β-1,3半乳糖基转移酶-1和β-1,3半乳糖基转移酶-2在乳腺癌中的表达及临床意义

目的检测β-1,3半乳糖基转移酶-1(β-1,3-galactosyltransferase-1,B3GALT1)和β-1,3半乳糖基转移酶-2(β-1,3-galactosyltransferase-1,B3GALT2)在乳腺癌组织及癌旁正常组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系,并分析其相关通路。方法选取乳腺癌及癌旁组织标本132例,采用Western Blot法和免疫组化方法检测B3GALT1和B3GALT2在乳腺癌及癌旁正常组织中的表达,分析其临床意义。通过基因集富集分析法探索相关通路。结果乳腺癌组织中B3GALT1和B3GALT2表达均低于癌旁正常组织(P<0.05),二者表达呈正相关(r=0.635,P<0.001),且两者表达阳性患者与阴性患者的T分期和Ki-67比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。B3GALT1和B3GALT2均富集于JAK-STAT通路和Notch通路。结论B3GALT1和B3GALT2在乳腺癌中低表达,与乳腺癌的增殖、生长密切相关。

真核翻译起始因子4γ2调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1 mRNA对胃癌细胞恶性表型的影响

目的探讨真核翻译起始因子4γ2(EIF4G2)通过调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1(GALNT1)mRNA对胃癌进展的影响。方法通过生物信息数据库分析GALNT1、EIF4G2在胃癌细胞和胃癌组织中的表达及与胃癌患者预后的关系,并分析胃癌组织中EIF4G2、GALNT1表达的相关性。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测GALNT1 mRNA、EIF4G2 mRNA在人胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞(AGS细胞等)中的表达水平,并采用蛋白质印迹法(Western blot)检测GALNT1、EIF4G2蛋白表达水平。建立干扰GALNT1和过表达EIF4G2的AGS细胞株,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用TUNEL实验检测细胞凋亡能力,采用划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力,采用Western blot检测凋亡和转移相关蛋白表达水平,采用RIP实验和RNA下拉实验检测GALNT1 mRNA与EIF4G2的结合关系。结果胃癌组织和胃癌细胞中的GALNT1、EIF4G2水平分别高于正常组织和人胃黏膜上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌患者预后差相关;胃癌组织中,EIF4G2表达与GALNT1表达呈正相关。敲低GALNT1后,AGS细胞活力降低,克隆形成数、迁移和侵袭细胞数减少,凋亡细胞数增加,Bcl-2、MMP2、MMP9蛋白表达降低,Bax、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.001)。EIF4G2可与GALNT1 mRNA结合,促进GALNT1 mRNA、GALNT1蛋白表达及GALNT1 mRNA稳定性,差异有统计学意义(P<0.001)。共转染sh-GALNT1-1与oe-EIF4G2可逆转sh-GALNT1-1对AGS细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论EIF4G2可通过稳定GALNT1 mRNA促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并抑制细胞凋亡,其或可成为胃癌临床诊疗的新靶点。

先天性葡萄糖-半乳糖吸收不良症1例临床及基因分析

目的分析1例先天性葡萄糖-半乳糖吸收不良症患儿的临床和SLC5A1基因突变特点。方法收集2016年11月诊治的1例先天性葡萄糖-半乳糖吸收不良症患儿的临床资料,应用家系单基因病全外显子组测序分析方法进行SLC5A1基因突变检测。结果男性患儿,生后第3天开始出现腹泻,黄色稀水样便,伴发热,无寒战;多次电解质检查提示血钠明显升高,最高162 mmol/L。全基因外显子检查发现SLC5A1基因2个与葡萄糖-半乳糖吸收不良症(OMIM:606824)相关性较高的变异,c. 406(外显子5) delT、c. 92 T>A(外显子1),患儿父母亲表型均正常,母亲c. 92 T>A杂合。行葡萄糖、果糖激发试验,提示糖吸收不良,确诊葡萄糖-半乳糖吸收不良症。10月龄予去碳水化合物液态奶及果糖喂养,半天后患儿大便即转成形便,随访情况良好。结论先天性葡萄糖-半乳糖吸收不良症是临床罕见的常染色体隐性遗传性疾病,出生早期出现持续水样腹泻,基因分析可明确诊断。早期诊断及去碳水化合物液态奶及果糖喂养对预后至关重要。

