肉碱棕榈酰转移酶1A基因多态性与肝细胞癌风险的相关性研究

目的探讨肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)基因多态性与肝细胞癌(HCC)风险的相关性。方法收集2022年3月至2023年3月中国人民解放军空军军医大学第一附属医院收治的HCC患者350例(病例组),选取同期来院体检的健康志愿者350例设为对照组。对两组样本在MassArray平台对rs80356779、rs3019594和rs28461943个单核苷酸多态性(SNP)位点进行基因分型并进行统计分析。结果rs80356779的最小等位基因A与HCC患病风险升高显著相关(P<0.05)。rs80356779和rs3019594位点的基因型频率分布在两组中差异有统计学意义(P<0.05)。rs80356779在显性和加性模型下分别增加了2.17和2.03倍的HCC患病风险(P<0.05),而rs3019594在隐形和加性模型下HCC的患病风险升高1.92和1.36倍(P<0.05)。结论CPT1A基因多态性与HCC患病风险相关,提示rs80356779和rs3019594突变可作为HCC易感人群筛查的潜在位点。

新生儿型肉碱-酰基肉碱移位酶缺乏症1例

肉碱-酰基肉碱移位酶缺乏症(carnitine-acylcarnitine translocase deficiency,CACTD)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,1992年由Stanley等[1]首次报道,当前在国内的文献中CACTD也被翻译为“肉碱-酰基肉碱转位酶缺乏症”[2]。根据文献统计,其在中国香港地区的发病率约为1∶60000,高加索人群的发病率为1∶750000~1∶2000000[3],然而目前暂无中国内地的发病率数据。CACTD是由于SLC25A20基因编码的肉碱-酰基肉碱移位酶(carnitine-acylcarnitine translocase,CACT)缺乏,导致中长链酰基肉碱无法转运入线粒体内进行β氧化而引起的脂肪酸氧化代谢障碍疾病。

游泳训练对载脂蛋白E基因敲除小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及脂代谢酶肉碱棕榈酰转移酶-1、中链酰基辅酶A脱氢酶的影响

目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗(IR)的可能机制。方法:选取8周雄性ApoE基因敲除小鼠26只,随机分为:高脂运动组(n=13)和高脂静止组(n=13)。高脂运动组小鼠给予高脂饮食加游泳训练12周,高脂静止组除不进行游泳训练外,余同高脂运动组。另以健康雄性C57BL/6J(n=10)小鼠为正常对照组,普通饲料喂养12周。干预12周后,测各组小鼠空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FPG)、并以HOMA法计算胰岛素抵抗指数(IRI),确定胰岛素抵抗模型建立;全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇脂蛋白(HDL)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)含量;RT-PCR法测肝脏组织中PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达水平。结果:运动训练干预12周以后:①与正常对照组相比较,高脂静止组体重显著增加(P<0.05);与高脂静止组比较,高脂运动组体重显著下降(P<0.05)。②与正常对照组相比较,高脂静止组FIN、FPG、Homa-IRI水平明显升高(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组FIN、FPG、Homa-IRI明显降低(P分别<0.05、0.01、0.01)。③与正常对照组相比较,高脂静止组TC、LDL、FFA水平明显升高(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组TC、LDL、FFA水平明显降低(P分别<0.05、0.05、0.01),HDL水平明显升高(P<0.05)。④与正常对照组相比较,高脂静止组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显降低(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显增加(P均<0.01)。结论:游泳训练可能通过上调肝脏组织PPAR-γ表达、进而上调CPT-1、MCAD的表达,改善小鼠脂代谢,从而改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗。

