T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与半乳糖凝集素9在急性髓系白血病中的表达及其临床意义

目的 研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)与半乳糖凝集素9(Gal-9)在急性髓系白血病(AML)中的表达及其临床意义。方法 回顾性研究2021年9月至2023年11月佳木斯大学附属第一医院收治的80例AML患者的临床资料,选取同期在同院健康体检的受检者50名作为对照组。分析并对比两组研究对象的Tim-3、Gal-9 mRNA表达,分析不同临床病理特征(性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数、中枢神经侵犯)AML患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达以及不同表达水平下的AML患者的生存率。结果 研究组患者治疗前与治疗后的Tim-3 mRNA表达分别为2.81±0.47、1.67±0.34,Gal-9 mRNA表达分别为9.22±0.55、7.88±0.44,均明显高于对照组(0.47±0.06、0.92±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数的AML患者,Tim-3、Gal-9 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);中枢神经侵犯患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达分别为2.91±0.55、9.34±0.49,明显高于无中枢神经侵犯患者(2.64±0.46、8.87±0.55),差异均有统计学意义(P<0.05)。AML患者治疗前Tim-3 mRNA高表达组2年生存率为77.27%,明显低于低表达组(30.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。Gal-9 mRNA高表达组2年生存率70.59%,明显低于低表达组(45.65%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AML患者的Tim-3以及配体Gal-9表达均明显升高,且二者的表达水平与患者生存率明显相关,可以用作AML临床预后评估的重要指标。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3/半乳糖凝集素9(TIM-3/galectin-9)在肿瘤免疫中的研究进展

随着对免疫检查点研究的不断发展,通过阻断免疫检查点对肿瘤进行靶向治疗已成为肿瘤治疗的重要手段之一。T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)作为负性免疫检查点,与其配体半乳糖凝集素9(Gal-9)的结合已在多种癌症中被证明可促进肿瘤免疫逃逸。在血液、消化、呼吸系统肿瘤中,通过阻断TIM-3/Gal-9影响不同信号通路,调节机体T细胞、B细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、单核/巨噬细胞生长,抑制调节性T细胞发挥抗肿瘤作用。TIM-3抗体作为免疫检查点抑制剂在分子靶向抗肿瘤中具有潜在的治疗价值。文中总结了靶向TIM-3/Gal-9在多种癌症的肿瘤微环境中抗肿瘤的作用机制。

IgA肾病及过敏性紫癜性肾炎患儿血清半乳糖缺乏IgA_1测定的临床意义

目的分析IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)及过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Schnlein purpura nephri-tis,HSPN)患儿中IgA1(Gd-IgA1)水平的临床意义。方法 45例研究对象被分为IgAN组、HSPN组、对照组,每组15例。磁珠分选外周血初始B细胞(CD27-IgD+),加滤泡辅助性T细胞(T follicular helper,Tfh)相关因子共培养,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞培养上清液IgA分泌,散大蜗牛凝集素(helix asper-sa,HHA)ELISA测定半乳糖缺乏的IgA1(Gd-IgA1)水平,同时测定血清中的IgA、Gd-IgA1水平。结果 IgAN、HSPN及对照组细胞培养上清液IgA水平分别为(65.4±11.3)ng/ml、(63.6±9.4)ng/ml、(60.7±12.8)ng/ml;Gd-IgA1水平分别为(91.5±11.5)U/ml、(88.0±10.5)U/ml、(75.7±12.8)U/ml。IgAN、HSPN及对照组血清IgA水平分别为(537.0±100.0)μg/ml、(508.0±95.2)μg/ml、(498.0±85.4)μg/ml;Gd-IgA1水平分别为(2495.0±278.5)U/ml、(2580.0±254.0)U/ml、(1897.0±210.9)U/ml。与对照组相比,IgAN组和HSPN组细胞培养上清液及血清IgA水平无统计学差异(P>0.05);细胞培养上清液及血清Gd-IgA1水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。IgAN组及HSPN组细胞培养上清液IgA、Gd-IgA1及血清IgA、Gd-IgA1水平均无统计学差异(P>0.05)。结论Tfh细胞介导Gd-IgA1的生成增加,在IgAN和HSPN发病起作用;血清Gd-IgA1可能是间接反映IgAN和HSPN的无创性指标之一。

