高胆红素血症的临床疗效。方法对照组采用保肝、降酶、退黄等对症支持治疗,治疗组在对照组基础上给予凉血解毒、化瘀通络中药,每日1剂。两组疗程均为4周。结果肝功能改善、黄疸消退方面,治疗组均优于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗后总胆红素(TBiL)复常率方面,治疗组均优于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。结论凉血解毒、化瘀通络法是治疗慢性病毒性肝炎高胆红素血症的有效方法。

姚乃礼教授从“肝郁脾虚,络阻毒损”论治慢性萎缩性胃炎经验

慢性萎缩性胃炎是消化系统常见病,如果控制不及时,可进一步演变为肠上皮化生、异型增生、胃癌,对人类健康构成巨大威胁。姚乃礼教授将慢性萎缩性胃炎基本病机概括为“肝郁脾虚,络阻毒损”,主张通过“疏肝健脾化瘀解毒通络法”治疗,临床疗效甚佳。

解毒泄浊、化瘀通络方调控Akt/mTOR信号通路抑制单侧输尿管结扎大鼠细胞自噬的机制

目的:研究解毒泄浊、化瘀通络方通过调控Akt/mTOR信号通路抑制单侧输尿管结扎(UUO)大鼠梗阻性肾病(ON)细胞自噬的机制。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组(21.16 g·kg^(-1)·d^(-1))、中药中剂量组(10.58 g·kg^(-1)·d^(-1))、中药低剂量组(5.29 g·kg^(-1)·d^(-1))和西药组(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。除假手术组外均采用UUO术制作大鼠ON模型,各治疗组术后1 d开始给予相应药物。给药14 d后,检测24 h尿蛋白定量(24 h UP)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);HE、Masson观察大鼠肾脏病理结构改变,纤维化改变;免疫组织化学法(IHC)法检测自噬相关基因5(Atg5)、自噬相关基因Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达;Western blot检测大鼠肾脏蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、Atg5、Beclin1、LC3表达;PCR检测Atg5、Beclin1、LC3 mRNA的表达。结果:与模型组比较,各给药组24 h UP、Scr、BUN均显著下降(P<0.05);HE结果显示,模型组肾脏结构发生紊乱可见肾小管扩张,炎性细胞浸润,其余各给药组均有改善;Masson结果显示,各给药组较模型组肾间质有大量胶原沉积好转(P<0.05);IHC结果显示,与模型组比较,中药高剂量组、西药组Atg5、Beclin1、LC3表达显著下降(P<0.05),各给药组mTOR、p-mTOR蛋白表达增强(P<0.05),Beclin1、Atg-5、LC3蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论:解毒泄浊、化瘀通络方能够保护ON大鼠肾脏,其机制可能是通过调控Akt/mTOR信号通路,抑制自噬相关基因蛋白Atg5、Beclin1、LC3表达,抑制细胞自噬从而减轻肾脏损伤。