十八碳酰柠檬酸三丁酯增塑剂的合成及应用研究

以柠檬酸、正丁醇、硬脂酸、三氯化磷为原料，通过正交试验方法合成了一种新型的高效无毒增塑剂十八碳酰柠檬酸三丁酯（OTBC）。首先确定了当正丁醇和柠檬酸物质的量比为4．6：1，反应温度为120℃，催化剂的质量分数为2．0％时合成了柠檬酸三丁酯；然后在硬脂酸和三氯化磷物质的量比为5：2，反应温度为64℃，反应时间为6h的条件下合成了十八碳酰氯；最后以合成的柠檬酸三丁酯和十八碳酰氯物质的量比为1：1．05，反应温度为56℃，催化剂的质量分数为2％合成了十八碳酰柠檬酸三丁酯。合成的十八碳酰柠檬酸三丁酯常温下为蜡白色固体，密度为0．984g/cm3，相对分子量为626，熔程为43～45℃，闪点为223℃，酸值Ay=10．13mgKOH／g。并运用红外光谱和热重分析对产品进行了鉴定，通过对OTBC和邻苯二甲酸二辛酯（DOP）增塑聚氯乙烯（PVC）进行对比研究。结果表明，当m（OTBC）：m（PVC）=30：100时，OTBC增塑PVC材料的拉伸强度、断裂伸长率及抗低温性能优于DOP增塑PVC材料。

十八碳酰柠檬酸三丁酯的合成及在汽车快干漆中的应用

本文以柠檬酸、正丁醇、硬脂酸和三氯化磷等为原料合成了一种新型高效无毒增塑剂十八碳酰柠檬酸三丁酯(ETBC)。通过正交试验确定最佳合成工艺条件:1)柠檬酸和正丁醇在物质的量比4.6∶1.0,反应温度120℃,催化剂用量2.0%下合成柠檬酸三丁酯;2)硬脂酸和三氯化磷在物质的量比5∶2,反应温度64℃,反应时间6 h下合成十八碳酰氯;3)柠檬酸三丁酯和十八碳酰氯在物质的量比1.00∶1.05,反应温度56℃,催化剂用量1%下合成目标产物ETBC。得到的ETBC常温下为蜡白色固体,密度为0.984 g/cm3,熔点为43～45℃,闪点为223℃,酸值AV=10.13 mgKOH/g。通过对其在快干汽车漆中的应用和增塑性能的检测,得出ETBC在除附着力外的其他性能均优于DOP;ETBC在除附着力、柔韧性外的其他性能与DBP相当。在毒性方面,ETBC远远优于DOP和DBP。ETBC可以替代DOP在涂料行业的地位。

双(十八碳-2,4-二烯酰基)磷脂酰胆碱的合成研究

报道了一种以十四醇和4-溴巴豆酸乙酯为起始原料合成双(十八碳-2,4-二烯酰基)磷脂酰胆碱的方法。首先,将十四醇氧化得到醛(3)。同时,将4-溴巴豆酸乙酯与亚磷酸三乙酯反应得到化合物(4)。然后将化合物(3)和化合物(4)通过维蒂希-霍纳尔反应得到酯(10),经水解得到酸(5)。最后酸(5)经过CDI活化后与甘油磷脂酰胆碱(8)缩合得到Bis-DenPC(1)。其结构经^(1)HNMR和HR-MS(ESI)确证。

ssDNA/十八酸修饰碳糊电极的制备及伏安法表征

将石墨粉与十八酸在80℃下混合制成表面富含—COOH的基底碳糊电极(SA/CPE),然后在活化剂N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)和1-乙基-3-(3-二甲基氨丙基)碳二亚胺盐酸盐(EDC)存在下将ssDNA固定到电极表面制备ssDNA修饰电极(ssDNA/SA/CPE).以亚甲基蓝(MB)为指示剂,用循环伏安法对SA/CPE和ssDNA/SA/CPE进行电化学表征,发现其在ssDNA/SA/CPE上较在SA/CPE上的氧化峰电流(ipa)和还原峰电流(ipc)分别增大1.9倍和1.7倍,式电势(Ef)负移8mV.把ssDNA/SA/CPE放在互补ssDNA溶液中杂交后,MB的ipa和ipc较在SA/CPE上分别增大1.0倍和0.8倍,Ef负移18mV.用0.5mol/L的NaOH溶液冲洗使电极表面杂交而成的dsDNA变性洗脱,MB的伏安信号几乎与在ssDNA/SA/CPE上一样.ipc与SA/CPE上固定的ssDNA质量在1.0×10-7～5.0×10-6g范围内成线性关系,检测限为2.0×10-9g(S/N=3).这种既廉价又灵敏的电化学生物传感器有望在转基因植物产品检测研究中得到应用.