基于Keap1/Nrf2/HO-1通路探讨虎杖苷对衰老小鼠学习认知障碍的作用机制

目的研究虎杖苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠的调节作用。方法将56只ICR小鼠(雌雄各半)分为正常组、模型组、阳性组、虎杖苷低、中、高治疗组,通过每日颈后部皮下注射D-半乳糖(500 mg·kg^(-1))建立衰老模型。造模期间,阳性组灌胃盐酸多奈哌齐片(0.75 mg·kg^(-1)),治疗组灌胃虎杖苷(40、70、100 mg·kg^(-1)),正常组给予等量生理盐水。通过筑巢实验、新型物体识别实验与Morris水迷宫实验评估小鼠学习认知能力;取小鼠心、肝、脾、肾、胸腺计算脏器指数;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠全脑组织病理变化;ELISA检测小鼠血清与全脑组织中T-SOD、MDA、GSH-Px、AchE水平;Western blot检测小鼠海马组织Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果较模型组相比,阳性组与虎杖苷低、中、高剂量组小鼠的筑巢能力、对新物体的识别能力与水下寻找站台的能力有所上升;脏器指数增加;大脑皮层与海马组织的神经元损伤明显改善;血清与脑组织中T-SOD、GSH-Px活性升高,MDA、AchE活性下降;海马组织中Nrf2、HO-1蛋白表达水平上升,Keap1蛋白表达水平降低。结论虎杖苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习认知障碍具有改善作用,其机制可能与Keap1/Nrf2/HO-1通路有关。

橙皮素调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对D-半乳糖诱导的白内障大鼠氧化应激损伤的影响

目的:探究橙皮素对D-半乳糖诱导的白内障大鼠氧化应激损伤的影响以及调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路的机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、橙皮素低、高剂量组、橙皮素高剂量+Nrf2抑制剂ATRA组,除假手术组,其余组均通过皮下注射200mg/kg的D-半乳糖建立白内障大鼠模型。阳性对照组灌胃复明胶囊(30mg/kg),橙皮素低、高剂量组分别灌胃橙皮素(50mg/kg、150mg/kg),橙皮素高剂量+ATRA组先灌胃橙皮素(100mg/kg),再腹腔注射ATRA(10mg/kg)。裂隙灯观察双眼晶状体组织浑浊程度;HE观察各组晶状体上皮组织形态学变化;TUNEL法检测晶状体上皮组织细胞凋亡率;ELISA测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blotting检测晶状体中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠模型组晶状体上皮组织出现细胞排列紊乱、水肿、间隙增大等病变;晶状体浑浊程度、上皮细胞凋亡率、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达升高,SOD、CAT、GSH-Px活性、细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组和橙皮素低、高剂量组大鼠晶状体上皮损伤减轻;晶状体浑浊程度、上皮细胞凋亡率、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达降低,SOD、CAT、GSH-Px活性、细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达均升高(P<0.05)。Nrf2抑制剂ATRA可显著减弱高剂量橙皮素对白内障大鼠晶状体损伤的改善作用。结论:橙皮素可减轻D-半乳糖诱导的白内障大鼠氧化应激损伤,可能通过抑制Keap1表达,促进Nrf2/ARE通路活化实现。

川贝母和其它贝母中β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖和蔗糖含量的HPLC-ELSD测定

