胃十二指肠恶性黑色素瘤1例并文献复习

胃十二指肠恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是一种十分罕见的高度恶性黏膜黑色素瘤,早期即易发生血行转移,因其临床表现的不典型性以及缺乏统一的诊断标准,患者往往不能得到及时的诊治,预后较差.本文报道一例81岁男性患者,因纳差、消瘦行胃镜检查,发现胃十二指肠MM,组织病理学予以证实.此病例胃镜及组织病理学表现与特征有助于提高大家对此疾病的认识.本文另外结合现有资料和以往文献,对此疾病的发病情况、诊断、治疗及预后进行文献复习和讨论.

原发性十二指肠恶性黑色素瘤临床病理观察

目的探讨小肠原发性恶性黑色素瘤的临床病理特点及鉴别诊断要点。方法对1例原发于十二指肠的恶性黑色素瘤进行组织形态学和免疫组化研究,并复习国内外相关文献。结果患者男性,60岁。临床表现为持续性右上腹痛伴黑便1个月;胃肠道钡餐检查示十二指肠降部充盈缺损;术中见十二指肠降部外侧2.5 cm×1.5cm×1 cm大小肿块一枚,侵犯浆膜,肠系膜触及直径3 cm淋巴结,切面均灰红色质软,未见色素;组织学表现为十二指肠黏膜下弥漫浸润的肿瘤细胞,圆形、卵圆形或多边形上皮样,胞质未见明显色素颗粒,胞核明显多形性、异型性,可见红核仁及核分裂象;免疫组化:黑色素抗原标记物HMB45、melan-A、S-100和vimentin均呈强(+)。术后随访38个月无复发。结论原发于小肠尤其十二指肠的恶性黑色素瘤非常罕见,临床症状及影像学表现不特异,少色素或无色素者极易误诊,确诊依赖于病理形态学及免疫组化标记,并需结合病史及全面体检排除转移可能。

小肠多发恶性黑色素瘤1例

小肠恶性黑色素瘤发病率极低,将日照市人民医院收治的1例转移性小肠多发恶性黑色素瘤报道如下。1病例介绍患者男,59岁,因阵发性腹痛、肛门停止排气排便7天于2022年8月29日入院。既往史:患者于2022年7月因脑出血行手术治疗,术后左侧肢体瘫痪,行康复治疗;患者于2020年曾因背部黑色素痣于当地诊所行手术切除,1年后原手术区域再次出现黑色素痣,并逐渐增大。

1例脑膜恶性黑色素瘤的脑脊液细胞学检查

脑膜恶性黑色素瘤是中枢神经系统较为少见的肿瘤,其恶性程度高、预后差[1-2]。脑脊液(cerebro-spinal fluid,CSF)细胞学检查对于疾病的诊断具有重要的参考价值。宁夏医科大学总医院神经内科于2018年收治了1例脑膜恶性黑色素瘤患者,现报道该病例的CSF细胞学变化及黑色素瘤细胞的形态特征。

恶性黑色素瘤漫谈

黑色素瘤让大家听而生畏,歌手张恒远没有战胜这个疾病,美国卡特总统也曾罹患此病,一度与胰腺癌并称为“癌王”。恶性黑色素瘤全球年发病率约为每10万人中3-5例,约占人体全部恶性肿瘤的1%。世界卫生组织将罕见病定义为患病人数占总人口0.065%到0.1%之间的疾病或病变,它们绝大部分属于先天性疾病、慢性病,少部分为恶性肿瘤,常常危及生命。恶性黑色素瘤是罕见肿瘤,而更为罕见的是其中的黏膜亚型,长在鼻腔、口腔、食管、直肠、生殖道、泌尿道等部位。

甲下恶性黑色素瘤28例临床病理分析

目的:探讨原发甲下恶性黑色素瘤的临床病理特征。方法:回顾性分析2013年1月至2022年06月山东第一医科大学附属皮肤病医院病理科28例甲下恶性黑色素瘤的临床病理资料。结果:28例甲下恶性黑色素瘤中,男12例、女16例,平均年龄50岁,好发于拇指,临床表现为甲黑线、甲破坏等,黑线宽度均>3 mm,哈钦森征阳性9例;组织学类型主要为肢端雀斑样痣型,细胞组成主要为上皮样细胞,免疫组化SOX10比S100表达阳性率高;28例中随访16例7例扩大切除8例局部截肢治疗1例化疗后死亡。12例失访。结论:甲下恶性黑色素瘤有不同于其他部位恶性黑色素瘤的临床病理学特点,临床与病理均易误诊。对于年龄大于50岁,临床表现为甲黑线,宽度>3 mm,哈钦森阳性的患者均应警惕甲下恶性黑色素瘤,应及时做病理检查。