肉碱棕榈酰转移酶基因在绵羊和山羊不同肌肉组织中的表达分析

采用实时荧光定量PCR方法比较分析了肉碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyl transferase,CPT)基因在绵羊和山羊不同组织中的表达差异。研究结果表明,CPT1A mRNA在绵羊肝脏、脾脏中表达明显高于CPT1B、CPT2,CPT1BmRNA在绵羊腹外斜肌中的表达明显高于CPT1A、CPT2。CPT1A mRNA在山羊脾脏中表达明显高于CPT1B、CPT2mRNA在山羊脾脏中的表达,CPT1BmRNA在山羊后腿股二头肌、腹外斜肌中的表达明显高于CPT1A、CPT2mRNA在山羊后腿股二头肌中的表达。CPT1A mRNA在绵羊肝脏中的表达显著高于山羊中CPT1A mRNA的表达(P<0.05)。CPT1A、CPT1B、CPT2基因在绵羊心脏、脾脏、腰大肌中的表达显著高于在山羊中的表达(P<0.05),CPT1A、CPT1B、CPT2基因在山羊后腿股二头肌中的表达显著高于在绵羊中的表达(P<0.05)。CPT1A、CPT1B、CPT2基因在绵羊、山羊各组织中的表达存在差异,可能与各基因表达模式、肌肉组织纤维类型、脂肪沉积含量不同等因素有关。

兔动脉粥样硬化形成过程中血管平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ mRNA表达下调

目的观察高脂饮食复制兔动脉粥样硬化过程中血管平滑肌组织基因表达的变化,以探讨动脉粥样硬化形成是否伴有血管平滑肌细胞能量代谢基因表达的变化。方法36只新西兰大白兔随机分成对照组和高脂组,在饲养的第8、16和第24周用逆转录聚合酶链反应方法检测血管壁平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA的表达水平。结果高胆固醇饮食诱导兔形成动脉粥样硬化的过程中,16周和24周组同对照组比较肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA的表达明显减少,24周同16周比较也明显减少。结论兔动脉粥样硬化形成过程中,随时间延长血管平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA表达下调。

1例肉碱棕榈酰转移酶1A缺乏症的临床特点及CPT1A基因突变分析

目的:分析1例肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)缺乏症患儿的临床和基因突变特点,提高对该病的认识。方法:收集该患儿的临床资料,血液串联质谱分析酰基肉碱谱。抽取患儿及其父母的外周静脉血3 m L,提取DNA,通过测序技术,对CPT1A基因所有外显子及相邻内含子(侧翼区域)序列进行直接测序,检测突变。结果:患儿临床表现为腹泻、发热、抽搐,随后出现意识障碍,发育倒退。血生化示转氨酶、心肌酶升高,低血糖,血氨增高,血液相串联质谱仪分析示游离肉碱(C0)193.61(参考值10.00~90.00),棕榈酰肉碱(C16)0.06(0.20~3.00),棕榈烯酰肉碱(C16:1)0.01(0.02~0.30),十八碳酰肉碱(C18)0.07(0.10~1.50),十八碳烯酰肉碱(C18:1)0.04(0.20~2.80),十八碳二烯酰肉碱(C18:2)0.02(0.10~1.10),C0/(C16+C18)为1595.54(6.50~100)。基因检测示CPT1A基因存在c.281+1G>A(Intron3)剪接突变与15-18号外显子杂合缺失,患儿母亲携带CPT1A基因c.281+1G>A(Intron3)剪接突变,患儿父亲携带CPT1A基因15-18号外显子杂合缺失。父母亲均为杂合突变,临床表型正常,为该突变的携带者。结论:CPT1A缺乏症临床表现为低酮性低血糖、肝损伤伴肝大、高血氨、凝血功能异常、惊厥、昏迷等,其临床表现多样且缺乏特异性,易误诊。血酰基肉碱谱分析、基因检查有助于早期明确诊断。

新生儿型肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ缺乏症3例尸检及文献复习

目的 探讨新生儿型肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ缺乏症的临床及病理特征.方法 分析新生儿型肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ缺乏症的临床表现、病理改变及串联质谱（MS-MS）分析检测,并复习相关文献.结果 尸检发现新生儿除肌肉出现大量脂肪滴之外,其他全身各个重要脏器心、肝、脾、肾等均有不同程度的脂肪空泡沉积.串联质谱（MS-MS）分析检测报告均符合肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ缺乏症检测指标改变.结论 新生儿型肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ缺乏症病情危重,为全身系统性疾病;诊断本疾病需结合临床、病理及实验室等各项检查.