目的对比测定川贝母及不同产地贝母中β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖和蔗糖的含量。方法采用硅胶柱层析从川贝母中分离β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖和蔗糖,并鉴定结构,然后采用HPLC-ELSD分析包括川贝母在内的不同产地贝母中两个二糖的含量。结果川贝母中蔗糖含量是β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖的4倍,伊犁贝母和平贝母两种药材中,两个二糖的含量较为接近,而在浙贝母和湖北贝母中,β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖的含量显著高于蔗糖的含量。结论不同产地贝母中的β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖和蔗糖含量比例具有各自的特征,川贝母的成分特征在于其高含量的蔗糖。

羧基-D-氨基葡萄糖对人食管癌Eca-109细胞caspase-3活化及bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人食管癌Eca-109细胞凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养Eca-109细胞;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞内半胱氨酸酶3(caspase-3)活化程度及bcl-2蛋白表达的变化;Annexin V/PI染色结合流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞凋亡率。结果COPADG作用显著增加Eca-109细胞凋亡率,且Eca-109细胞内caspase-3活性和bcl-2表达平均荧光强度明显增高。结论COPADG能显著诱导Eca-109细胞凋亡发生,并使Eca-109细胞内caspase-3显著活化以及bcl-2蛋白表达下调,并可能通过该机制诱导细胞凋亡的发生。

2014—2018年我国七城市二肽基肽酶Ⅳ抑制剂和胰高血糖素样肽1受体激动剂及钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂使用情况调查

目的通过调查我国7个城市二肽基肽酶Ⅳ抑制剂(DPP-4i)和胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)及钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)的使用情况及用药趋势,为促进药物合理使用提供基础参考数据。方法数据来源于2014年1月至2018年12月中国药学会医院药学专业委员会"医院处方分析合作项目"收集的我国7个城市中87家各级样本医疗卫生机构的抽样处方,对患者用药情况进行分析。结果5年来,7个城市DPP-4i,GLP-1RA,SGLT2i这3类降糖药物的销售金额呈逐年上升趋势,2018年药品销售金额中,DPP-4i(1643.81万元)>GLP-1RA(394.56万元)>SGLT2i(48.23万元)。药品销售金额排名前5位分别为西格列汀(828.63万元)、沙格列汀(393.12万元)、利拉鲁肽(375.97万元)、维格列汀(188.15万元)、利格列汀(131.15万元)。结论2014-2018年我国7城市DPP-4i、GLP-1RA和SGLT2i这3类新型降糖药物的使用较为合理,临床治疗中医师优先选择疗效和经济性较好的品种。

满山香子中水杨酸甲酯2-O-β-D-木糖基(1→6)-β-D-葡萄糖苷的分离与鉴定

满山香子75%乙醇提取物的正丁醇萃取物,经大孔树脂柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、硅胶柱色谱和制备薄层色谱等色谱方法分离,得到1个糖苷类化合物,其化学结构经UV、I R、1HNM R、13CNM R、M S和元素分析确定为水杨酸甲酯2-O-β-D-木糖基(1→6)-β-D-葡萄糖苷。该化合物为首次从该植物中分离得出。

D-氨基半乳糖/内毒素诱导的急性肝衰竭与Th1/Th2失衡

目的:研究Th1/Th2失衡与D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭的关系。方法:30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组),另取30只腹腔内注射等量生理盐水为正常对照(N组)。两组动物于建模后3h、6h、12h、24h、48h、72h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT)与肝组织的病理形态学变化;ELISA检测不同时间点动物血清中Th1/Th2型细胞因子(IFN-γ/IL-4)水平的变化。结果:AHF组肝组织显示炎细胞浸润和明显坏死的急性肝衰竭特征,且各时间点血清ALT值均明显高于N组(P<0.05);AHF组与N组相比血清内Th1型细胞因子(IFN-γ)的增高在3h(P<0.01)、6h(P<0.01);Th2型细胞因子(IL-4)水平在各时间点无明显变化(P>0.05)。结论:在D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中,存在Th1/Th2失衡,机体内发生了促炎反应,对此急性肝衰竭早期损伤起重要作用。