易误诊的胃无色素恶性黑色素瘤一例

恶性黑色素瘤是来源于黑色素细胞的恶性转化,而这些产生黑色素的细胞胚胎来自多潜能的神经嵴干细胞。胃内缺乏黑色素细胞,黑色素瘤在此部位原发及转移均罕见。当缺乏色素时极易误诊为癌、淋巴瘤等肿瘤。现报告一例胃镜呈小息肉样改变,活检成分由弥漫一致低黏附性无色素异型细胞构成,免疫组化证实为恶性黑色素瘤,符合转移但原发灶不明的病例诊断。该报道并文献复习旨在提高对该部位罕见肿瘤的临床病理特征认识,避免误诊和漏诊。

恶性黑色素瘤患者的预后及影响因素研究

背景恶性黑色素瘤(MM)由表皮黑色素细胞恶性变而成,恶性程度极高,其防治是皮肤病领域的重点课题。目的探讨MM患者的预后情况及其影响因素。方法选取2006—2021年山西医科大学附属第一医院收治的205例肢端MM患者为研究对象。通过收集患者电子病历信息获得临床资料,以电话随访方式确认患者总生存期(OS),随访截至2022-12-31。采用Kaplan-Meier法绘制MM患者OS的生存曲线,不同影响因素的生存曲线比较采用Log-rank检验。采用多因素Cox比例风险回归模型分析MM患者生存结局的影响因素。结果MM患者1年、3年和5年总生存率分别为94.6%(194/205)、81.9%(168/205)、72.6%(149/205),患者平均OS为71.77个月,中位生存期为66.83个月。不同性别、年龄、肿瘤厚度、瘤体溃疡、淋巴结转移、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)的MM患者OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox比例风险回归分析结果显示,男性(HR=1.644,95%CI=1.148~2.498)、肿瘤厚度>1.94 mm(HR=2.466,95%CI=1.419~4.284)、瘤体溃疡(HR=1.821,95%CI=1.225~2.708)、淋巴结转移(HR=1.999,95%CI=1.305~2.892)、NLR≥3(HR=1.873,95%CI=1.108~3.166)是MM患者生存结局的影响因素(P<0.05)。结论男性、肿瘤厚度>1.94 mm、瘤体溃疡、淋巴结转移、NLR≥3为影响MM患者不良预后的因素。医务工作者可以重点关注有以上不良预后因素的MM患者,加强护理提高其生存率,从而更好地指导临床。

以梗阻性黄疸为首发症状的全身多发转移恶性黑色素瘤1例并文献复习

恶性黑色素瘤是一种临床常见侵袭性强的恶性肿瘤,好发于皮肤及黏膜,且易早期发生转移,常见的转移部位为肝、肺、淋巴结等,原发性或转移性胃肠道黏膜恶性黑色素瘤相对少见。本文报道了滨州医学院附属医院以梗阻性黄疸为首发症状,以Vater壶腹部恶性黑色素瘤伴全身多发转移病例1例。

皮肤恶性黑色素瘤血清miR-211、miR-128水平及与疗效关系

目的探究皮肤恶性黑色素瘤(CMM)血清miR-211、miR-128水平及与疗效关系。方法选取2021年7月至2022年6月期间河南中医药大学第三附属医院收治的120例CMM患者为CMM组,选取同期90例非肿瘤皮肤病患者为对照组,比较两组血清miR-211、miR-128表达水平,分析血清miR-211、miR-128表达与CMM临床病理特征关系;3个月后,根据CMM组患者实体瘤疗效分为缓解组和未缓解组,分析血清miR-211、miR-128表达与患者疗效关系。结果CMM组血清miR-211、miR-128表达量低于对照组,差异有统计学意义(t=18.186、48.871,P均<0.05)。不同病理类型、分化程度、淋巴结转移、临床分期、Ki-67指数患者血清miR-211表达比较差异有统计学意义(F或t=13.209、3.044、5.601、7.996、3.748,P均<0.05),不同分化程度、淋巴结转移、临床分期患者血清miR-128表达比较差异有统计学意义(t=5.940、9.592、12.895,P均<0.05)。缓解组与未缓解组病理类型、分化程度、有无淋巴结转移、临床分期、Ki-67指数水平、是否手术比较差异均有统计学意义(χ^(2)=8.062、19.171、7.333、14.436、5.025、4.309,P均<0.05);治疗后,缓解组血清miR-211、miR-128表达均高于未缓解组,差异有统计学意义(t=13.926、8.849,P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,低分化(OR=2.275,95%CI:1.027~5.042)、淋巴结转移(OR=2.643,95%CI:1.243~5.622)、临床分期Ⅲ~Ⅳ期(OR=3.022,95%CI:1.348~6.777)、miR-211低表达(OR=2.208,95%CI:1.217~4.006)、miR-128低表达(OR=2.375,95%CI:1.086~5.192)是影响患者疗效的危险因素(P<0.05)。结论CMM患者血清miR-211、miR-128表达水平明显降低,两指标均与患者临床病理特征及疗效有关,具有一定参考价值。

