十六烷基乙醇胺对睡眠剥夺诱发小鼠干眼症的影响

目的研究内源性促炎症消退脂质十六烷基乙醇胺对睡眠剥夺诱发小鼠干眼症的影响。方法以“水上站立”方式建立睡眠剥夺小鼠模型,每天剥夺小鼠睡眠时间为20 h,检测5 d和10 d造模组及正常组小鼠泪腺组织中PPAR-α基因及蛋白表达,检测十六烷基乙醇胺含量及其合成酶NAPEPLD、代谢酶NAAA基因表达;分别给予十六烷基乙醇胺及其溶剂,检测各组小鼠泪液分泌量、角膜损伤及结膜杯状细胞表达,评价泪腺组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠泪腺组织中十六烷基乙醇胺及其受体PPAR-α表达明显减低,合成酶NAPEPLD表达下降,而降解酶NAAA基因水平表达升高。与空白溶剂治疗组相比较,十六烷基乙醇胺能增加睡眠剥夺小鼠泪液分泌量,减少角膜损伤,显著增加结膜杯状细胞数量,改善模型小鼠泪腺组织脂质沉积及病理学变化,维持泪腺基本骨架。结论十六烷基乙醇胺能够改善睡眠剥夺诱导的小鼠干眼症。