1-(4-氯苯甲酰基)-4-[1′-N′-(2′,3′,4′,6′-四-o-乙酰基)-D-吡喃葡萄糖基]氨基硫脲与DNA相互作用的光谱及电化学研究

紫外 -可见光谱法和循环伏安法研究了 1- (4 -氯苯甲酰基 ) - 4- [1′- N′- (2′,3′,4′,6′-四 - o-乙酰基 ) - D-吡喃葡萄糖基 ]氨基硫脲与 DNA的相互作用。该试剂与 DNA作用后 ,引起 DNA的紫外特征吸收峰呈明显的减色效应和红移现象 ,通过该试剂对溴化乙锭 - DNA紫外 -可见光谱和循环伏安曲线的影响 ,证明它与DNA发生了嵌插作用。

心肌纤维化因子可溶性基质溶素-2和生长分化因子-15及半乳糖凝集素-3表达与急性心肌梗死的相关性分析

目的探索血浆中表达心肌纤维化因子可溶性基质溶素-2 (soluble suppression of tumorigenicity2,sST2)、生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)以及半乳糖凝集素-3(galectin-3,GAL-3)与急性心肌梗死的相关性.方法纳入同期住院的急性冠状动脉综合征患者,以不稳定型心绞痛患者(unstable angina,UA)(75例)为对照,检测急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者(78例)血浆中sST2、GDF-15和GAL-3的表达变化,分析其与急性冠状动脉综合征类型的相关性及三者间的相互关系.结果与UA组相比,AMI组患者血浆sST2水平更高,且与心肌梗死后肌酸激酶(creatine kinase,CK)峰值呈正相关,而两组患者血浆GDF-15、GAL-3水平无明显差异;血浆GDF-15与sST2表达水平呈弱相关(r=0.348),GAL-3与之不相关(r=0.146),GDF-15与GAL-3水平呈显著相关(r=0.518,P<0.001).结论心肌纤维化因子sST2表达与急性心肌梗死密切相关.

用核磁共振二维谱确定芫花素-6-C-β-D-吡喃葡萄糖基(2→1)-O-α-L-吡喃鼠李糖苷的双糖结构

[目的]确定一种黄酮双糖苷中双糖的结构。[方法]用1H-1HCOSY-45、HSQC和HMBC谱确定双糖的联接位置。[结果]鼠李糖联连在葡萄糖的2位上(1→2)。[结论]采用核磁共振二维谱能明确该双糖的1H,13C核的化学位移归属。

基于尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1解毒通路探讨枸杞汁对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯代谢的干预作用

目的:通过大鼠毒性干预实验观察枸杞汁对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)染毒大鼠肝脏中尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1(uridine diphosphate glucuronosyltransferase 1,UGT1)活性及代谢解毒的影响,探讨枸杞汁对DEHP代谢的干预效果。方法:60只雄性大鼠随机分为对照组、DEHP组和枸杞汁干预组,每组20只,DEHP组和干预组在DEHP一次染毒(3 000 mg/kg mb)后连续7 d分别灌胃生理盐水和枸杞汁,对照组则给予同等体积的芝麻油或生理盐水,期间每天收集大鼠24 h尿液。在染毒1、3、5、7 d后各组分别随机处死5只。采用试剂盒检测肝脏UGT1的活力,高效液相色谱法检测血清中的邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP)以及尿液MEHP和邻苯二甲酸(phthalic acid,PA)含量。结果:枸杞汁干预组大鼠第5天UGT1活性显著高于DEHP组和对照组(P<0.05),且相对于DEHP组血清中MEHP含量减少而尿液中MEHP和PA含量增加。结论:枸杞汁可能通过提高UGT1活力促进了DEHP的代谢与排泄,发挥了解毒效应,将来可能作为一种预防或对抗邻苯二甲酸酯类物质或其他有毒化学物潜在危害的保健药材或功能食品用于人群的健康防护。