恶性黑色素瘤PET分子影像探针的研究进展

恶性黑色素瘤是一种侵袭性强且预后不良的肿瘤类型,其预后和疗效很大程度上取决于诊断时疾病的临床分期。PET/CT是一种放射性核素示踪医学影像技术,利用癌细胞的特异性标志来获取有关肿瘤的信息,用于区分肿瘤组织和正常组织。^(18)F-FDGPET已广泛应用于肿瘤原发及转移灶的显像,然而其对恶性黑色素瘤的微小转移灶和非代谢活性病灶的检出率低且其为泛肿瘤探针。进一步开发新型的恶性黑色素瘤特异性PET分子影像探针仍然具有较高的临床价值。本文基于恶性黑色素瘤的发生率、预后信息及诊疗现状,对现有报道的恶性黑色素瘤新型PET分子影像探针的研究进展做一综述。

犬下颌恶性黑色素瘤的诊治

恶性黑色素瘤是犬常见的口腔恶性肿瘤,其治疗方法以手术切除为主,但难以根治。本院接诊了1例因门齿间出现1个红色肿物而前来就诊的拉布拉多巡回犬。通过超声检查发现患犬脾脏肿大,通过计算机断层扫描(CT)进行辅助诊断,并行左侧下颌部分切除术和脾切除术治疗,病理切片结果显示为口腔恶性黑色素瘤和脾脏慢性充血。2023年1月回访,患犬预后良好未见复发。本文通过对该病例的病史、诊断和治疗过程进行总结和分析,以期为国内兽医诊治该类疾病提供参考。

GLUD1 在恶性黑色素瘤及非黑色素瘤皮肤癌中的表达及意义

目的比较谷氨酸脱氢酶1(GLUD1)在正常皮肤、光线性角化病(AK)、皮肤鳞状细胞癌(cSCC)、基底细胞癌(BCC)、皮内痣及恶性黑色素瘤(MM)组织中的表达情况。方法通过免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物技术(SABC法)检测30例AK、30例BCC、30例cSCC与30例正常皮肤组织中GLUD1的表达情况;采用相同方法比较30例皮内痣与30例MM组织标本中GLUD1的表达差异。结果GLUD1在cSCC组、BCC组和AK组中阳性细胞率分别为(40.73±3.50)%、(33.11±2.90)%和(29.68±4.08)%,均显著高于正常皮肤组(16.37±2.14)%,其中cSCC组中阳性细胞率显著高于AK组及BCC组。GLUD1在MM组中阳性细胞率显著高于皮内痣组[(48.43±4.66)%比(19.64±2.45)%]。GLUD1在正常皮肤、AK、BCC和cSCC组织中染色强阳性率分别为0.00%(0/30)、13.33%(4/30)、3.33%(1/30)和26.67%(8/30),cSCC组显著高于正常皮肤组,差异有统计学意义(P<0.05)。GLUD1在皮内痣组和MM组的染色强阳性率分别为0.00%(0/30)和50.00%(15/30),差异有统计学意义(P<0.05)。结论GLUD1的高表达可能与AK、BCC、cSCC和MM的发病相关。

特瑞普利单抗治疗转移性恶性黑色素瘤1例

恶性黑色素瘤发病率低,致死率高、生存期短,早期以手术治疗为主,晚期多予以应用化学药物治疗,但有效率不高。免疫治疗在多种恶性肿瘤治疗中取得进阶性、突破性发展,同时也在临床中被证实可延长恶性黑色素瘤患者的生存时间。本文分享暨南大学附属第一医院1例特瑞普利单抗治疗转移性恶性黑色素瘤并获得较佳疗效的病例。

