T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与半乳糖凝集素9在急性髓系白血病中的表达及其临床意义

目的 研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)与半乳糖凝集素9(Gal-9)在急性髓系白血病(AML)中的表达及其临床意义。方法 回顾性研究2021年9月至2023年11月佳木斯大学附属第一医院收治的80例AML患者的临床资料,选取同期在同院健康体检的受检者50名作为对照组。分析并对比两组研究对象的Tim-3、Gal-9 mRNA表达,分析不同临床病理特征(性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数、中枢神经侵犯)AML患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达以及不同表达水平下的AML患者的生存率。结果 研究组患者治疗前与治疗后的Tim-3 mRNA表达分别为2.81±0.47、1.67±0.34,Gal-9 mRNA表达分别为9.22±0.55、7.88±0.44,均明显高于对照组(0.47±0.06、0.92±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数的AML患者,Tim-3、Gal-9 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);中枢神经侵犯患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达分别为2.91±0.55、9.34±0.49,明显高于无中枢神经侵犯患者(2.64±0.46、8.87±0.55),差异均有统计学意义(P<0.05)。AML患者治疗前Tim-3 mRNA高表达组2年生存率为77.27%,明显低于低表达组(30.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。Gal-9 mRNA高表达组2年生存率70.59%,明显低于低表达组(45.65%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AML患者的Tim-3以及配体Gal-9表达均明显升高,且二者的表达水平与患者生存率明显相关,可以用作AML临床预后评估的重要指标。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3/半乳糖凝集素9(TIM-3/galectin-9)在肿瘤免疫中的研究进展

随着对免疫检查点研究的不断发展,通过阻断免疫检查点对肿瘤进行靶向治疗已成为肿瘤治疗的重要手段之一。T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)作为负性免疫检查点,与其配体半乳糖凝集素9(Gal-9)的结合已在多种癌症中被证明可促进肿瘤免疫逃逸。在血液、消化、呼吸系统肿瘤中,通过阻断TIM-3/Gal-9影响不同信号通路,调节机体T细胞、B细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、单核/巨噬细胞生长,抑制调节性T细胞发挥抗肿瘤作用。TIM-3抗体作为免疫检查点抑制剂在分子靶向抗肿瘤中具有潜在的治疗价值。文中总结了靶向TIM-3/Gal-9在多种癌症的肿瘤微环境中抗肿瘤的作用机制。

补充维生素D对≥6岁支气管哮喘患儿肺功能及血清免疫球蛋白、Gal-3、IL-17A水平的影响

目的探究补充维生素D对≥6岁支气管哮喘患儿肺功能及血清免疫球蛋白、半乳糖凝集素3(Gal-3)、白细胞介素-17A(IL-17A)水平的影响。方法选取2019年12月—2022年12月秦皇岛市第一医院诊治的150例≥6岁支气管哮喘患儿作为对照组,行常规治疗;选取2023年5月—2024年5月秦皇岛市第一医院诊治的150例≥6岁支气管哮喘患儿作为研究组,行维生素D补充治疗。比较两组临床疗效、哮喘急性发作次数及症状体征消失时间,并对两组肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC、最大呼气峰流速(PEF)]、血清免疫球蛋白[免疫球蛋白E(Ig E)、免疫球蛋白A(Ig A)、免疫球蛋白G(Ig G)]、气道炎症指标痰液呼出气一氧化氮(Fe NO)值及血清Gal-3、IL-17A水平进行治疗前、治疗3个月后对比。结果研究组治疗总有效率94.67%,比对照组的84.00%高(P<0.05)。研究组治疗后哮喘急性发作次数比对照组少,各症状体征消失时间比对照组短(P均<0.05)。两组治疗后FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、PEF比治疗前高,且研究组比对照组高(P均<0.05)。两组治疗后Ig E比治疗前低,Ig A、Ig G比治疗前高,且研究组优于对照组(P均<0.05)。两组治疗后Fe NO、Gal-3、IL-17A比治疗前低,且研究组比对照组低(P均<0.05)。两组不良反应总发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论补充维生素D可改善≥6岁支气管哮喘患儿肺功能、免疫球蛋白及血清Gal-3、IL-17A水平,降低机体炎症反应,提升疗效。

