β1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ对施万细胞增殖的影响

目的 探讨周围神经施万细胞表达 β1,4 半乳糖基转移酶 Ⅰ (β 1,4 GalT Ⅰ )对其增殖的影响。 方法 将构建的正、反义 β 1,4 GalT Ⅰ表达质粒 ,转染到施万细胞中 ,分析转染细胞倍增时间、3H TdR掺入情况以及细胞周期变化。 结果 转染正义β 1,4 GalT Ⅰ后施万细胞的增殖受到抑制 ,这种作用随转染浓度增大而增强 ;在G1 /G0 期的细胞数目增加 ,S期的数目减少。而转染反义 β 1,4 GalT Ⅰ有相反的作用。 结论 β 1,4 GalT Ⅰ对施万细胞的增殖有抑制作用 ,可能在周围神经施万细胞的增殖调节中发挥重要作用。

β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ在树突状细胞中的表达及作用

目的:观察β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GalT-Ⅰ)在人外周血来源的树突状细胞(Dendritic cells,DCs)中的表达与定位,研究其对DCs免疫功能的影响。方法:人外周血单核细胞经GM-CSF+IL-4+TNF-α诱导培养分化为DCs,采用RT-PCR、流式细胞术和激光共聚焦技术观察DCs中β-1,4-GalT-Ⅰ的表达与定位;通过细胞粘附试验分析β-1,4-GalT-Ⅰ表达与细胞粘附能力的关系。用α-乳清蛋白(α-lactalbumin,LA)作为细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ抑制剂,研究β-1,4-GalT-Ⅰ在DCs细胞粘附以及与CD4+Th细胞形成免疫突触过程中的作用。结果:在人外周血来源DCs细胞表面和细胞浆内可表达长型和短型β-1,4-GalT-Ⅰ;长型β-1,4-GalT-Ⅰ或细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ的表达水平与细胞粘附能力呈正相关;α-LA既可抑制DCs对层粘连蛋白的粘附,又可抑制DCs与CD4+Th形成免疫突触。结论:β-1,4-GalT-Ⅰ在DCs中表达,他们作为粘附分子参与细胞粘附和免疫突触形成。

细胞表面β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ在免疫突触形成中的作用

目的:研究细胞表面β-1,4-半乳糖基转移酶-I(β-1,4-galactosyltransferase I,β-1,4-GalT-I)在免疫突触形成中的作用。方法:以抗CD3、CD28单克隆抗体活化Jurkat细胞,应用实时荧光定量PCR及流式细胞术检测分析β-1,4-GalT-I的表达变化,激光共聚焦显微镜观察β-1,4-GalT-I在Jurkat细胞活化前后的表达与定位;将Jurkat细胞与SEB负载的Raji细胞共培养以构建Jurkat-Raji细胞免疫突触,观察β-1,4-GalT-I在免疫突触中的定位。结果:β-1,4-GalT-I mRNA表达水平随着Jurkat细胞的活化逐渐增高,在细胞活化后36小时达到高峰;活化后细胞表面β-1,4-GalT-I分子的表达较静止状态高;共聚焦显微镜显示在活化的Jurkat细胞表面及Jurkat-Raji细胞免疫突触部位β-1,4-GalT-I表达信号增强且其分布发生重排和簇集,且与CD3分子共定位,与CD28分子部分共定位。结论:Jurkat细胞表面的β-1,4-GalT-I分子参与了免疫突触的形成。

细胞外信号调节激酶在脂多糖诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用

目的:研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GalT-Ⅰ)表达的调节作用。方法:应用ERK通路抑制剂U0126预处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)2 h,再用LPS刺激HUVECs 4 h,分别用RT-PCR和Western-blot方法检测β-1,4-GalT-ⅠmRNA及蛋白水平表达变化,并通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果:U0126显著抑制LPS引起的HUVECsβ-1,4-GalT-Ⅰ表达的上调及其黏附能力的上词。结论:ERK信号转导通路可能参与调节LPS诱导的内皮细胞β-1,4-GalT-Ⅰ的表达,并影响内皮细胞的黏附能力。