1例肉碱棕榈酰转移酶2缺乏症报道并文献复习

目的:总结肉碱棕榈酰转移酶2(CPT2)缺乏症的诊治经验。方法:回顾性分析1例CPT2缺乏症患儿的临床资料和基因检测结果,并复习相关文献。结果:患儿,男,1岁7个月,第二次发病,两次临床表现主要为横纹肌溶解综合征,基因检测CPT2基因提示突变c. 338C>T(p. S113L)和c. 1711C>A(p. P571T),c. 338C>T(p. S113L)来自母亲,c. 1711C>A(p. P571T)来自父亲,最终确诊为CPT2缺乏症。结论:反复发作的较小年龄横纹肌溶解综合征患儿需警惕遗传代谢病如CPT2缺乏症,通过基因检测做到早发现、早预防。

CPT1A基因外显子纯合缺失变异导致的肉碱棕榈酰转移酶1A缺乏症1例

肉碱棕榈酰转移酶1A(carnitine palmitoyltrans-ferase 1A,CPT1A)缺乏症(OMIM#255120)是一种长链脂肪酸氧化障碍的常染色体隐性遗传疾病,由CPT1A基因(OMIM#600528)变异导致。CPT1A是长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化的限速酶。当CPT1A缺乏症患者长期禁食或处于病理状态时,糖原贮备不足,肝脏线粒体脂肪酸β氧化提供能量被抑制,出现低血糖、肝性脑病等多系统症状[1]。该疾病罕见,到目前为止,人类基因组突变数据库(Human Genome Mutation Database,HGMD)仅收录了41种突变(http://www.hgmd.cf.ac.uk/ac/gene.php?gene=CPT1A),多为点突变,本文首次报道了中国人群中1例外显子4~5纯合缺失的变异类型,丰富了该基因变异谱,并结合qPCR进行了验证。

肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ的研究进展

肉碱棕榈酰转移酶 (CPT Ⅰ )是脂肪酸氧化过程中的一种限速酶 ,催化脂肪酸转运至线粒体基质进行 β氧化。它位于线粒体外膜 ,通过过氧化物酶体增殖物激活受体、丙二酰辅酶A、磷酸化 脱磷酸化依赖的细胞骨架成分在转录水平、翻译及翻译后水平接受调节 ,由于它在能量代谢中起关键作用 ,CPT

黄鳝(Monopterus albus)肉碱棕榈酰转移酶基因克隆及组织分布分析

肉碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyltransferas,CPT)是调节脊椎动物长链脂肪酸β-氧化的关键因子,包括肉碱棕榈酰转移酶1(carnitine palmitoyltransferas 1,CPT1)和肉碱棕榈酰转移酶2(carnitine palmitoyltransferas 2,CPT2),在能量代谢中起着重要调控作用。到目前为止,许多研究已经提供了在硬骨鱼中存在多种CPT基因的证据,但目前在黄鳝(Monopterus albus)中关于CPT基因的研究还未见报道。本研究以黄鳝肝脏cDNA为模板,采用巢式PCR的方法和TA克隆技术获得CPT1A、CPT1B和CPT2等3个基因的开放阅读框(open reading frame,ORF)序列,利用生物信息软件分析三者结构特征,并通过实时定量PCR检测其在不同组织间的表达情况。结果显示,CPT1A、CPT1B和CPT2基因的ORF序列长度分别为2367、2361和2004 bp,分别编码788、786和667个氨基酸;预测蛋白质成熟肽的分子量分别为89.83、89.70和74.55 kDa;3种蛋白的二级结构主要由α-螺旋构成。同源性分析发现,黄鳝CPT1A、CPT1B和CPT2蛋白与其他物种CPT蛋白间同源性较高,均大于60%;系统进化树显示黄鳝CPT1A、CPT1B和CPT2蛋白均与硬骨鱼棘鳍总目的亲缘关系较近。组织分布分析表明,黄鳝CPT1A和CPT1B在心脏中的表达量最高,CPT2在胃中表达量最高。通过对黄鳝CPT1A、CPT1B和CPT2基因进行表达分布研究,可推断它们可能在黄鳝营养代谢和性腺发育方面发挥作用。