低聚半乳糖糖基化法降低牛乳α_(s1)-酪蛋白抗原性和免疫原性

用等电点沉淀法从牛乳中提取酪蛋白,根据αs-酪蛋白对尿素溶液溶解特性从酪蛋白中提取αs-酪蛋白,并用阴离子交换层析使αs1-酪蛋白与αs2-酪蛋白分离。用低聚半乳糖通过在一定条件下的美拉德反应对αs1-酪蛋白进行糖基化处理,通过竞争ELISA实验检测αs1-酪蛋白糖基化产物的抗原性。结果表明,该糖基化产物的抗原抗体结合常数Kd较αs1-酪蛋白上升3.7倍,即低聚半乳糖糖基化处理使αs1-酪蛋白的抗原性得到显著降低。用动物实验和非竞争ELISA实验检测αs1-酪蛋白糖基化产物的免疫原性,结果显示免疫原性降低19%,该实验证实对降低牛乳αs1-CN抗原性和免疫原性具有显著效果,为开发较理想的、切实可行的新脱敏奶粉生产技术提供了科学依据。

半乳糖凝集素-9和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9)和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM3)在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法收集42例口腔扁平苔藓组织、25例口腔鳞状细胞癌组织及30例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学染色法检测3种组织中Galectin-9和TIM3的表达情况,分析Galectin-9和TIM3表达情况与口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者临床特征的关系,采用Pearson相关分析法分析口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3表达的相关性。结果口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的阳性表达率低于口腔扁平苔藓组织和正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。糜烂型口腔扁平苔藓患者口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,TIM3的阳性表达率高于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同分化程度、淋巴结转移情况口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);不同分化程度口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中TIM3的表达情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。Pearson相关分析结果显示,口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3的表达均呈负相关(r=-0.415、-0.437,P﹤0.01)。结论Galectin-9和TIM3可能参与口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌的发生发展,并可能与口腔扁平苔藓的癌变有关。

血清半乳糖缺陷型IgA1和甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶3在IgA肾病发病机制中的研究进展

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,是导致终末期肾病的常见原因。目前,肾活检仍然是其诊断和评估病情活动的金标准。已有研究显示半乳糖缺陷型IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)的沉积在IgAN致病过程中发挥重要作用,GdIgA1的沉积会激活补体系统,包括替代途径、凝集素途经和经典途径,甘露糖结合凝集素是凝集素途径起始的关键因子,活化的甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶(mannose binding lectin-associated serine protease,MASPs)是凝集素途径的关键酶,MASPs存在三种不同的亚型(MASP1、MASP2、MASP3),MASP3作为一种新型的MASP蛋白酶,成为近期研究热点,国内外多项研究表明MASP3能够激活D因子,参与替代途径,造成肾小球系膜细胞的损伤。因此Gd-IgA1的沉积与MASP3地出现在IgAN当中可能存在一些联系,有待于进一步的实验研究。本文旨在系统综述GdIgA1、MASP3在IgAN的发病机制中的作用,并探讨Gd-IgA1与MASP3之间的相关性。

半乳糖缺陷IgA1及其在紫癜性肾炎和IgA肾病中的作用

过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)是儿童最常见的系统性血管炎,肾脏受累使其病程慢性化。紫癜性肾炎(HSPN)的发病机制尚不明确,但肾活检显示Ig A肾病(Ig AN)与HSPN具有相同的病理表现,因此我们可以通过对Ig AN的研究来推测HSPN发病机制。越来越多的研究证实半乳糖缺陷Ig A1(Galactose-deficient Ig A1,Gd-Ig A1)循环免疫复合物在Ig AN和HSPN的发病中起重要作用。现将Gd-Ig A1的分子结构、合成代谢、在肾病中的作用以及遗传特性等进行综述。