β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ在大鼠脑损伤后的表达分析

目的 :探讨脑损伤后β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GalT-Ⅰ)及其催化合成的β-1,4-半乳糖苷键(β-1,4-galactosylated carbohydrate,Galβ1-4GlcNAc)糖链与炎症的相关性。方法:运用免疫印迹法检测β-1,4-GalT-Ⅰ及Galβ1-4GlcNAc糖链在大鼠术后大脑皮质中的表达情况;采用免疫荧光双标,观察β-1,4-GalT-Ⅰ及Galβ1-4GlcNAc糖链在大脑皮质中的细胞定位。结果:大鼠脑损伤后,大脑皮质中β-1,4-GalT-Ⅰ及Galβ1-4GlcNAc糖链的表达水平呈现时间依赖关系,脑损伤后β-1,4-GalT-Ⅰ表达逐渐增加并持续在较高的水平,Galβ1-4GlcNAc糖链表达呈动态变化过程,在炎症早期上调达到高峰后有所降低。β-1,4-GalT-Ⅰ及其催化合成的Galβ1-4GlcNAc糖链主要定位于大脑皮质的活化的小胶质细胞中。结论:β-1,4-GalT-Ⅰ及其催化合成的Galβ1-4GlcNAc糖链在正常大脑皮质中仅有少量表达,脑损伤后两者表达均明显增高;术后高表达的β-1,4-GalT-Ⅰ主要定位于小胶质细胞,这提示该分子可能参与炎症介导的小胶质细胞的生物学行为的改变。

β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ在先天性巨结肠的表达及意义

目的 观察β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ（β-1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GalT-Ⅰ）基因B4GALT1和蛋白在先天性巨结肠（HD）中的表达及其催化合成的β-1,4-半乳糖苷键（β-1,4-galactosylated carbohydrate,Galβ1-4GlcNAc）糖链在HD中的表达和分布,探讨它们与HD的发病关系及其意义.方法 运用RT-PCR和Western blot技术检测37例HD患儿狭窄段（无神经节细胞段）、移行段、正常段结肠肠壁组织和6例对照组肠套患儿中B4GALT1 mRNA和β-1,4-GalT-Ⅰ蛋白的表达,计算其相对量并进行比较分析.采用免疫组织化学方法观察肠壁内各层之间β-1,4-半乳糖苷键（利用特异性识别β-1,4-半乳糖苷键的蓖麻凝集素）的分布情况.结果 RT-PCR和Western blot结果显示B4GALT1基因及β-1,4-GalT-Ⅰ蛋白在狭窄段表达明显增高,从狭窄段到正常段逐渐减低,差异有统计学意义（P〈0.05）,HD扩张段和对照组肠段表达差异无统计学意义;免疫组化结果显示,特异识别β-1,4-半乳糖苷键糖链结构的蓖麻凝集素（RCA-Ⅰ）染色面积及染色强度从狭窄段到正常段依次减弱,差异有统计学意义（P〈0.05）,同样HD扩张段和对照组肠段RCA-Ⅰ的表达差异无统计学意义,两者呈正相关.结论 β-1,4-GalT-Ⅰ在HD狭窄段（无神经节细胞段）表达增高是内在的,它与HD的发生可能存在某种内在的联系.

