医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎危险因素的1◇1配对病例对照研究

目的 :了解医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎发生的危险因素。方法 :对中原油田总医院 1 999年 1月～2 0 0 1年 1 2月所有确诊的医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎患者进行调查 ,并用 1 1配对病例对照研究方法 ,进行危险因素的单因素和多因素Logistic回归分析 ;对铜绿假单胞菌的耐药情况进行分析。结果 :住院时间、入住ICU、气管切开、气管插管、使用呼吸机、联合使用抗菌药物、基础疾病严重程度、住院病房床位数是发生医院内获得性肺炎(NP)的独立性危险因素。结论 :对存在此类危险因素的患者加强监测 ,重视无菌操作技术 ,减少住院时间 ,控制机械性通气的使用 。

医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎经济损失1∶1病例对照研究

目的了解住院患者因医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎造成的直接经济损失。方法以中原油田总医院2D01年1月～20003年12月确诊的医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎患者127人作为病例组，对其进行调查，采用1：1配对病例对照研究方法，进行住院费用及分类费用分析。结果病例组平均每例住院天数比对照组延长11．1d，两组间差异有统计学意义（P〈0．01）；住院费用病例组比对照组平均每例多花费8438．4元；费用的增加主要是药费、治疗费的增加，分别占总增加费用的73．9％和10．8％。结论医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎使患者医疗费用、住院天数增加，从而影响医院病床周转率，降低医院收入。将医院感染的成本效益分析纳入医院感染管理工作巾，对预防和控制医院感染具有重大意义。

医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎经济学损失1:1病例对照研究

目的:了解住院患者因医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎造成的直接经济损失。方法:对中原油田总医院1999年1月-2001年12月的所有确诊的医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎患者进行调查,并用1:1配对病例对照研究方法,进行住院费用及分类费用分析。结果:病例组平均每例住院天数比对照组延长11.1天,两组差异有显著性(P<0.01);住院费用病例组比对照组平均每例多花费8438.4元;费用的增加主要是药费、治疗费的增加,分别占整个增加费用的73.9％和10.8％。结论:医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎使患者医疗费用、住院天数增加,从而影响医院病床周转率,降低医院收入,将医院感染的成本效益分析纳入医院感染管理工作中,对预防和控制医院感染具有重大意义。

医院获得性铜绿假单胞菌肺炎病人CypA及其受体CD147表达与意义

目的探讨亲环素A(CypA)及其受体CD147在医院获得性铜绿假单胞菌(PA)肺炎病人中的表达及意义。方法收集2021年1—12月在河南省中医院住院的罹患PA肺炎和肺炎克雷伯菌(KP)肺炎病人的临床资料。将病人分为PA组和KP组,对两组EDTA抗凝血进行血常规、降钙素原和C-反应蛋白分析,并测定两组血清和支气管肺泡灌洗液中CypA和CD147水平。结果PA组住院时长和抗菌药物使用时长显著高于KP组(t=7.332、9.919,P<0.05),而两组发病年龄和性别差异无显著性(P>0.05)。与KP组相比,PA组白细胞总数、中性粒细胞和C-反应蛋白水平显著降低(t=4.438、3.982,Z=4.010,P<0.05),而两组降钙素原水平差异无显著性(P>0.05)。与KP组相比,PA组支气管肺泡灌洗液中CypA水平显著降低(Z=2.818,P<0.05),而两组血清CypA和CD147及支气管肺泡灌洗液CD147水平差异无显著性(P>0.05)。结论PA肺炎病人支气管肺泡灌洗液中CypA相对低表达,与该菌感染慢性化存在关联,可能是其实现免疫逃逸的重要机制。