半乳糖凝集素-3和黏蛋白-1在大肠癌中的表达及意义

目的研究半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)和黏蛋白-1(mucin-1,MUC1)在大肠癌组织及癌旁组织中的表达及意义。方法收集我院2009年12月至2010年6月手术治疗的大肠癌标本45例,另取癌旁非肿瘤组织20例作为对照组。用免疫组织化学SP法检测Gal-3和MUC1的表达,并分析其与临床病理的关系。结果 Gal-3在癌旁组织、大肠癌中阳性表达率分别为15.0%、73.3%,大肠癌中Gal-3表达明显高于癌旁组织(P<0.05);无淋巴结转移者Gal-3的阳性表达率为61.5%(16/26);有淋巴结转移者阳性表达率为89.5%(17/19),差异有统计学意义(P=0.0363)。MUC1在癌旁组织、大肠癌中阳性表达率分别为0.0%、54.5%,大肠癌中MUC1明显高于癌旁正常组织(P<0.05);无淋巴结转移者MUC1的阳性表达率为34.6%(9/26);有淋巴结转移者阳性表达率为84.2%(16/19),表达差异有统计学意义(P=0.0009)。结论大肠癌中Gal-3和MUC1表达高于癌旁组织,提示其可能参与了肿瘤的发生;Gal-3和MUC1在有淋巴结转移者的表达高于无淋巴结转移者,提示其可能与大肠癌转移相关。

半乳糖凝集素1在干细胞免疫调控及鹿茸再生中功能研究进展

近年来,干细胞治疗在相关疾病中已经进入临床试验阶段,但免疫排斥现象如影随从,是干细胞治疗技术的绊脚石。半乳糖凝集素1(Gal-1)在鹿茸干细胞、大多数间充质干细胞及多数肿瘤中被发现高表达,而相应的这些细胞中均出现免疫抑制现象。Gal-1作为免疫调控因子,推测其很可能参与了干细胞的免疫调控。本文综述了Gal-1在几种干细胞中免疫调控中的作用,以期为干细胞治疗提供理论支持。

基于肠-肾轴角度论免疫球蛋白A肾病中西医发病机制及治疗进展

免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)肾病是目前我国发病率最高的原发性肾小球疾病之一,为自身免疫性疾病,以循环中半乳糖缺乏的IgA1(Galactose-Deficient IgA1,Gd-IgA1)水平升高和系膜区免疫复合物沉积为主要特征。Gd-IgA1主要来源于肠道相关淋巴组织(Gut Associated Lymphoid Tissue,GALT)并引发肠道黏膜过度免疫反应,肠道功能失调与肾脏疾病相互影响,由此形成“肠-肾轴”理论。一方面,肠道生态环境失调破坏肠道屏障,导致肠内毒素增加,进而引发全身性炎症反应,加重肾脏损伤;另一方面,肾脏功能失调导致肠循环中尿毒症毒素沉积,打破肠道微生物环境平衡。两者互为因果,相互影响,抑制GALT中过度的黏膜免疫反应有助于重建肠道微环境,维持肠道黏膜正常免疫,进而减轻肾脏损伤。近年来,基于肠-肾轴理论衍生了新兴治疗方法,例如肠道靶向免疫调节剂、益生菌等药物,可有效维持肠道微环境平衡。同时,中医药在稳定肠道免疫功能、重建肠道屏障、纠正肠道菌群等方面具有显著疗效,临床多根据患者病情采用通腑祛浊、扶正祛邪等阶段化特异性治疗,以有效延缓IgA肾病的进展,稳定患者病情。研究基于肠-肾轴角度,结合肠道黏膜免疫、肠道菌群,对IgA肾病中西医发病机制及新兴治疗成果进行综述,揭示肠-肾轴在IgA肾病的发生发展过程中的重要地位,为中西医结合治疗IgA肾病提供新策略。