肾小球半乳糖缺乏型IgA1在IgA异常沉积肾小球疾病中的表达及意义

目的探讨肾小球半乳糖缺乏型IgA1(Gd-IgA1)在IgA异常沉积肾小球疾病中的表达及意义。方法纳入2020年1月至2024年6月天津医科大学总医院收治的IgA异常沉积肾小球疾病患者35例(IgA异常沉积组),包括IgA沉积型感染相关性肾小球肾炎(IgA-IRGN)5例,伴IgA沉积的糖尿病肾病(IgA-DN)8例,伴IgA沉积的ANCA相关性血管炎肾损害(IgA-ANCA-GN)9例,伴IgA沉积的微小病变肾病(IgA-MCD)13例。另选择同期住院的35例性别、年龄匹配的原发性IgA肾病(IgAN)患者作为对照(IgAN组)。分析两组患者临床和病理特征,评估肾活检中肾小球Gd-IgA1染色的强度和分布特点。结果两组患者主要临床表现均为蛋白尿和(或)血尿、血肌酐水平升高。肾病理检查显示,IgAN组患者毛细血管内增生更常见,而IgA异常沉积组患者纤维素样坏死、新月体形成及基底膜增厚较多见。Gd-IgA1抗体KM55免疫组化染色显示,IgAN组患者肾小球KM55主要表达于系膜区,染色强度范围为轻度阳性(+)至强阳性(+++),染色强度显著高于IgA异常沉积组(P<0.05)。电镜检查显示,IgAN组肾小球电子致密物沉积(EDD)位置与IgA免疫荧光及KM55染色一致;IgA异常沉积组肾小球EDD位置与IgA免疫荧光染色一致,但与KM55染色一致性较差。结论在IgA异常沉积肾小球疾病中,肾小球Gd-IgA1沉积明显少于IgA沉积,提示Gd-IgA1在其发病机制中可能不占重要地位。

补充维生素D对≥6岁支气管哮喘患儿肺功能及血清免疫球蛋白、Gal-3、IL-17A水平的影响

目的探究补充维生素D对≥6岁支气管哮喘患儿肺功能及血清免疫球蛋白、半乳糖凝集素3(Gal-3)、白细胞介素-17A(IL-17A)水平的影响。方法选取2019年12月—2022年12月秦皇岛市第一医院诊治的150例≥6岁支气管哮喘患儿作为对照组,行常规治疗;选取2023年5月—2024年5月秦皇岛市第一医院诊治的150例≥6岁支气管哮喘患儿作为研究组,行维生素D补充治疗。比较两组临床疗效、哮喘急性发作次数及症状体征消失时间,并对两组肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC、最大呼气峰流速(PEF)]、血清免疫球蛋白[免疫球蛋白E(Ig E)、免疫球蛋白A(Ig A)、免疫球蛋白G(Ig G)]、气道炎症指标痰液呼出气一氧化氮(Fe NO)值及血清Gal-3、IL-17A水平进行治疗前、治疗3个月后对比。结果研究组治疗总有效率94.67%,比对照组的84.00%高(P<0.05)。研究组治疗后哮喘急性发作次数比对照组少,各症状体征消失时间比对照组短(P均<0.05)。两组治疗后FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、PEF比治疗前高,且研究组比对照组高(P均<0.05)。两组治疗后Ig E比治疗前低,Ig A、Ig G比治疗前高,且研究组优于对照组(P均<0.05)。两组治疗后Fe NO、Gal-3、IL-17A比治疗前低,且研究组比对照组低(P均<0.05)。两组不良反应总发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论补充维生素D可改善≥6岁支气管哮喘患儿肺功能、免疫球蛋白及血清Gal-3、IL-17A水平,降低机体炎症反应,提升疗效。