乳腺癌中线粒体功能障碍与CPT1A/ERK信号转导通路共同调节乳腺癌恶性行为的机制研究

背景与目的:肉碱棕榈酰转移酶1A(carnitine palmitoyl transferase 1A,CPT1A)的高表达与乳腺癌患者预后较差相关,且能促进线粒体对脂肪酸的利用并最大限度地提高三磷酸腺苷(triphosphate,ATP)产量。然而,CPT1A在乳腺癌转移中的作用仍不清楚。本研究旨在探讨乳腺癌中线粒体功能障碍与CPT1A/细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)信号转导通路共同调节乳腺癌恶性行为的机制。方法:分别使用慢病毒系统和shRNA工具在人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF7中过表达或敲低CPT1A,将细胞分为NC组、CPT1A组和shCPT1A组。采用transwell实验检测细胞侵袭能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)、ERK1/2和CPT1A蛋白的表达。采用线粒体红染色分析MDAMB-231和MCF7细胞系的线粒体形态,并通过耗氧率分析线粒体呼吸能力。结果:与表达对照载体的细胞相比,CPT1A过表达导致MCF7细胞和MDA-MB-231细胞侵袭能力增强(P<0.05),shCPT1A敲低导致细胞侵袭能力降低(P<0.05)。与NC组相比,CPT1A组MDA-MB-231和MCF7细胞中线粒体分支长度显著变短(P<0.05),ERK1/2、PGC-1α表达显著增加(P<0.05),shCPT1A组MDA-MB-231和MCF7细胞中线粒体分支长度显著变长(P<0.05),ERK1/2、PGC-1α表达显著降低(P<0.05)。此外,与NC组相比,CPT1A组MDA-MB-231细胞基础和最大呼吸能力以及ATP产量显著增加(P<0.05),而shCPT1A组MDA-MB-231细胞基础和最大呼吸能力以及ATP产量显著降低(P<0.05)。结论:CPT1A激活的ERK1/2-PGC-1α信号转导通路在线粒体分裂介导的乳腺癌细胞转移中发挥重要作用。

胃癌组织中CPT1C、SERPINH1表达与卵巢转移的关系研究

目的探讨胃癌组织中肉碱棕榈酰转移酶1C(CPT1C)、Serpin肽酶抑制剂clade H成员1(SERPINH1)表达与卵巢转移的关系。方法选择2021年12月至2023年6月该院收治的286例胃癌患者,其中卵巢转移37例(转移组),无卵巢转移249例(无转移组)。取手术切除的胃癌以及癌旁组织,采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CPT1C、SERPINH1表达,采用多因素Logistic回归分析胃癌卵巢转移的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CPT1C、SERPINH1预测胃癌卵巢转移的价值。结果胃癌组织中CPT1C、SERPINH1表达高于癌旁组织(P<0.05)。低分化、T3~T4分期、N2~N3分期、CA125水平升高的胃癌患者胃癌组织中CPT1C、SERPINH1表达高于中高分化、T1~T2分期、N0~N1分期、无CA125水平升高的胃癌患者(P<0.05)。转移组CPT1C、SERPINH1表达高于无转移组(P<0.05)。印戒细胞癌、N2~N3分期、CPT1C高表达、SERPINH1高表达是胃癌卵巢转移的危险因素(P<0.05)。CPT1C、SERPINH1预测胃癌卵巢转移的曲线下面积(AUC)分别为0.777(95%CI:0.724~0.824)、0.799(95%CI:0.748~0.844),CPT1C与SERPINH1并联预测胃癌卵巢转移的AUC为0.902(95%CI:0.861~0.934),高于CPT1C、SERPINH1单项预测(P<0.05)。结论胃癌组织中CPT1C、SERPINH1表达与卵巢转移有关,CPT1C、SERPINH1联合检测可预测卵巢转移风险。