肿瘤坏死因子-α和β1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ在膝关节滑膜炎中的表达及临床意义

目的分析肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和β1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β1,4-Galactosyltransferase-Ⅰ,β1,4-GalT-Ⅰ)在膝关节滑膜炎中的表达及临床意义。方法将2016年11月—2019年11月收治的109例膝关节滑膜炎作为研究组,选取同期进行膝关节探查结果正常者57例作为对照组。观察2组滑膜组织中β1,4-GalT-Ⅰ及TNF-α的表达情况,分析不同剂量、不同时长TNF-α刺激对滑膜组织成纤维样滑膜细胞中β1,4-GalT-Ⅰ表达的影响。结果研究组TNF-α、β1,4-GalT-Ⅰ表达水平高于对照组(P<0.05)。研究组β1,4-GalT-Ⅰ的表达水平随TNF-α剂量、刺激时长的增加不断上升,在5 ng/ml TNF-α时达到顶峰,TNF-α刺激4 h时达到高峰,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论膝关节滑膜炎患者滑膜组织中β1,4-GalT-Ⅰ及TNF-α的表达显著增高。不同剂量及不同时长的TNF-α刺激成纤维样滑膜细胞β1,4-GalT-Ⅰ的表达存在差异。

β-1,4半乳糖基转移酶-Ⅰ在大鼠坐骨神经髓鞘中的表达

目的 :分析β -1,4半乳糖基转移酶 -Ⅰ(β -1,4-galactosyltransferaseⅠ ,β -1,4-GalT -Ⅰ)mRNA在正常和损伤坐骨神经髓鞘上的定位及其表达变化。方法 :首先采用RT -PCR方法 ,分析 β -1,4-GalT -Ⅰ在小鼠坐骨神经中的表达存在。以RT -PCR扩增的DNA片断 ,将其克隆到pGEM -T载体中。采用体外转录的方法合成地高辛标记的正、反义 β -1,4-GalT -ⅠRNA探针。最后通过原位杂交及图像分析的方法 ,分析 β -1,4-GalT -ⅠmRNA在正常和损伤大鼠坐骨神经的定位及其表达变化。 结果 :首先通过RT -PCR方法 ,检测到 β -1,4-GalT -Ⅰ在小鼠坐骨神经中的表达存在。应用地高辛标记的正、反义β -1,4-GalT -ⅠRNA探针 ,通过原位杂交发现 β -1,4-GalT -Ⅰ在大鼠坐骨神经的髓鞘中表达 ,并发现其在坐骨神经损伤后 2～ 3天内表达最高 ,随后表达下降。结论 :本实验发现 β -1,4-GalT -Ⅰ在坐骨神经主要表达在髓鞘中 ,并在坐骨神经损伤后发生表达变化。这样把 β -1,4-GalT -Ⅰ的修饰调控功能和雪旺氏细胞的功能相联系在一起 ,为进一步分析β -1,4-GalT

类风湿性关节炎患者滑膜组织中β1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ的表达

目的研究β1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β1,4-GalT-Ⅰ)在类风湿性关节炎(RA)患者膝关节滑膜组织中表达水平及细胞定位。方法选择12例RA患者(A组)和8例健康人(B组)滑膜组织,采用Western blot检测β1,4-GalT-Ⅰ、E-选择素的蛋白表达水平,免疫组化检测β1,4-GalT-Ⅰ的表达和分布情况,免疫荧光检测β1,4-GalT-Ⅰ与滑膜组织中炎症细胞以及E-选择素的共定位情况。结果与B组相比,A组滑膜组织中β1,4-GalT-Ⅰ和E-选择素蛋白表达明显增加(P<0.01或P<0.05)。在RA滑膜炎症过程中,β1,4-GalT-Ⅰ主要表达于巨噬样滑膜细胞、成纤维样滑膜细胞、活性T细胞和中性粒细胞。E-选择素与β1,4-GalT-Ⅰ存在共定位。结论β1,4-GalT-Ⅰ可能参与调节RA滑膜组织的炎症反应过程。

