十二井穴流注放血干预急性脑缺血模型大鼠HSP70及CD31表达的研究

目的探究十二井穴流注放血对急性脑缺血(ACI)模型大鼠HSP70及CD31表达的作用。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、普通放血组、流注放血1组、流注放血2组、西药组,每个组10只,局灶性凝结大脑中动脉法制备ACI模型后分组治疗。神经功能缺陷评分量表(m NSS)评价治疗前后各组大鼠神经功能,HE染色观察各组大鼠脑组织病理变化。免疫组织化学观察大鼠缺血区脑组织内HSP70及CD31蛋白表达变化。结果各组大鼠治疗后m NSS评分均较治疗前显著降低,西药组改善大鼠mNSS评分效果优于普通放血组和流注放血1组并与流注放血2组治疗效果无显著性差异。HE染色结果显示流注放血2组及西药组大鼠脑组织病理结构较模型组显著恢复,神经元形态完整。免疫组化结果显示,治疗后各组大鼠脑组织中HSP70及CD31蛋白表达均高于模型组(P<0.05),西药组HSP70及CD31含量显著高于普通放血组和流注放血1组(P<0.05),并与流注放血2组无明显差异(P>0.05)。结论十二井穴流注放血可能通过促进HSP70及CD31的表达发挥对ACI大鼠的保护作用。