新生儿型肉碱-酰基肉碱移位酶缺乏症1例

肉碱-酰基肉碱移位酶缺乏症(carnitine-acylcarnitine translocase deficiency,CACTD)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,1992年由Stanley等[1]首次报道,当前在国内的文献中CACTD也被翻译为“肉碱-酰基肉碱转位酶缺乏症”[2]。根据文献统计,其在中国香港地区的发病率约为1∶60000,高加索人群的发病率为1∶750000~1∶2000000[3],然而目前暂无中国内地的发病率数据。CACTD是由于SLC25A20基因编码的肉碱-酰基肉碱移位酶(carnitine-acylcarnitine translocase,CACT)缺乏,导致中长链酰基肉碱无法转运入线粒体内进行β氧化而引起的脂肪酸氧化代谢障碍疾病。

共轭亚麻酸的异构体-十八碳-顺8,反10,顺12-三烯酸中的反-10,顺-12二烯体并不具有降低体脂的特性

共轭亚麻酸(CLNA)是一组包含多种位置和构象的顺式和反式异构体。本试验旨在研究高脂肪日粮条件下,十八碳-顺8,反10,顺12-三烯酸作为CLNA的一种异构体在降低老鼠体脂和激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα和PPARγ)的潜能。研究结果表明,CLNA并不改变脂肪组织重量,也不影响脂蛋白酯酶、乙酰基辅酶A氧化酶和肉碱棕榈-Ⅰa的基因表达,但降低了PPARα和PPARγ的表达,且CLNA并不能够激活这些转录因子。因此,尽管十八碳三烯酸中存在二烯体反-10,顺-12,但它并不具有降低体脂的特性,有可能是因为第一个顺式双键位于第八碳原子上。而且不像CLNA的其他异构体,比如石榴油酸和α-桐酸,十八碳-顺8,反10,顺12-三烯酸并不能够激活PPARα和PPARγ。

孕早期妇女血清C18∶1-Cer和LPC18∶0水平检测对妊娠期糖尿病的预测价值研究

目的探究孕妇孕期血清样本中血清十八碳一不饱和脂肪酸硬脂酰鞘氨醇(serum stearoyl sphingosine,C18∶1-Cer)和1-硬脂酰基-sn-甘油-3-磷酸胆碱(lysophosphatidyl choline,LPC18∶0)水平在预测孕妇患妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)方面的价值。方法回顾性分析126例孕妇的临床资料和实验室指标,根据GDM诊断结果,将研究对象分为GDM组(n=66)和对照组(n=60)。采用质谱法检测研究对象孕早期和孕中期血清C18∶1-Cer和LPC18∶0水平,通过Logistic回归分析筛选出GDM的危险因素,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估C18∶1-Cer,LPC188∶0和两者联合对GDM的预测价值。结果与对照组相比,GDM组血清C18∶1-Cer和LPC18∶0水平在孕早期(18.92±2.77ng/ml vs 23.47±4.18ng/ml,41.32±17.55ng/ml vs 88.08±16.02ng/ml)和孕中期(23.14±4.10ng/ml vs 18.76±4.05ng/ml,84.60±14.53ng/ml vs 40.50±17.79ng/ml)均显著升高,差异具有统计学意义(t=7.127,15.637;-5.984,2.174,均P<0.05)。C18∶1-Cer与空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting plasma insulin,FPI)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)和三酰甘油(triglyceride,TG)呈正相关(r=0.458,0.209,0.317,0.223,0.219,均P<0.05)。LPC18∶0与FPG,FPI,HOMA-IR,HbA1c,总胆固醇(total cholesterol,TC)和TG呈正相关(r=0.715,0.426,0.580,0.465,0.232,0.372,均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,C18∶1-Cer[OR(95%CI):1.522(1.136~.039),P<0.05]和LPC18∶0[OR(95%CI):1.198(1.102~1.302),P<0.001]是GDM的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,血清C18∶1-Cer,LPC18∶0和两指标联合的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.819,0.971和0.986,两者联合检测的预测效能优于单独检测。结论妊娠早期血清中的C18∶1-Cer和LPC18∶0与GDM的发生密切相关,C18∶1-Cer联合LPC18∶0对GDM早期诊断有一定的预测价值。

反相高效液相色谱法测定盐酸西替利嗪

通过在RPHPIZ固定相C18表面键合氨基硅烷 ,引入氨基基团 ,将有机改性剂固定在硅胶键合相表面 ,解决了固定相表面硅羟基对含氮有机化合物的不可逆吸附问题 ,以甲醇 -水洗脱 ,可使含氮有机化合物盐酸西替利嗪得到最佳分离。本法分析速度快 ,重现性好 ,盐酸西替利嗪的平均回收率为 99.5%。

十八碳烯酸对人SMMC-7721细胞PI3K-Akt转导信号的影响

目的观察十八碳烯酸对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,探讨其对磷酸酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)转导信号的影响。方法分别给予人SMMC-7721细胞0. 2、0. 4、2. 0 mg/L十八碳烯酸(3个十八碳烯酸组)和10 mg/L 5-氟尿嘧啶(5-FU组)及RPMI1640培养液(对照组),培养48 h;用噻唑蓝(MTT)法检测十八碳烯酸对人SMMC-7721细胞的增殖抑制率;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测SMMC-7721细胞中环磷酸腺苷(c AMP)、p53、PI3K、Akt浓度。结果给药后培养48 h检测,十八碳烯酸0. 2、0. 4、2. 0 mg/L组和5-FU组人SMMC-7721细胞增殖抑制率分别升高为25. 88%、41. 32%、65. 90%和39. 17%,均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0. 01);十八碳烯酸半数抑制浓度(IC50)为0. 79 mg/L,各给药组c AMP蛋白浓度均高于对照组,p53、PI3K、Akt蛋白浓度均低于对照组(P均<0. 05);且依十八碳烯酸浓度的递升(0. 2 mg/L→0. 4 mg/L→2. 0 mg/L),c AMP蛋白浓度呈递增,p53、PI3K、Akt蛋白浓度呈递减(P均<0. 05)。结论十八碳烯酸具有抑制人SMMC-7721细胞增殖的作用,其机制主要与升高SMMC-7721细胞内c AMP水平,降低p53、PI3K水平,抑制PI3K/Akt信号的活性有关。提示PI3K、p53、Akt或可作为肝癌治疗的潜在靶点。