白念珠菌气道定植对铜绿假单胞菌所致呼吸机相关性肺炎的影响

目的探讨白念珠菌气道定植对多重耐药铜绿假单胞菌所致呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)患者病死率、抗菌药物疗程、免疫状态及炎症状态的影响。方法本前瞻性多中心队列研究以2018年6月至2023年6月收治于6所三级甲等综合教学医院重症医学科的多重耐药铜绿假单胞菌所致VAP患者为研究对象。根据患者呼吸道是否存在白念珠菌定植分为定植组及非定植组。比较两组患者30 d全因死亡率、抗菌药物敏感性及疗程、诊断VAP后第1、3、5、7天免疫指标及炎症指标变化。结果5年研究期间共纳入多重耐药铜绿假单胞菌导致VAP患者232例,其中白念珠菌定植组105例,非定植组127例。非定植组患者检出的铜绿假单胞菌对于氨基糖苷类、头孢菌素类及碳青霉烯类抗菌药物的敏感性均高于定植组(P<0.05),但两组患者对于16种抗菌药物的敏感性均低于中国细菌耐药监测网(China antimicrobial surveillance network,CHINET)2022年水平(P<0.05)。研究发现非定植组患者白介素-17A、(1,3)-β-D葡聚糖在各时间节点均低于定植组,且其他炎性指标更容易恢复至正常范围(P<0.05),同时非定植组患者的T及Th淋巴细胞绝对值可以在第7天更快地恢复至正常水平(P<0.05)。两组患者30 d全因死亡率差异无统计学意义(25.7%vs 22.8%,P=0.61),但非定植组抗菌药物的疗程明显短于定植组[(11.3±3.1)d vs(14.2±4.7)d,P<0.01],且存在重症医学科住院时间缩短的趋势。结论气道白念珠菌定植不影响多重耐药铜绿假单胞菌所致VAP患者的30 d全因死亡率,但会延长炎症反应及抗菌药物使用时间并导致免疫功能延迟恢复。

麻杏石甘汤对铜绿假单胞菌肺炎大鼠细菌清除效应及中性粒细胞浸润和炎症因子的影响

[目的]观察麻杏石甘汤对铜绿假单胞菌(PA)肺炎大鼠细菌清除效应及炎症因子和中性粒细胞(PMNs)浸润的影响。[方法]选取雄性SD大鼠120只,随机分为5组(空白组、模型组、西药组、中药组、中西医结合组),每组24只,采用气管滴注法,建立肺炎模型,空白组和模型组予生理盐水灌胃,西药组肌注头孢他啶,中药组予麻杏石甘汤浓缩煎剂灌胃,中西医结合组采用肌注头孢他啶联合麻杏石甘汤浓缩煎剂灌胃,分4个时点(造模后0、12、24、72 h)处死大鼠,每组每个时点处死6只,取肺组织及腹主动脉血,观察肺组织病理改变、检测肺组织匀浆细菌计数、髓过氧化物酶(MPO)表达、外周血PMNs、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平。[结果]1)造模后各组组内前后时点比较,模型组和药物干预组(西药组、中药组和中西医结合组)肺部炎症均逐渐改善,肺组织细菌计数均逐渐下降,差异具有统计学意义(P<0.05);72 h时点,药物干预组与模型组比较,肺部炎症均明显改善,肺组织细菌计数均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。2)外周血PMNs计数,模型组和西药组呈持续上升趋势,中药组和中西医结合组呈先上升后下降趋势,不同时点组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3)肺组织MPO表达量,模型组呈先上升后下降趋势,药物干预组均呈下降趋势;72 h时点,药物干预组MPO表达量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。4)炎症因子比较,造模后72 h内,模型组和药物干预组血清IL-10水平均呈上升趋势,72 h时点,中药组和中西医结合组IL-10水平均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);造模后0、12、24 h,模型组和药物干预组血清TNF-α、IL-8水平均呈上升趋势,24 h后,中药组和中西医结合组TNF-α呈下降趋势,药物干预组IL-8均呈下降趋势,72 h时点,药物干预组TNF-α水平较模型组均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]麻杏石甘汤可促进机体清除PA,减少肺组织PMNs浸润,调节血清炎症因子TNF-α、IL-8、IL-10水平,减轻肺部炎症损伤。

扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎老年大鼠炎症损伤的影响

目的探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)肺炎老年大鼠不同时相炎症损伤的影响。方法将老年SD大鼠分为空白组、模型组、西药组、中药组、中药提前给药组、中西医结合治疗组,除空白组外使用经口气管插管法进行MDRPA肺炎造模,观察各组大鼠死亡保护率、生命延长率;在感染后不同时间点取大鼠血清及肺组织标本,应用ELISA试剂盒测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,光镜下观察肺组织支气管、肺泡等结构;在感染后第3日取肺组织标本,电镜下观察各组肺组织超微结构。结果中药提前给药组和中西医结合治疗组可提高死亡保护率和生命延长率。中西医结合治疗组可明显降低MDRPA肺炎老年大鼠血清中促炎因子TNF-α水平,升高抑炎因子IL-10水平,其作用强度明显优于西药组,且可明显减少肺组织炎症细胞浸润和充血水肿,明显减轻肺泡结构的破坏。中药提前给药组可在炎症反应早期升高血清抑炎因子IL-10水平,降低促炎因子TNF-α水平。结论扶正透邪解毒化瘀方对老年MDRPA肺炎大鼠有着较高的死亡保护率和生命延长率,与头孢他啶联合治疗可纠正MDRPA感染后紊乱的炎症状态,减轻炎症损伤。中药提前给药可对MDRPA感染后造成的炎症损伤起到保护与治疗作用,对维持机体免疫稳态具有重要意义。

宣肺解毒方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎的作用机制探讨

目的探究宣肺解毒方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎的机理研究。方法除空白组外,其余组采用气管插管的方法建立MDR-PA(9×10^(8) CFU/mL,0.5 mL)肺炎大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、宣肺解毒方低剂量组、宣肺解毒方中剂量组、宣肺解毒方高剂量组以及亚胺培南西司他丁组,每组12只;以上除空白组与模型组外,剩余给药组统称为干预治疗组。造模1 d后,宣肺解毒方低、中、高剂量组分别给予相应剂量的宣肺解毒方(Xuanfei Jiedu Formula,XFJDF)灌胃,亚胺培南西司他丁组给予亚胺培南西司他丁(imipenem,IPM)腹腔注射,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,每天2次,持续7 d。观察大鼠的一般状态、体重变化、肺湿重/肺干重(W/D),采用苏木素-伊红(HE)染色法于光镜下观察大鼠肺组织病理学改变,采用酶免疫吸附测定法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、TGF-β、IL-6炎症因子水平,采用比色法检测大鼠血清中GSH含量与MPO活性,采用TBA法检测大鼠血清中MDA含量,试剂盒法检测总抗氧化能力T-AOC;采用免疫组化法对肺组织中TLR4、Myd88、NF-κBp65蛋白进行定位与半定量观察,采用qPCR和Western Blot技术检测大鼠肺组织中TLR4、Myd88、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比,模型组大鼠反应迟缓,呼吸频率加快、呼吸杂音增多且出现不同程度寒颤,饮食饮水减少,体重下降;肺W/D(P<0.01)显著升高,肺组织的肺泡腔以及肺支气管周围存有大量炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂融合形成气腔并伴有炎性渗出,肺间质增厚,局部可见肺纤维形成等;血清中IL-1β、TNF-α、TGF-β、IL-6水平明显升高(P<0.01),MDA含量增加、MPO活性增强、GSH含量与T-AOC能力降低(P<0.01),肺组织中TLR4、Myd88、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,干预治疗组均不同程度改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01),以宣肺解毒方高剂量组以及亚胺培南西司他丁组最为显著(P<0.05,P<0.01)。结论宣肺解毒方能够显著改善MDR-PA大鼠的一般状态、体重、肺W/D以及肺病理,降低炎症与氧化应激反应,其作用机制可能与宣肺解毒方抑制肺组织中TLR4/Myd88/NF-κB通路表达有关。