低聚半乳糖糖基化法降低牛乳α_(s1)-酪蛋白抗原性和免疫原性

用等电点沉淀法从牛乳中提取酪蛋白,根据αs-酪蛋白对尿素溶液溶解特性从酪蛋白中提取αs-酪蛋白,并用阴离子交换层析使αs1-酪蛋白与αs2-酪蛋白分离。用低聚半乳糖通过在一定条件下的美拉德反应对αs1-酪蛋白进行糖基化处理,通过竞争ELISA实验检测αs1-酪蛋白糖基化产物的抗原性。结果表明,该糖基化产物的抗原抗体结合常数Kd较αs1-酪蛋白上升3.7倍,即低聚半乳糖糖基化处理使αs1-酪蛋白的抗原性得到显著降低。用动物实验和非竞争ELISA实验检测αs1-酪蛋白糖基化产物的免疫原性,结果显示免疫原性降低19%,该实验证实对降低牛乳αs1-CN抗原性和免疫原性具有显著效果,为开发较理想的、切实可行的新脱敏奶粉生产技术提供了科学依据。

半乳糖凝集素-9和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9)和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM3)在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法收集42例口腔扁平苔藓组织、25例口腔鳞状细胞癌组织及30例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学染色法检测3种组织中Galectin-9和TIM3的表达情况,分析Galectin-9和TIM3表达情况与口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者临床特征的关系,采用Pearson相关分析法分析口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3表达的相关性。结果口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的阳性表达率低于口腔扁平苔藓组织和正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。糜烂型口腔扁平苔藓患者口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,TIM3的阳性表达率高于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同分化程度、淋巴结转移情况口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);不同分化程度口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中TIM3的表达情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。Pearson相关分析结果显示,口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3的表达均呈负相关(r=-0.415、-0.437,P﹤0.01)。结论Galectin-9和TIM3可能参与口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌的发生发展,并可能与口腔扁平苔藓的癌变有关。

基于肠-肾轴角度论免疫球蛋白A肾病中西医发病机制及治疗进展

免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)肾病是目前我国发病率最高的原发性肾小球疾病之一,为自身免疫性疾病,以循环中半乳糖缺乏的IgA1(Galactose-Deficient IgA1,Gd-IgA1)水平升高和系膜区免疫复合物沉积为主要特征。Gd-IgA1主要来源于肠道相关淋巴组织(Gut Associated Lymphoid Tissue,GALT)并引发肠道黏膜过度免疫反应,肠道功能失调与肾脏疾病相互影响,由此形成“肠-肾轴”理论。一方面,肠道生态环境失调破坏肠道屏障,导致肠内毒素增加,进而引发全身性炎症反应,加重肾脏损伤;另一方面,肾脏功能失调导致肠循环中尿毒症毒素沉积,打破肠道微生物环境平衡。两者互为因果,相互影响,抑制GALT中过度的黏膜免疫反应有助于重建肠道微环境,维持肠道黏膜正常免疫,进而减轻肾脏损伤。近年来,基于肠-肾轴理论衍生了新兴治疗方法,例如肠道靶向免疫调节剂、益生菌等药物,可有效维持肠道微环境平衡。同时,中医药在稳定肠道免疫功能、重建肠道屏障、纠正肠道菌群等方面具有显著疗效,临床多根据患者病情采用通腑祛浊、扶正祛邪等阶段化特异性治疗,以有效延缓IgA肾病的进展,稳定患者病情。研究基于肠-肾轴角度,结合肠道黏膜免疫、肠道菌群,对IgA肾病中西医发病机制及新兴治疗成果进行综述,揭示肠-肾轴在IgA肾病的发生发展过程中的重要地位,为中西医结合治疗IgA肾病提供新策略。