皮肤恶性黑色素瘤肺转移1例病案报道及文献回顾

恶性黑色素瘤(MM)是一类来源于人类黑色素细胞的恶性肿瘤,可遍及于身体各个部位,最常见于皮肤和黏膜。皮肤型MM较多见,大约为80%,黏膜型黑色素瘤约占20%。MM患者预后较差,常经周围淋巴结转移至胸腹部脏器,转移器官多见于肺、脑、肝、骨等。而该例患者因术前完善相关检查并未发现明显代谢异常增高的淋巴结及病灶,先后经肺部占位及面部病损切除后最终确诊为皮肤MM肺转移。通过对该例患者诊治过程的回顾及文献复习,或能提高对该类疾病认识,使临床医生重视身体各部位不明原因出现色素沉着及皮损的情况,做到病史采集及体格检查详尽仔细,能够早发现和诊断疾病,尽早开始系统治疗,或许能够有效改善患者远期预后。

晚期恶性黑色素瘤的治疗研究现状与进展

作为全球患者人数增长最快的恶性肿瘤之一,恶性黑色素瘤的发病机制尚不清晰,其往往容易发生远处转移、扩散,而治疗晚期恶性黑色素瘤患者的手段有限,预后往往是不理想。近些年,得益于免疫学以及肿瘤生物学等前沿学科的迅速发展,黑色素瘤的治疗进入一个新的阶段,尤其是免疫和靶向治疗这一利器的出现与进展,使晚期黑色素瘤患者的生存率有所上升,但仍需要我们继续探索。本文作者就近年来对该病治疗研究现状与进展作如下综述。

肺原发性恶性黑色素瘤一例

本文报道了一例左肺原发性恶性黑色素瘤的临床特点及CT影像表现、病理诊断及免疫组化结果,并对其诊断标准、影像表现及主要鉴别诊断进行了相关文献复习。本例患者因“活动后气促5 d”于我院就诊,行CT平扫+增强检查提示为左肺肿瘤及右肺门转移。经穿刺活检免疫组化结果和病理诊断为恶性黑色素瘤,结合患者体格检查结果和相关病史,最终诊断为左肺原发性恶性黑色素瘤。

表现为支气管内黑色素肿块的原发性肺恶性黑色素瘤1例

恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是一种起源于黑色素细胞的恶性肿瘤,占所有恶性肿瘤的 1%~3%,通常起源于皮肤或粘膜。原发性肺恶性黑色素瘤(primary malignant melanoma of the lung,PMML)极为罕见,占所有肺部肿瘤的 0.01%^([1])。在此,我们报告1例72 岁的女性PMML患者在支气管镜检查中发现支气管内色素肿块。

网络药理学方法联合体外实验初探金水六君煎辅助放化疗治疗恶性黑色素瘤的分子机制

目的网络药理学方法联合体外实验初步探索金水六君煎辅助放化疗治疗恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)的分子机制。方法在TCMSP数据库中获取金水六君煎的活性成分及靶点,以“malignant melanoma”为关键词在GeneCards、TTD、OMIM数据库中获得MM相关靶点,得到金水六君煎有效成分-MM交集靶点;通过STRING数据库获取蛋白质互作(PPI)网络,利用Metascape数据库进行基因本体论分析(GO)和基因组的京都基因与基因组百科全书富集分析(KEGG)并在AutoDockTools软件中进行分子对接;MTT法检测金水六君煎含药血清对小鼠B16黑色素瘤细胞增殖活性影响;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测金水六君煎含药血清对P38、p-P38、JNK、p-JNK、Beclin1、P62、LC3蛋白表达调控;透射电镜观察金水六君煎含药血清对B16细胞自噬影响。结果共获得金水六君煎相关靶点248个,MM相关靶点2147个,交集靶点149个。GO显示主要生物过程是DNA结合转录因子、激酶结合、细胞因子受体结合等;KEGG显示主要是癌症通路和MAPK信号通路,网络拓扑分析显示金水六君煎治疗MM的主要有效活性成分是槲皮素、山奈酚、柚皮素等,主要核心靶点为AKT1、TP53、JUN等;核心靶点与有效活性成分分子对接显示结合活性较好。MTT结果显示,与空白组比较,金水六君煎含药血清能有效抑制B16细胞的增殖且呈浓度依赖性。Western blotting实验表明,较空白组,中高剂量组能下调B16细胞中p-P38、p-JNK、P62蛋白表达,上调LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达。透射电镜下显示金水六君煎含药血清能促进B16细胞中自噬体生成,减少黑素体生成。结论金水六君煎的有效成分和药物靶点很多,其治疗MM的作用靶点与通路众多,分子机制可能是通过下调p-P38、p-JNK、P62的蛋白表达,上调Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的蛋白表达,抑制P38通路和JNK通路的激活,从而抑制B16细胞增殖;同时促进细胞凋亡,激活细胞自噬,发挥抑癌作用。