中西医结合治疗重症黏液型铜绿假单胞菌性肺炎1例并文献回顾

总结1例重症黏液型铜绿假单胞菌性肺炎患者的中西医诊疗过程,分析探讨铜绿假单胞菌性肺炎的中医诊疗思路。患者因“反复咳嗽、咳痰、气促10余年,再发加重10 d”来诊,诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)Ⅱ型呼吸衰竭、支气管哮喘、支气管扩张、2型糖尿病,遂入院治疗。入院后因病情危重,予气管插管接呼吸机辅助通气,又因肺泡灌洗液高通量基因测序示铜绿假单胞菌序列数73659,加用抗感染治疗。以气管插管接呼吸机辅助通气联合抗感染治疗至氧合指数正常后,拔除气管插管,予高流量湿化氧疗续贯。之后患者再发呼吸急促、高热、烦躁,伴口干、汗少,考虑抗感染治疗已持续近2周,可能出现抗生素诱导的发热等不良反应,遂暂停使用抗生素,先后应用大青龙汤、大承气汤(灌肠)、白虎加人参汤进行中医治疗。经中医治疗后,患者发热症状逐渐消退,痰培养提示黏液型铜绿假单胞菌(全敏),最终病情平稳出院。以往中医药治疗铜绿假单胞菌感染多采用清肺化痰、泻热通腑法,对扶正关注较少。根据上述病例治疗情况,笔者认为在以中药治疗铜绿假单胞菌性肺炎过程中,应加强对正气的关注,根据正气强弱及时调整治疗方案。

基于网络药理学及细胞实验探讨扶正透邪解毒方治疗铜绿假单胞菌肺炎作用机制

目的:筛选扶正透邪解毒方抑制铜绿假单胞菌肺炎的中药活性化合物,并通过体外细胞实验研究扶正透邪解毒方治疗铜绿假单胞菌肺炎的作用机制。方法:在GeneCard、OMIM等数据库筛选铜绿假单胞菌肺炎疾病靶点;明确扶正透邪解毒方活性成分与铜绿假单胞菌肺炎的共同潜在靶标;利用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,利用DAVID数据库进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;体外细胞实验中采用CD4^(+)T细胞与多重耐药铜绿假单胞菌共培养,以扶正透邪解毒方含药血清干预后,采用RT-PCR检测CD4^(+)T细胞中肿瘤蛋白P53(TP53)mRNA、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)mRNA、白介素-6(IL-6)mRNA、白介素-10(IL-10)mRNA、白介素-1β(IL-1β)mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,采用Western blotting检测CD4^(+)T细胞中IL-6、TNF-α、AKT1、IL-1β、TP53、IL-10蛋白表达。结果:筛选出226种潜在活性成分及93个潜在靶点;TP53、AKT1、IL-6、IL-10、IL-1β、TNF-α等是扶正透邪解毒方治疗铜绿假单胞菌肺炎的关键靶点;扶正透邪解毒方主要通过炎症因子、趋化因子、免疫调控等信号通路来发挥治疗铜绿假单胞菌肺炎的作用。扶正透邪解毒方含药血清能降低CD4^(+)T细胞IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、AKT1 mRNA、IL-1βmRNA表达(P<0.01),促进CD4+T细胞TP53 mRNA、IL-10 mRNA表达(P<0.01);扶正透邪解毒方含药血清能降低CD4^(+)T细胞IL-6、TNF-α、AKT1、IL-1β蛋白表达(P<0.05),促进CD4^(+)T细胞TP53、IL-10蛋白表达(P<0.05)。结论:扶正透邪解毒方可能是通过调控TNF-α、AKT1、TP53、IL-10等关键因子的表达抑制肺部感染而治疗铜绿假单胞菌肺炎。

儿童铜绿假单胞菌医院获得性肺炎临床特点及危险因素分析

目的探讨儿童铜绿假单胞菌医院获得性肺炎(HAP)临床特点及危险因素。方法回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院15例铜绿假单胞菌HAP患儿临床资料。结果铜绿假单胞菌HAP发病时间距入院6～38 d,平均(15.07±9.63)d;临床均以发热起病,热程长短不一,平均(15.13±11.51)d,病程中易出现呼吸衰竭,常累及其他系统(以消化系统为首位,其次为循环系统)。先天性心脏病根治术为铜绿假单胞菌HAP首位原发疾病(46.67%)。铜绿假单胞菌HAP危险因素有侵入性操作(100%),ICU停留时间>4 d(80%),广谱抗生素使用>1周(53.33%),手术创伤(66.67%)等;侵入操作以气管插管及安置胃管常见,分别占86.67%、80%。15例患儿中痊愈7例(46.67%),好转出院5例(33.33%),死亡2例(13.33%)。结论儿童铜绿假单胞菌HAP易发展为重症,先天性心脏病根治术为其首位原发疾病,侵入操作、ICU停留时间>4 d、广谱抗菌素的使用>1周、手术创伤等为其常见危险因素。