蛋白激酶C在脂多糖诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用

目的研究蛋白激酶C（PKC）对脂多糖（LPS）诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ（β-1，4-galactosyltransferase-Ⅰ，β-1，4-GaIT-Ⅰ）表达的调节作用，以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs）30rain，LPS刺激HUVECs4h后，RT-PCR、Western blot方法检测β-1，4-GaIT-Ⅰ表达变化，细胞荧光染色观察β-1，4-GaIT-Ⅰ催化的糖链表达变化及细胞骨架结构的改变，通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果儿种不同类型的PKC抑制剂均能不同程度地抑制LPS刺激HUVECs引起的β-1，4-GaIT-Ⅰ表达的上调，PKC激动剂能够使上调的β-1，4-GAIT-Ⅰ的表达进-步增加；在HUVECs中β-1，4-GaIT-Ⅰ与细胞骨架有共同定位，PKC抑制剂显著抑制LPS诱导的内皮细胞骨架蛋白的重构和β-1，4-GaIT-Ⅰ细胞内的再分布；PKC抑制剂显著抑制LPS诱导的内皮-单核细胞黏附能力的上调。结论PKC可能参与调节LPS诱导的HUVECs β-1，4-GaIT-Ⅰ的表达，可能多种类型的PKC参与了这一调节过程；PKC可能通过对β-1，4-GaIT-Ⅰ的调节进而影响炎症过程中内皮细胞骨架蛋白的重构及内皮细胞与单核细胞的黏附能力。

β-1,4半乳糖基转移酶-I在钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化

为了观察β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ（β-1，4-galactosyltransferase-Ⅰ，β-1，4-GalT-Ⅰ）在正常和钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化，本研究采用RT—PCR方法，从小鼠坐骨神经中特异性地扩增β-1，4-GalT-ⅠcDNA片段并将其克隆到pGEM-T载体。采用体外转录的方法合成地高辛标记的正、反义β-1，4-GalT-ⅠRNA探针。通过原位杂交和图像分析的方法，观察β-1，4-GalT-ⅠmRNA在正常和夹伤大鼠坐骨神经中的表达及其变化。结果表明：β-1，4-GalT-Ⅰ mRNA在大鼠坐骨神经的髓鞘中表达，在夹伤坐骨神经后1-2d，β-1，4-GalTⅠmRNA在坐骨神经的表达最高，于夹伤后1周开始下降，在夹伤后1个月恢复至正常水平。上述结果提示坐骨神经夹伤后β-1，4-GalTⅠmRNA的表达发生变化，并且主要表达在坐骨神经的Schwann细胞。本研究结果为进一步分析β-1，4-GalT-Ⅰ在周围神经再生中的调控机制奠定了基础。

β1,4-半乳糖基转移酶-I在强直性脊柱炎患者髋关节滑膜组织中的研究

目的:探讨β1,4-半乳糖基转移酶-I(β1,4-Gal TI)在强直性脊柱炎(AS)髋关节滑膜组织中的表达情况。方法:选取医院收治的AS病人30例作为AS组,选取股骨颈骨折后行髋关节置换术病人25例作为对照组,Real-time PCR和western blot检测滑膜组织中β1,4-Gal TI表达情况,Lectin biot检测显示β1,4-Gal TI合成的Galβ1,4 Glc NA糖链表达情况,组织免疫荧光双标分析β1,4-Gal TI及其合成的Galβ1,4 Glc NA糖链与主要炎症细胞共定位情况。结果:AS组β1,4-Gal TI mRNA、β1,4-Gal TI/GAPDH、Galβ1,4 Glc NA糖链表达高于对照组,AS患者活动期高于稳定期,差异有统计学意义(P<0.05);β1,4-Gal TI及其合成的Galβ1,4 Glc NA糖链和中性粒细胞标记物MPO、巨噬细胞标记物ED-1、成纤维细胞标记物THY 1和体细胞标记物CD3共定位。结论:AS病人滑膜组织中β1,4-Gal TI呈高表达,且与滑膜组织中的主要炎性细胞存在共定位。