新生儿期肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ缺乏症4例临床分析

目的探讨新生儿期肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ(CPTⅡ)缺乏症的发生情况、临床特点,常规实验室检查、特异性生物化学检测的意义。方法回顾分析2008年4月至2012年5月佛山市妇幼保健院确诊4例CPTⅡ缺乏症患儿临床资料及诊治过程。结果 4例患儿均于新生儿期出现症状,表现为严重低血糖和严重心律失常、呼吸衰竭,短时间内抢救无效死亡,血串联质谱Aa18+Ac17分析C16增高或伴C14、C18增高、CO降低确诊本病。4例患儿入院时血糖分别为1.48 mmol/L、0.1 mmol/L、0.8 mmol/L和0.6 mmol/L;心律失常均表现为心率慢、心音低钝,心电图表现为房室传导阻滞,药物治疗无效。结论新生儿期CPTⅡ缺乏症发病率低,病情凶险,对可疑者宜早期采集标本行串联质谱检查。

中、高海拔雄性小鼠肝脏ACC1、CPT1A的变化及其对糖脂代谢的影响

目的探讨中、高海拔雄性小鼠肝脏ACC1、CPT1A的变化及其对糖脂代谢的影响。方法将雄性小鼠随机分为中海拔组(M组)和高海拔组(H组),再根据饲养天数分别分为第3d组、第7d组、第30d组,每组10只。分别在第3 d、第7 d、第30 d脱颈处死小鼠取血清测定胰岛素,并取适量肝脏组织用PCR、WB法测定CPT1A信使核糖核酸及蛋白水平、ACC1信使核糖核酸及蛋白水平。结果1)M组空腹血糖及空腹胰岛素水平在一定时间范围内随着时间延长逐渐升高,但H组空腹血糖及空腹胰岛素水平逐渐降低,且低于同时期的M组水平(P<0.05)。2)M组CPT1A信使核糖核酸水平随时间延长而逐渐降低,但H组随着时间延长无明显变化,且低于同时期的M组水平(P<0.05),第30d M组与第30d H组无差异;ACC1信使核糖核酸在M组随着时间延长逐渐升高、在H组随着时间延长逐渐降低,第3d M组明显低于H组。CPT1A蛋白水平在M组随着时间延长逐渐降低,在H组随着时间延长逐渐降低,且低于同时期的M组(P<0.05);ACC1蛋白水平在M组随着时间延长逐渐升高、在H组随时间延长逐渐降低(P<0.05)。3)CPT1A信使核糖核酸及蛋白水平与空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗水平、胰岛素分泌指数水平正相关(P<0.05);ACC1信使核糖核酸水平与空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗水平、胰岛素分泌指数水平负相关(P<0.05),ACC1蛋白水平与空腹血糖水平正相关、与胰岛素分泌指数水平负相关(P<0.05)。结论1)中海拔可降低雄性小鼠肝脏ACC1信使核糖核酸及蛋白水平,可升高CPT1A信使核糖核酸及蛋白水平;高海拔可增加雄性小鼠肝脏ACC1信使核糖核酸及蛋白水平、降低CPT1A信使核糖核酸及蛋白水平。2)雄性小鼠在高海拔急性低氧环境下的糖代谢和肝脏脂肪酸合成代谢增加;随低氧时间延长,糖代谢逐渐转换为脂肪酸合成代谢,表现为血糖降低、肝脏脂肪酸降低,分解代谢增强。