重症监护室呼吸机相关性肺炎患者铜绿假单胞菌多重耐药情况与危险因素分析

目的分析重症监护室(ICU)行机械通气患者发生多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关性肺炎(Pseudomonas aeruginosa ventilator-associated pneumonia,PA-VAP)的耐药特点及危险因素。方法回顾性收集2018年3月至2023年3月随州市中心医院ICU收治的PA-VAP患者临床资料,根据患者是否发生多重耐药分为敏感组和耐药组,分析两组患者耐药特点,并使用Logistic回归和受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析PA-VAP患者发生多重耐药的危险因素。结果共纳入130例PA-VAP患者,其中敏感组和耐药组各65例。PA-VAP患者对亚胺培南(60.0%)、左氧氟沙星(50.8%)、环丙沙星(50.8%)、头孢他啶(50.8%)耐药率较高,对多黏菌素(7.7%)和阿米卡星(16.9%)较少耐药。Logistic回归分析显示,气管切开[OR=6.045,95%CI(2.416,15.125)]、抗菌药物种类≥3种[OR=2.704,95%CI(1.062,6.881)]、使用碳青霉烯类抗生素[OR=4.283,95%CI(1.642,11.173)]是PA-VAP患者发生多重耐药的独立危险因素(P<0.05)。以上三种因素联合应用的ROC曲线下面积为0.824[95%CI(0.752,0.896)],敏感度为0.785,特异度为0.738。结论ICU机械通气PA-VAP患者对抗生素耐药率较高,气管切开、抗菌药物种类≥3种、使用碳青霉烯类抗生素增加多重耐药的发生风险,临床上需针对性采取措施进行预防和治疗。

100例铜绿假单胞菌致医院获得性肺炎患者30d死亡危险因素分析

目的探讨铜绿假单胞菌致医院获得性肺炎30d死亡危险因素,为初始经验性治疗提供参考。方法回顾性调查我院重症监护室2009年1月-2011年10月100例铜绿假单胞菌致医院获得性肺炎患者临床信息,对30d死亡危险因素进行分析,对下呼吸道标本分离的铜绿假单胞菌进行药敏试验。结果高APACHEⅡ评分(P=0.00)和病原菌未覆盖(P=0.01)是医院获得性肺炎30d死亡的危险因素。铜绿假单胞菌对头孢他啶、环丙沙星、头孢吡肟和哌拉西林他唑巴坦耐药率较低,分别为17%、19%、21%和26%。结论高APACHEⅡ评分,病原菌未覆盖是30d死亡危险因素。头孢他啶、环丙沙星、头孢吡肟和哌拉西林他唑巴坦保持着良好的抗铜绿假单胞菌活性。

60例医院获得性肺炎患者铜绿假单胞菌生物被膜形成能力的分析

目的通过研究医院获得性肺炎患者铜绿假单胞菌生物被膜形成过程,初步讨论铜绿假单胞菌生物被膜可能的干预治疗手段。方法以PA临床株为研究对象,收集第1天和第14天HAP患者下呼吸道痰标本并分离细菌,检测临床菌株细菌运动(泳动能力,颤搐运动和丛集运动)和BF形成能力的关联。结果本研究共收集病例60例,共获得PA临床株120株。共有115株菌株具有生物被膜形成能力(占95.8%),其中有96株菌株的生物被膜形成能力较弱(占80%)。生物被膜形成量与细菌泳动能力,颤搐运动及丛集运动均呈正相关(P<0.01),比较第1天与第14天收集细菌运动及生物被膜形成量均无明显差异(P>0.05)。结论我们收集的PA菌株中绝大多数具有BF形成能力,细菌运动能力越强,形成的BF量越多。本研究收集的病例临床治疗对PA生物被膜形成能力无明显影响。

碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌医院获得性肺炎的危险因素及预后分析

目的:探讨耐碳青霉烯铜绿假单胞菌医院获得性肺炎(HAP)的危险因素及预后影响因素。方法:采用病例对照研究,收集耐碳青霉烯铜绿假单胞菌引起的医院获得性肺炎48例,并选择同时期碳青霉烯敏感的铜绿假单胞菌HAP104例作为对照,采用χ2检验进行分析。结果:感染前APACHE评分(>16分)、入住ICU(>3d)、合并其他细菌感染、气管切开或插管、留置胃管、联合使用多种抗生素是导致耐碳青霉烯铜绿假单胞菌HAP发生的危险因素;多因素Logistic回归分析发现,APACHE评分≥16分、联合使用抗生素>3种是独立危险因素;合并其他细菌感染以及呼吸衰竭是影响耐碳青霉烯铜绿假单胞菌HAP患者预后的因素。结论:严格把握入住ICU、气管切开及抗生素使用指征等对防止碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌HAP极为重要。

对碳青霉烯类抗生素耐药的铜绿假单胞菌引起的医院获得性肺炎危险因素分析

铜绿假单胞菌（PA）属不发酵糖类革兰阴性杆菌（G-杆菌），是医院获得性肺炎（HAP）最主要的致病菌，占医院感染第一位。由于该菌耐药性强、耐药谱广，故其所致感染可供选择的有效抗菌药物较少。碳青霉烯类抗生素是目前治疗G-杆菌重症感染的常用药物，能有效治疗产超广谱B内酰胺酶（ESBL）和产头孢菌素酶的G-杆菌感染。由于抗菌药物的广泛应用，

泛耐药铜绿假单胞菌医院获得性肺炎抗感染疗效分析

目的:比较头孢哌酮舒巴坦单用和联合阿米卡星治疗泛耐药铜绿假单胞菌(PDRPA)所致医院获得性肺炎(HAP)的疗效。方法:将2012年6月至2013年12月份收治的84例PDRPA-HAP患者分为单用组(单用头孢哌酮舒巴坦)和联合组(头孢哌酮舒巴坦联合阿米卡星)。参照卫计委制定的《抗生素临床研究指导原则》相关标准评价抗感染疗效。结果:两组细菌清除率比较,差异有统计学意义(χ2=5.765,P=0.016);临床疗效比较,差异无统计学意义(χ2=2.791,P=0.095);药品不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:头孢哌酮舒巴坦联合阿米卡星治疗PDRPA-HAP的细菌清除率优于单用头孢哌酮舒巴坦,值得进一步扩大研究观察。

铜绿假单胞菌的耐药性和耐药机制

铜绿假单胞菌是一种多重耐药性病原体,其感染在临床上构成了重大挑战。本文归纳综述了铜绿假单胞菌的固有性耐药、获得性耐药和适应性耐药机制,旨在为临床预防和治疗提供新的视角和方法。铜绿假单胞菌之所以能够抵御多数抗生素攻击,主要是依赖其高水平的固有性和获得性耐药性。固有耐药性涉及多种药物外排泵系统、低渗透性的外膜以及天然存在的抗生素降解酶等。获得性耐药性则是通过基因突变、接合转移以及水平基因转移等途径实现。适应性耐药性则与生物膜的形成和群体感应系统的调控紧密相关。文章通过分析这些不同耐药性的特点和发展趋势,探讨目前的治疗方法,指出铜绿假单胞菌耐药现象是多机制共同作用的结果,而非单一因素所致。鉴于此,未来治疗铜绿假单胞菌感染的有效策略可能需要结合传统治疗方法与新治疗方法相结合的联合治疗手段,研究为开发针对铜绿假单胞菌的新型治疗方法提供了理论基础,并为临床治疗提供了新的思路。

亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌引起的医院获得性肺炎的临床特点及耐药性

铜绿假单胞菌是一种重要的院内获得性感染致病菌.美国疾病控制中心(CDC)的院内感染监测(NNIS)报告指出:从l 990-01～1996-03铜绿假单胞菌在所有院内感染致病菌中排第5位,在革兰阴性菌中排第2位[1].