半乳糖凝集素-3和黏蛋白-1在大肠癌中的表达及意义

目的研究半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)和黏蛋白-1(mucin-1,MUC1)在大肠癌组织及癌旁组织中的表达及意义。方法收集我院2009年12月至2010年6月手术治疗的大肠癌标本45例,另取癌旁非肿瘤组织20例作为对照组。用免疫组织化学SP法检测Gal-3和MUC1的表达,并分析其与临床病理的关系。结果 Gal-3在癌旁组织、大肠癌中阳性表达率分别为15.0%、73.3%,大肠癌中Gal-3表达明显高于癌旁组织(P<0.05);无淋巴结转移者Gal-3的阳性表达率为61.5%(16/26);有淋巴结转移者阳性表达率为89.5%(17/19),差异有统计学意义(P=0.0363)。MUC1在癌旁组织、大肠癌中阳性表达率分别为0.0%、54.5%,大肠癌中MUC1明显高于癌旁正常组织(P<0.05);无淋巴结转移者MUC1的阳性表达率为34.6%(9/26);有淋巴结转移者阳性表达率为84.2%(16/19),表达差异有统计学意义(P=0.0009)。结论大肠癌中Gal-3和MUC1表达高于癌旁组织,提示其可能参与了肿瘤的发生;Gal-3和MUC1在有淋巴结转移者的表达高于无淋巴结转移者,提示其可能与大肠癌转移相关。

半乳糖凝集素1在干细胞免疫调控及鹿茸再生中功能研究进展

近年来,干细胞治疗在相关疾病中已经进入临床试验阶段,但免疫排斥现象如影随从,是干细胞治疗技术的绊脚石。半乳糖凝集素1(Gal-1)在鹿茸干细胞、大多数间充质干细胞及多数肿瘤中被发现高表达,而相应的这些细胞中均出现免疫抑制现象。Gal-1作为免疫调控因子,推测其很可能参与了干细胞的免疫调控。本文综述了Gal-1在几种干细胞中免疫调控中的作用,以期为干细胞治疗提供理论支持。

半乳糖缺乏的IgA1在紫癜性肾炎发病机制中的作用研究进展

过敏性紫癜是儿童时期最常见的全身性小血管炎,常累及多个系统。紫癜性肾炎是过敏性紫癜最主要的并发症之一,也是决定过敏性紫癜远期预后的重要因素。紫癜性肾炎的发病机制十分复杂,近年来的研究证实半乳糖缺乏的IgA1在其中起着重要的作用,现对半乳糖缺乏的IgA1在紫癜性肾炎发病机制中的作用的相关研究进展做一综述。

半乳糖凝集素1的免疫功能

半乳糖凝集素为S型凝集素,因其可特异性识别β-半乳糖苷键而得名。半乳糖凝集素1是最早发现的半乳糖凝集素家族成员,它在固有免疫与适应性免疫中均发挥着重要的作用。在固有免疫中,半乳糖凝集素1调节中性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞的功能,进而调节免疫反应;在适应性免疫中,半乳糖凝集素1对T细胞有重要的免疫调节功能,在T细胞存活、T细胞免疫调节、T细胞免疫疾病、炎症、肿瘤发生发展及免疫逃逸中都扮演着重要的角色。

半乳糖缺乏的IgA1在相关肾脏疾病中的研究进展

近年来IgA肾病及紫癜性肾炎越来越受到关注,其发病机制尚不明确、诊断标准过于单一、病程长及预后不良等均成为临床亟待解决的问题。IgA肾病和紫癜性肾炎都是与IgA有关的免疫复合物疾病。研究发现在这两种疾病患者血清中半乳糖缺乏的IgA1都显著升高,其水平可能是诊断IgA肾病及紫癜性肾炎的无创性生物标记之一,并在一定程度上可预示疾病预后、监测疾病发展。文章综述了半乳糖缺乏的IgA1的发现、结构、产生过程、可能的致病机制及其作用。