新生儿葡萄糖/半乳糖吸收不良症2例病例报告并文献复习

目的探讨以新生儿反复腹泻为主要临床表现的SLC5A1基因致病变异所致葡萄糖/半乳糖吸收不良症的临床特征及其遗传学特点。方法报告2例新生儿SLC5A1基因复合杂合变异致葡萄糖/半乳糖吸收不良症患儿的临床表现、实验室检查及基因检测结果,并对国内外数据库中有具体临床信息和基因检测结果的相关文献进行复习。结果2例患儿生后即出现反复腹泻,伴脱水、高钠血症和代谢性酸中毒。全外显子组测序检测到2例患儿均携带SLC5A1基因的复合杂合变异,例1(男)为c.325dupG和c.1107_1109delAGT变异,例2(女)及有相似病史的哥哥均为c.781G>A和c.1298T>C变异。检索PubMed、中国知网、万方和维普数据库,共检索到具有临床资料和基因突变分析的18篇病例报道,与本文合并后共报道74例葡萄糖/半乳糖吸收不良患者。新生儿期最显著的临床表现为腹泻(100%)和脱水(89.2%),换果糖基质奶粉或无碳水化合物配方奶喂养后大便正常。该病患儿通常生后2~5 d即出现腹泻症状,但是亦存在家族内异质性及较晚发病的病例。结论对于生后不久出现水样便和脱水的患儿,需考虑葡萄糖/半乳糖吸收不良症的可能,并尽早完善基因检测,有助于早期诊断和治疗。

高圣草素-7-O-β-D-芹糖基(1→2)-β-D-葡萄糖苷与血清白蛋白相互作用研究

在模拟人体生理条件下,应用紫外吸收光谱、荧光光谱和同步荧光光谱法研究高圣草素-7-O-β-D-芹糖基(1→2)-β-D-葡萄糖苷(HAG)与牛血清白蛋白(BSA)及人血清白蛋白(HSA)的结合作用。结果表明:HAG对BSA和HSA的内源荧光均有显著的猝灭作用,且猝灭机理主要为静态猝灭。HAG与BSA和HSA的结合常数K分别为3.03×104L.mol-1和6.22×104L.mol-1,结合位点数n分别为0.858和0.911,结合距离r分别为2.88 nm和3.09 nm,其作用力以氢键和范德华力为主。利用同步荧光技术考察了HAG对BSA和HSA构象的影响。

1-苯基-3-(2′,3′,4′,6′-四乙酰基-β-D-吡喃型葡萄糖基)-5-苯基-2,4-咪唑啉二酮的合成

1,5-二苯基-2,4-咪唑啉二酮与2,3,4,6-四乙酰基-α D 吡喃型溴代葡萄糖在弱碱性条件下反应生成了β型的氮糖苷.产物结构经红外光谱、核磁共振光谱、质谱和元素分析得到了证实.