疲劳与束缚应激对大鼠主动脉肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ及5-羟色氨受体的影响

目的 观察疲劳与束缚应激对大鼠主动脉血管内皮功能与肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ（CPT-Ⅰ）、过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）、5-羟色氨1D（5-HT1D）、5-羟色氨2A（5-HT2A）受体表达的影响.方法 健康雄性Wisar大鼠45只,随机分为对照组、疲劳组和束缚组.观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,检测血中内皮素（ET-1）和一氧化氮（NO）水平,采用实时PCR和Western印迹检测主动脉CPT-Ⅰ、PPARδ和5-HT1D、5-HT2A受体基因和蛋白表达.结果 与对照组比较,疲劳和束缚应激均可导致大鼠主动脉内皮结构损伤,血清ET-1水平升高[（124±18）ng/L比（161±18）ng/L、（154±17）ng/L]（P＜0.01,P＜0.05）,血浆NO水平降低[（63±16）μmol/L比（39±8）μmol/L、（41±7）μmol/L]（P＜0.05）;疲劳应激大鼠主动脉CPT-Ⅰ和PPAR-δmRNA表达下调,分别为[（1.23±0.21）比（0.42±0.05）]、[（1.09±0.10）比（0.25±0.07）]（均P＜0.01）,同时CPT-Ⅰ和PPAR-δm蛋白表达亦下调[（1.32±0.07）比（0.83±0.04）]、[（1.41±0.05）比（0.75±0.06）]（均P＜0.01）;疲劳、束缚应激均可导致主动脉5-HT1D受体mRNA和蛋白表达下调[（1.10±0.15）比（0.46±0.13）、（0.45±0.02）],[（1.19±0.05）比（0.71±0.06）、（0.70±0.05）]（P＜0.01）;同时5-HT2A受体mRNA和蛋白表达上调[（0.99±0.08）比（6.73±0.46）、（7.01±1.56）],[（0.64±0.03）比（0.79±0.05）、（0.82±0.03）]（均P＜0.01）.结论 过度疲劳与情绪抑郁均可损伤血管内皮结构与功能,其中肉碱代谢异常为主的能量变化和5-HT受体调节异常在其中发挥重要作用.

左卡尼汀对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞肉碱棕榈酰转移酶1表达的干预研究

目的探讨左卡尼汀对动脉粥样硬化模型兔主动脉平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)的表达变化。方法 45只新西兰大白兔分成对照组、高脂组和干预组。高脂组与干预组予以高脂饲料(每单位质量含5%猪油及1%胆固醇),在此基础上,干预组给予左卡尼汀,100 mg/kg剂量肌肉注射每天1次。在饲养24周后,采用逆转录聚合酶链反应及免疫组化方法检测血管壁平滑肌细胞层CPT-1 mRNA及蛋白的表达水平。结果同对照组比较,高脂组及干预组CPT-1 mRNA及蛋白的表达明显减少,且高脂组减少更为明显(F=192.282、93.329,P均<0.05)。结论左卡尼汀可通过增加血管平滑肌CPT-1的表达从而起到抗动脉粥样硬化的作用。

孕鼠补充二十二碳六烯酸对仔鼠肝脏肉碱棕榈酰转移酶-ⅠmRNA表达的影响

目的研究孕鼠补充二十二碳六稀酸(DHA)对仔鼠脂肪代谢及肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(CPT-Ⅰ)mRNA水平的影响。方法成年SD雌鼠随机分成A、B、C三组,待其妊娠后A组给予基础饲料、B组补充低剂量的DHA(1g/kg bw),C组补充高剂量的DHA(2g/kg bw)。所有雄性仔鼠出生后均由A组母鼠哺乳,断乳后给予基础饲料喂饲至出生后第8周。每组8只,动态观察仔鼠的体重、体脂含量、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)及CPT-ⅠmRNA水平。结果三组仔鼠的出生体重差异无显著性(P>0.05);仔鼠出生后的第8周时,C组的体重显著低于A组(P<0.05),B、C组的体脂含量、TG水平显著低于A组(P<0.05),而C组HDL-C水平显著高于A组(P<0.05),但三组TC水平差异无显著性(P>0.05)。动态观察表明,肝脏CPT-ⅠmRNA水平持续性出现B、C高于A组,C组高于B组。结论孕期补充DHA可能通过持续性上调仔鼠肝脏CPT-Ⅰ基因表达来增强脂肪酸的氧化,降低血脂水平,但孕期摄入过量的DHA可能对子代产生不利影响。