滤泡辅助性T细胞及半乳糖缺乏的IgA1在儿童过敏性紫癜中的表达及意义

目的探讨滤泡辅助性T(Tfh)细胞和半乳糖缺乏的IgA1(Gd-IgA1)在儿童过敏性紫癜(HSP)发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法选取初发HSP患儿36例,根据是否发生紫癜性肾炎(HSPN)分为HSPN组(11例)和非HSPN组(25例)。另选取15例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞(CD4+CXCR5+ICOS+)比例。采用ELISA法检测外周血中IL-21、IL-6、血清IgA1、血清Gd-IgA1表达水平。采用Pearson相关分析法分析HSP组患儿血清Gd-IgA1浓度与Tfh细胞比例及其相关因子的相关性。结果HSPN和非HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例及IL-21、IL-6表达水平较健康对照组升高(P<0.05),HSPN组上述指标较非HSPN组亦明显上升(P<0.05)。HSPN和非HSPN组患儿血清中IgA1、Gd-IgA1表达水平较健康对照组升高(P<0.05),HSPN组患儿血清IgA1和Gd-IgA1水平较非HSPN组亦明显升高(P<0.05)。HSP组患儿血清Gd-IgA1水平与Tfh细胞比例及IL-21、IL-6水平均呈显著正相关关系(P<0.05)。结论Tfh细胞及其相关细胞因子和血清Gd-IgA1共同参与HSP/HSPN的发生。Tfh细胞可能介导了Gd-IgA1生成增加。

过敏性紫癜患儿血清中IgA1半乳糖基的缺失水平及临床意义

目的探讨过敏性紫癜((Henoch-Schnlein purpura,HSP)患儿血清IgA1半乳糖基的缺失水平与其临床特点的相关性,以指导临床个体化治疗。方法根据临床症状和疗效将57例HSP患儿分为:非紫癜肾普通组(26例),包括已激素治疗(12例)和尚未激素治疗者(14例);HSP肾病组(7例);难治性HSP组(7例);治愈组(17例)。另选健康体检儿童24例作为对照值。以凝集素(lectin)亲和ELISA法及IgA1抗体亲和ELISA法分别检测HSP患儿和对照组血清IgA1半乳糖基的缺失水平及IgA1水平。结果 57例HSP患儿中,40例未治愈者的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于治愈组和对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);而治愈组与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。在HSP的各亚组中,HSP肾病组、非紫癜肾普通组和难治性HSP组的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于对照组;难治性HSP组高于非紫癜肾普通组,差异有统计学意义(P均<0.05)。HSP肾病组与难治性HSP组及与非紫癜肾普通组患儿间血清IgA1半乳糖基缺失水平的差异无统计学意义(P均>0.05)。非紫癜肾普通组中,尚未激素治疗组血清IgA1半乳糖基缺失水平高于已予激素治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IgA1半乳糖基的缺失水平可以客观反映HSP的疾病活动状况和疗效预期,尤其对于难治性HSP患儿,有望成为临床有效的生物监测靶标以决策和指导糖皮质激素以及免疫抑制剂在HSP患儿中的合理使用。

半乳糖神经酰胺脂质体对HIV-1感染性的影响

目的 研究体外空白及包封抗HIV药物AZT和PFA 的GalCer脂质体 对HIV-1复制的影响。方法 通过HIV p24抗原测定、合胞体抑制实验、 融合阻断实验和对HIV感染细胞的保护作用实验等，观察了空白GalCer脂质体、 AZT-GalCe r脂质体和PFA-GalCer脂质体对HIV-1复制的影响。 结果空白GalCer脂 质体预处理细胞，能促进HIV-1感染CD4+ 细胞；空白GalCer脂质体预处理HIV-1，则抑 制了病毒吸附和结合宿主细胞；GalCer脂质体还具有阻断HIV-1感染细胞与正常CD4+细胞 间的融合作用；GalCer脂质体包封AZT或PFA不能显著提高药物体外抗HIV-1活性。 结论 空白GalCer脂质体预处理细胞，能促进HIV-1感染性；预处理HIV-1，则 抑制了病毒的感染。