半乳糖凝集素1的免疫功能

半乳糖凝集素为S型凝集素,因其可特异性识别β-半乳糖苷键而得名。半乳糖凝集素1是最早发现的半乳糖凝集素家族成员,它在固有免疫与适应性免疫中均发挥着重要的作用。在固有免疫中,半乳糖凝集素1调节中性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞的功能,进而调节免疫反应;在适应性免疫中,半乳糖凝集素1对T细胞有重要的免疫调节功能,在T细胞存活、T细胞免疫调节、T细胞免疫疾病、炎症、肿瘤发生发展及免疫逃逸中都扮演着重要的角色。

半乳糖缺陷IgA1在儿童紫癜性肾炎早期诊断中的意义

目的探讨半乳糖缺陷IgA1(Gd-IgA1)在儿童紫癜性肾炎(HSPN)早期诊断中的价值。方法以2018年1～4月确诊为HSPN的住院患儿67例、过敏性紫癜(HSP)住院患儿58例为研究对象,另选取20例行健康体检儿童作为健康对照组。采用ELISA法检测血清、尿液Gd-IgA1水平。以受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Gd-IgA1及尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值对HSPN的诊断价值。结果 HSP及HSPN患儿血清Gd-IgA1、尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值均高于健康对照组(P<0.01),且以HSPN患儿升高更明显(P<0.01)。血清Gd-IgA1水平≥1 485.57 U/mL和/或尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值≥105.74时,对诊断HSPN有较好的意义。49例HSP患儿随访6个月,随访中HSPN发病率为47%(23/49);其中,血清Gd-IgA1≥1 485.57 U/mL患儿HSPN发病率为100%,尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值≥105.74患儿HSPN发病率为73%。结论血清及尿液Gd-IgA1对HSPN的早期诊断有较好的临床价值。

过敏性紫癜患儿血清中IgA1半乳糖基的缺失水平及临床意义

目的探讨过敏性紫癜((Henoch-Schnlein purpura,HSP)患儿血清IgA1半乳糖基的缺失水平与其临床特点的相关性,以指导临床个体化治疗。方法根据临床症状和疗效将57例HSP患儿分为:非紫癜肾普通组(26例),包括已激素治疗(12例)和尚未激素治疗者(14例);HSP肾病组(7例);难治性HSP组(7例);治愈组(17例)。另选健康体检儿童24例作为对照值。以凝集素(lectin)亲和ELISA法及IgA1抗体亲和ELISA法分别检测HSP患儿和对照组血清IgA1半乳糖基的缺失水平及IgA1水平。结果 57例HSP患儿中,40例未治愈者的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于治愈组和对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);而治愈组与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。在HSP的各亚组中,HSP肾病组、非紫癜肾普通组和难治性HSP组的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于对照组;难治性HSP组高于非紫癜肾普通组,差异有统计学意义(P均<0.05)。HSP肾病组与难治性HSP组及与非紫癜肾普通组患儿间血清IgA1半乳糖基缺失水平的差异无统计学意义(P均>0.05)。非紫癜肾普通组中,尚未激素治疗组血清IgA1半乳糖基缺失水平高于已予激素治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IgA1半乳糖基的缺失水平可以客观反映HSP的疾病活动状况和疗效预期,尤其对于难治性HSP患儿,有望成为临床有效的生物监测靶标以决策和指导糖皮质激素以及免疫抑制剂在HSP患儿中的合理使用。