雪旺氏细胞表达β-1,4半乳糖基转移酶-I对神经元轴突生长的影响

为了探讨周围神经雪旺氏细胞中不同 β -1,4半乳糖基转移酶 -I(β -1,4-galactosyltransferaseI ,β -1,4-GalT -I)表达水平对神经元轴突生长的影响 ,本实验首先构建了正、反义 β -1,4-GalT -I表达质粒 ;然后将构建的不同浓度的正、反义表达质粒超表达于分离、纯化的大鼠雪旺氏细胞 ;最后将转染的雪旺氏细胞与分离的大鼠背根神经节共培养 ,根据共培养神经元轴突延伸的数目和面积 ,分析雪旺氏细胞中不同 β -1,4-GalT -I表达水平对神经元轴突生长的影响。结果发现 :转染正义 β -1,4-GalT -I的雪旺氏细胞能促进共培养神经节轴突的长出和延伸。在一定的转染浓度内 ,这种促神经生长作用随转染浓度增大而增强 ,而转染反义 β-1,4-GalT -I却有相反的作用。提示周围神经雪旺氏细胞中表达 β -1,4-GalT

β-1,4半乳糖基转移酶-I在大鼠坐骨神经损伤后的表达变化

目的 分析 β 1,4半乳糖基转移酶 I (β 1,4 galactosyltransferaseI,β 1,4 GalT I)mRNA在正常和损伤坐骨神经髓鞘上的定位及其表达变化。方法 采用RT PCR方法 ,分析 β 1,4 GalT I在小鼠坐骨神经中的表达水平。将RT PCR扩增的 β 1,4 GalT I片段 ,克隆到pGEM T载体中。采用体外转录的方法合成地高辛标记的正、反义 β 1,4 GalT IRNA探针。通过原位杂交及图像分析的方法 ,分析 β 1,4 GalT ImRNA在正常和损伤大鼠坐骨神经的定位及其表达变化。结果 检测到 β 1,4 GalT I在大鼠坐骨神经的髓鞘中有表达 ,并在坐骨神经损伤后 1～ 2d内表达最高 ,随后表达下降。结论 提示 β 1,4 GalT I可能在周围神经最主要的胶质细胞—施万细胞中表达 ,并在周围神经损伤后发生表达变化 ,这样为进一步分析 β 1,4 GalT I在周围神经再生中的调控机制奠定基础。

β-1,4半乳糖基转移酶-I对雪旺氏细胞增殖的影响

目的 :探讨周围神经雪旺氏细胞表达 β -1,4-半乳糖基转移酶 -Ⅰ (β -1,4-galactosyltransferaseⅠ ,β -1,4-GalT -Ⅰ )对其增殖的影响。方法 :构建正、反义 β -1,4-GalT -Ⅰ表达质粒 ,将其转染到分离培养的雪旺氏细胞中 ;运用细胞计数分析转染细胞倍增时间、培养细胞 3H -TdR掺入检测转染细胞增殖程度 ;应用流式细胞仪分析转染细胞的细胞周期变化。结果 :转染正义 β -1,4-GalT -Ⅰ后雪旺氏细胞的增殖受到抑制 ,且这种抑制作用随转染浓度增大而增强。而转染反义 β -1,4-GalT -Ⅰ有相反的作用。转染正义 β -1,4-GalT -Ⅰ后 ,雪旺氏细胞周期主要被阻滞在G1/G0期。 结论 :β -1,4-GalT -Ⅰ对雪旺氏细胞的增殖有抑制作用 。

Schwann细胞转染Ha-Ras对 β_1 ,4-半乳糖基转移酶I,II,V表达的影响

目的 :研究原代Schwann细胞转染持续激活型原癌基因Ha Ras后β1,4 半乳糖基转移酶I,II ,V(β 1,4 galactosyltransferaseI ,II ,V ;β 1,4 GalT I,II,V)表达变化。方法 :构建Ha Ras表达质粒和分离纯化大鼠Schwann细胞 ,将Ha Ras表达质粒转染到Schwann细胞中。采用NorthernBlot方法分析转染细胞中Ha Ras转染情况和转染后β 1,4 GalT I,II,V的表达变化。结果 :原代Schwann细胞转染持续激活型Ha Ras后 ,β 1,4 GalT I随转染时间延长而表达增高 ,而 β 1,4 GalT II及V的表达无变化。 结论 :β 1,4 GalT I随Schwann细胞转染时间Ha Ras延长而表达增高 ,提示原代细胞表面的 β 1,4 GalT I可能与Ha Ras影响原代细胞增殖的信号途径相关。