基于JAK/STAT信号通路探究重组人干扰素α-2b联合乙酰半胱氨酸治疗毛细支气管炎患儿喘息反复发作效果及机制

目的 基于Janus激酶(JAK)/信号转导与转录活性因子(STAT)信号通路探究重组人干扰素α-2b联合乙酰半胱氨酸治疗毛细支气管炎患儿喘息反复发作效果及机制。方法 选取2020年3月—2022年2月收治的毛细支气管炎患儿156例,依据治疗方案不同分为观察组和对照组2组各78例。观察组予重组人干扰素α-2b联合乙酰半胱氨酸治疗,对照组予乙酰半胱氨酸治疗。比较2组治疗7 d后临床效果及症状和体征消失时间、住院时间,治疗前及治疗7 d后JAK/STAT信号通路关键蛋白[干扰素调节因子9(IRF9)、信号转导与转录活性因子1(STAT1)和信号转导与转录活性因子2(STAT2)]表达及相关细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)]、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)水平,以及治疗期间不良反应发生率、治疗后6个月喘息复发率。结果 治疗7 d后,观察组总有效率、IRF9、STAT1、STAT2表达和Treg水平高于对照组;IL-6、MMP-9、TIMP-1和Th17水平低于对照组(P<0.01)。观察组咳嗽、喘憋、喘息、湿啰音消失时间及住院时间均短于对照组(P<0.01)。治疗期间,2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后6个月,观察组喘息复发率低于对照组(P<0.01)。结论 重组人干扰素α-2b联合乙酰半胱氨酸治疗毛细支气管炎患儿喘息反复发作效果显著,可促进症状、体征消失,加速康复进程,降低喘息反复发作风险;机制可能为其抑制IL-6释放,激活JAK/STAT信号通路,促使Th17向Treg转化,增强机体免疫应答,且调控MMP-9、TIMP-1表达,减轻支气管及肺损伤。

血清可溶性人基质裂解素2及半乳糖凝集素-3和生长分化因子-15在心力衰竭中的应用进展

心力衰竭( heart failure,HF)是各种心脏结构或功能异常性疾病导致的心室充盈或射血能力受损的一种复杂的临床综合征,其特征是心脏功能降低,导致心输出量不足以满足外周组织代谢需求。尽管HF 的诊断和治疗取得了相当大的进展,但死亡率仍很高,5 年死亡率保持在50%左右[1]。生物标志物可以帮助诊断、风险分层及预后评估。除了利钠肽和肌钙蛋白外,新型生物标志物可溶性人基质裂解素2( soluble suppression of tumorigenicity 2, sST2)和半乳糖凝集素-3( galectin-3,Gal-3)被纳入美国心脏病学会( ACC)/ AHAHF 指南, IIb 类推荐用于急性和慢性HF ( choric heart failure,CHF)患者危险分层[2]。生长分化因子-15 ( growth differentiation factor-15,GDF-15)是转化生长因子β超家族的成员,其在细胞损伤和炎症状态中增加[3],是新型HF 标志物之一。本文就新型生物标志物sST2、Gal-3 及GDF-15 在HF 中的应用进行综述。

过敏性紫癜患儿血清中IgA1半乳糖基的缺失水平及临床意义

目的探讨过敏性紫癜((Henoch-Schnlein purpura,HSP)患儿血清IgA1半乳糖基的缺失水平与其临床特点的相关性,以指导临床个体化治疗。方法根据临床症状和疗效将57例HSP患儿分为:非紫癜肾普通组(26例),包括已激素治疗(12例)和尚未激素治疗者(14例);HSP肾病组(7例);难治性HSP组(7例);治愈组(17例)。另选健康体检儿童24例作为对照值。以凝集素(lectin)亲和ELISA法及IgA1抗体亲和ELISA法分别检测HSP患儿和对照组血清IgA1半乳糖基的缺失水平及IgA1水平。结果 57例HSP患儿中,40例未治愈者的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于治愈组和对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);而治愈组与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。在HSP的各亚组中,HSP肾病组、非紫癜肾普通组和难治性HSP组的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于对照组;难治性HSP组高于非紫癜肾普通组,差异有统计学意义(P均<0.05)。HSP肾病组与难治性HSP组及与非紫癜肾普通组患儿间血清IgA1半乳糖基缺失水平的差异无统计学意义(P均>0.05)。非紫癜肾普通组中,尚未激素治疗组血清IgA1半乳糖基缺失水平高于已予激素治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IgA1半乳糖基的缺失水平可以客观反映HSP的疾病活动状况和疗效预期,尤其对于难治性HSP患儿,有望成为临床有效的生物监测靶标以决策和指导糖皮质激素以及免疫抑制剂在HSP患儿中的合理使用。