半乳糖神经酰胺脂质体对HIV-1感染性的影响

目的 研究体外空白及包封抗HIV药物AZT和PFA 的GalCer脂质体 对HIV-1复制的影响。方法 通过HIV p24抗原测定、合胞体抑制实验、 融合阻断实验和对HIV感染细胞的保护作用实验等，观察了空白GalCer脂质体、 AZT-GalCe r脂质体和PFA-GalCer脂质体对HIV-1复制的影响。 结果空白GalCer脂 质体预处理细胞，能促进HIV-1感染CD4+ 细胞；空白GalCer脂质体预处理HIV-1，则抑 制了病毒吸附和结合宿主细胞；GalCer脂质体还具有阻断HIV-1感染细胞与正常CD4+细胞 间的融合作用；GalCer脂质体包封AZT或PFA不能显著提高药物体外抗HIV-1活性。 结论 空白GalCer脂质体预处理细胞，能促进HIV-1感染性；预处理HIV-1，则 抑制了病毒的感染。

有效降低牛乳β-乳球蛋白免疫原性的糖基供体研究

用低聚壳聚糖、低聚半乳糖、低聚异麦芽糖、壳聚糖和羧甲基壳聚糖对牛乳β-乳球蛋白进行糖基化处理,通过动物实验及ELISA方法检测各糖基化产物的抗原性和免疫原性,结果显示低聚半乳糖的糖基化处理降低牛乳β-乳球蛋白的抗原性和免疫原性效果最佳,分别降低41%和18%。凝胶过滤层析和SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析结果显示,低聚半乳糖糖基化产物的相对分子质量为40kDa,保持原有的二聚体结构。该结合物与β-乳球蛋白比较,乳化稳定性、溶解性和分散性无显著性差异,而热稳定性和抗氧化性明显提高。以上结果表明,低聚半乳糖是糖基化法降低牛乳β-乳球蛋白免疫原性的较理想的糖基供体。

半乳糖凝集素1与妊娠的相关性研究

半乳糖凝集素1(Galectin-1,Gal-1)在妊娠时的蜕膜、胎盘、滋养细胞表达具有时空特异性,在异常及正常妊娠时表达也有差异。Gal-1的表达状态由其基因启动子的甲基化状态决定,同时也受到血激素水平的调节。Gal-1通过介导细胞-细胞,细胞-细胞外基质之间的黏附、促进细胞浸润及合体细胞形成、影响动脉形成等参与妊娠时细胞的浸润、增殖和分化。通过将免疫细胞、细胞因子、免疫蛋白向免疫抑制方向转化,Gal-1建立和维持了母胎之间的免疫耐受。胎盘局部及母体全身的氧化应激状态可能改变Gal-1结构,进而影响其生物活性以及功能的发挥。Gal-1在妊娠的起始、发展及维持中发挥巨大作用,有望运用于病理性妊娠及妊娠相关疾病的治疗中。

半乳糖凝集素-1在膀胱癌中的表达及临床意义

目的探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)在膀胱癌中的表达及其与临床病理参数及预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测90例膀胱癌组织及20例癌旁膀胱组织中Galectin-1的表达水平,比较癌组织和癌旁组织中Galectin-1表达水平有无差异,分析Galectin-1蛋白表达水平与膀胱癌临床病理特征及预后的关系。结果膀胱癌组织中Galectin-1的阳性表达率为55.6%,而癌旁组织中表达阳性率为30%,差异有统计学意义(P<0.05)。Galectin-1的表达水平在膀胱癌的组织学分级、临床分期方面差异有统计学意义(P<0.05),而在性别、年龄、肿瘤直径方面差异均无统计学意义(P>0.05)。膀胱癌组织中Galectin-1蛋白的阳性表达3年生存率显著低于阴性表达(P<0.05)。Galectin-1阳性和阴性患者3年生存中位时间分别为24.8个月和38.7个月,差别有统计学意义(P<0.05)。结论 Galectin-1在膀胱癌组织中高表达,其可能在膀胱癌的发生发展和浸润转移中起作用,并提示预后不良。