β-1,4-半乳糖基转移酶I影响雪旺细胞衰老的研究

目的:探讨β-1,4-半乳糖基转移酶I与雪旺细胞衰老的相关性。方法:以不同浓度的β-1,4-GalT-I表达质粒转染雪旺细胞,观察衰老相关半乳糖苷酶染色情况。以Ha-Ras转染雪旺细胞诱导衰老,采用Northern blot方法检测转染后不同时间β-1,4-GalT-I表达变化。结果:随着转染β-1,4-GalT-I表达质粒浓度的提高,细胞衰老相关半乳糖苷酶染色阳性率增高;随着Ha-Ras转染时间的延长,β-1,4-GalT-I表达逐渐增高。结论:β-1,4-GalT-I与雪旺细胞的衰老相关,并可能在周围神经雪旺细胞的增殖调节中发挥重要作用。

人参多糖对大鼠关节软骨细胞糖胺聚糖合成的影响及其机制

目的:探讨人参多糖(GPS)对大鼠关节软骨细胞糖胺聚糖(GAG)合成的影响及其作用机制。方法:分离原代大鼠关节软骨细胞进行传代培养并加入白介素-1β造模,分别将2,10,50μg·ml^(-1)的人参多糖作用于该软骨细胞48 h。检测细胞增殖、GAG含量和GAG合成酶木糖基转移酶-Ⅰ(Xyl T-Ⅰ)、半乳糖基转移酶-Ⅰ(Gal T-Ⅰ)、半乳糖基转移酶-Ⅱ(Gal T-Ⅱ)和葡萄糖醛酸转移酶-Ⅰ(Glc AT-Ⅰ)mRNA的含量和基质降解酶基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、聚集蛋白聚糖酶-1(aggrecanase-1)和聚集蛋白聚糖酶-2(aggrecanase-2)mRNA的含量。结果:各浓度人参多糖对大鼠关节软骨细胞增殖无显著影响(P>0.05);10、50μg·ml^(-1)GPS组软骨细胞GAG含量显著高于模型对照组(P<0.01);10μg·ml^(-1)GPS可增加Xyl T-ⅠmRNA的表达(P<0.05),50μg·ml^(-1)GPS可增加Xyl T-Ⅰ、Gal T-I和Gal T-Ⅱ的mRNA表达(P<0.05或P<0.01);IL-1β可显著增加软骨细胞蛋白多糖降解酶MMP-3、aggrecanase-1和aggrecanase-2的mRNA表达(P<0.05或P<0.01),GPS对蛋白多糖降解酶表达无抑制作用。结论:GPS可促进IL-1β下调的大鼠软骨细胞GAG合成,其机制可能与促进GAG合成酶表达增加而不是抑制基质降解酶表达有关。

细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ在T淋巴细胞活化中的作用

本文探讨细胞表面β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-I,β-1,4-GalT-Ⅰ)在Jurkat细胞活化过程中的作用。采用植物凝集素(phytohemagglutinin,PHA)刺激Jurkat细胞,CCK-8法检测Jurkat细胞增殖;分别采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)技术、Western blot技术及流式细胞术检测活化过程中的不同时间点β-1,4-GalT-Ⅰ在Jurkat细胞中的表达变化;采用免疫荧光细胞化学法和激光共聚焦技术观察Jurkat细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ的分布。Jurkat细胞经PHA刺激后增殖,在36 h达高峰;细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ的mRNA表达量、蛋白表达量以及平均荧光表达强度均较未活化状态增高;Jurkat细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ在未活化状态下的平均分布于细胞表面,活化后其发生重排和聚集。结果提示在T细胞活化过程中细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ分子的表达增高且发生了分布变化。