有效降低牛乳β-乳球蛋白免疫原性的糖基供体研究

用低聚壳聚糖、低聚半乳糖、低聚异麦芽糖、壳聚糖和羧甲基壳聚糖对牛乳β-乳球蛋白进行糖基化处理,通过动物实验及ELISA方法检测各糖基化产物的抗原性和免疫原性,结果显示低聚半乳糖的糖基化处理降低牛乳β-乳球蛋白的抗原性和免疫原性效果最佳,分别降低41%和18%。凝胶过滤层析和SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析结果显示,低聚半乳糖糖基化产物的相对分子质量为40kDa,保持原有的二聚体结构。该结合物与β-乳球蛋白比较,乳化稳定性、溶解性和分散性无显著性差异,而热稳定性和抗氧化性明显提高。以上结果表明,低聚半乳糖是糖基化法降低牛乳β-乳球蛋白免疫原性的较理想的糖基供体。

半乳糖凝集素1与妊娠的相关性研究

半乳糖凝集素1(Galectin-1,Gal-1)在妊娠时的蜕膜、胎盘、滋养细胞表达具有时空特异性,在异常及正常妊娠时表达也有差异。Gal-1的表达状态由其基因启动子的甲基化状态决定,同时也受到血激素水平的调节。Gal-1通过介导细胞-细胞,细胞-细胞外基质之间的黏附、促进细胞浸润及合体细胞形成、影响动脉形成等参与妊娠时细胞的浸润、增殖和分化。通过将免疫细胞、细胞因子、免疫蛋白向免疫抑制方向转化,Gal-1建立和维持了母胎之间的免疫耐受。胎盘局部及母体全身的氧化应激状态可能改变Gal-1结构,进而影响其生物活性以及功能的发挥。Gal-1在妊娠的起始、发展及维持中发挥巨大作用,有望运用于病理性妊娠及妊娠相关疾病的治疗中。

半乳糖凝集素-1在膀胱癌中的表达及临床意义

目的探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)在膀胱癌中的表达及其与临床病理参数及预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测90例膀胱癌组织及20例癌旁膀胱组织中Galectin-1的表达水平,比较癌组织和癌旁组织中Galectin-1表达水平有无差异,分析Galectin-1蛋白表达水平与膀胱癌临床病理特征及预后的关系。结果膀胱癌组织中Galectin-1的阳性表达率为55.6%,而癌旁组织中表达阳性率为30%,差异有统计学意义(P<0.05)。Galectin-1的表达水平在膀胱癌的组织学分级、临床分期方面差异有统计学意义(P<0.05),而在性别、年龄、肿瘤直径方面差异均无统计学意义(P>0.05)。膀胱癌组织中Galectin-1蛋白的阳性表达3年生存率显著低于阴性表达(P<0.05)。Galectin-1阳性和阴性患者3年生存中位时间分别为24.8个月和38.7个月,差别有统计学意义(P<0.05)。结论 Galectin-1在膀胱癌组织中高表达,其可能在膀胱癌的发生发展和浸润转移中起作用,并提示预后不良。

胃癌组织半乳糖凝集素1表达的意义

目的:研究半乳糖凝集素1(galectin-1)在胃癌组织中的表达,分析其在胃癌生长、侵袭中的作用.方法:外科手术切除的胃癌组织及胃切缘组织标本30例,采用RT-PCR方法从mRNA表达水平检测胃癌组织及远癌切端胃组织中Ga-lectin-1的表达情况,并用免疫组织化学SABC法检测Galec-tin-1蛋白表达及其微血管密度(MVD).结果:胃癌组织Ga-lectin-1 mRNA及蛋白表达水平、MVD均分别显著高于远癌切端胃组织,差异均具有统计学意义(P<0.05).胃癌组织Ga-lectin-1 mRNA和蛋白表达水平在不同浸润深度、TNM分期中具有显著差异(P<0.05).MVD在不同浸润深度、TNM分期及有无淋巴结转移的胃癌组织中具有显著差异(P<0.05).胃癌组织Galectin-1 mRNA和蛋白表达水平与胃癌MVD具有显著的正相关(P<0.05).结论:Galectin-1参与胃癌生长和侵袭,可作为诊断、判断进展程度及预后的指标.