胃癌组织半乳糖凝集素1表达的意义

目的:研究半乳糖凝集素1(galectin-1)在胃癌组织中的表达,分析其在胃癌生长、侵袭中的作用.方法:外科手术切除的胃癌组织及胃切缘组织标本30例,采用RT-PCR方法从mRNA表达水平检测胃癌组织及远癌切端胃组织中Ga-lectin-1的表达情况,并用免疫组织化学SABC法检测Galec-tin-1蛋白表达及其微血管密度(MVD).结果:胃癌组织Ga-lectin-1 mRNA及蛋白表达水平、MVD均分别显著高于远癌切端胃组织,差异均具有统计学意义(P<0.05).胃癌组织Ga-lectin-1 mRNA和蛋白表达水平在不同浸润深度、TNM分期中具有显著差异(P<0.05).MVD在不同浸润深度、TNM分期及有无淋巴结转移的胃癌组织中具有显著差异(P<0.05).胃癌组织Galectin-1 mRNA和蛋白表达水平与胃癌MVD具有显著的正相关(P<0.05).结论:Galectin-1参与胃癌生长和侵袭,可作为诊断、判断进展程度及预后的指标.

半乳糖凝集素-1在肺癌中的表达及其临床价值

目的:探讨半乳糖凝集素-1(galectin-1,Gal-1)在肺癌患者组织和血清中的表达,评价其与临床的相关性。方法:经支气管镜确诊肺癌患者60例,收集其组织石蜡标本和外周血标本,分别采用免疫组织化学法和酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测其表达情况,并以20例非恶性肿瘤患者作为对照组。结果:非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者组织中Gal-1表达阳性,小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)组织中Gal-1表达阴性。血清Gal-l含量NSCLC组高于对照组(P=0.00),SCLC组与对照组相比差异无统计学意义(P=0.12)。与鳞癌患者相比较,腺癌Gal-1组织表达阳性率、血清含量更高,两者差异明显(χ^2=5.80,t=3.04,P分别为0.046,0.01)。NSCLC中Gal-1表达与年龄、淋巴结转移、远处转移部位数目无明显相关性(P分别为0.09,0.16,0.50),临床分期及远处转移与否是决定Gal-1表达差异的主要影响因素,在Ⅳ期及远处转移者中表达阳性率更高(P分别为0.01,0.01)。结论:NSCLC患者组织中Gal-1表达阳性,且血清中Gal-1高表达,它可能参与NSCLC发生、发展、转移过程;Gal-1有望成为新的NSCLC标志物,对于诊断、预后的判断有一定价值。

半乳糖凝集素3对肺癌细胞生物学行为和免疫相关因子的影响及可能机制

目的探讨半乳糖凝集素3(Gal-3)对肺癌细胞生物学行为及免疫相关因子的影响,并基于Notch信号通路分析其可能的作用机制。方法将A549细胞分为4组:对照组、Gal-3组、LY450139组、Gal-3+LY450139组。对照组转染阴性对照质粒,Gal-3组转染Gal-3过表达质粒,LY450139组给予终浓度为20 nmol/L的Notch信号通路抑制剂LY450139处理,Gal-3+LY450139组给予转染Gal-3过表达质粒和终浓度为20 nmol/L的LY450139处理。采用Western blot检测4组A549细胞Gal-3和Notch受体1(NOTCH1)蛋白表达水平。采用CCK-8法检测4组A549细胞增殖活力。采用流式细胞术检测4组A549细胞凋亡率。采用Transwell法检测4组A549细胞侵袭能力。采用实时荧光定量PCR法检测白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达水平。结果Gal-3组细胞的Gal-3和NOTCH1蛋白表达水平、增殖活力、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA表达水平高于对照组,而凋亡率低于对照组(均P<0.05);LY450139组细胞的NOTCH1蛋白表达水平、增殖活力、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA水平低于对照组,而凋亡率高于对照组(均P<0.05);Gal-3+LY450139组细胞的NOTCH1蛋白水平、增殖活力、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA水平低于Gal-3组,但高于LY450139组,而凋亡率高于Gal-3组,但低于LY450139组(均P<0.05)。结论Gal-3可通过调控Notch信号通路来增强肺癌细胞的增殖和侵袭能力,并促进免疫相关因子IL-6和TGF-β1的表达。