过敏性紫癜患儿血清中IgA1半乳糖基的缺失水平及临床意义

目的探讨过敏性紫癜((Henoch-Schnlein purpura,HSP)患儿血清IgA1半乳糖基的缺失水平与其临床特点的相关性,以指导临床个体化治疗。方法根据临床症状和疗效将57例HSP患儿分为:非紫癜肾普通组(26例),包括已激素治疗(12例)和尚未激素治疗者(14例);HSP肾病组(7例);难治性HSP组(7例);治愈组(17例)。另选健康体检儿童24例作为对照值。以凝集素(lectin)亲和ELISA法及IgA1抗体亲和ELISA法分别检测HSP患儿和对照组血清IgA1半乳糖基的缺失水平及IgA1水平。结果 57例HSP患儿中,40例未治愈者的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于治愈组和对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);而治愈组与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。在HSP的各亚组中,HSP肾病组、非紫癜肾普通组和难治性HSP组的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于对照组;难治性HSP组高于非紫癜肾普通组,差异有统计学意义(P均<0.05)。HSP肾病组与难治性HSP组及与非紫癜肾普通组患儿间血清IgA1半乳糖基缺失水平的差异无统计学意义(P均>0.05)。非紫癜肾普通组中,尚未激素治疗组血清IgA1半乳糖基缺失水平高于已予激素治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IgA1半乳糖基的缺失水平可以客观反映HSP的疾病活动状况和疗效预期,尤其对于难治性HSP患儿,有望成为临床有效的生物监测靶标以决策和指导糖皮质激素以及免疫抑制剂在HSP患儿中的合理使用。

半乳糖神经酰胺脂质体对HIV-1感染性的影响

目的 研究体外空白及包封抗HIV药物AZT和PFA 的GalCer脂质体 对HIV-1复制的影响。方法 通过HIV p24抗原测定、合胞体抑制实验、 融合阻断实验和对HIV感染细胞的保护作用实验等，观察了空白GalCer脂质体、 AZT-GalCe r脂质体和PFA-GalCer脂质体对HIV-1复制的影响。 结果空白GalCer脂 质体预处理细胞，能促进HIV-1感染CD4+ 细胞；空白GalCer脂质体预处理HIV-1，则抑 制了病毒吸附和结合宿主细胞；GalCer脂质体还具有阻断HIV-1感染细胞与正常CD4+细胞 间的融合作用；GalCer脂质体包封AZT或PFA不能显著提高药物体外抗HIV-1活性。 结论 空白GalCer脂质体预处理细胞，能促进HIV-1感染性；预处理HIV-1，则 抑制了病毒的感染。

sTIM-3及其配体Gal-9、HMGB1与2型糖尿病并发冠心病的相关性研究

目的探讨血清中可溶性T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3(sTIM-3)、半乳糖凝集素-9(Gal-9)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CHD)的关系。方法选取T2DM组患者50例、T2DM并发CHD组(T2DM+CHD组)患者52例,同期健康体检人员(Con组)48例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组血清中s TIM-3、Gal-9及HMGB1的水平。Spearman法分析血清sTIM-3、Gal-9、HMGB1、空腹血糖(FBG)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)间的相关性;使用受试者工作特征(ROC)曲线分析sTIM-3、Gal-9及两者联合检测对T2DM并发CHD的诊断能力;采用Logistic回归分析T2DM并发CHD的危险因素。结果与Con组相比,T2DM组和T2DM+CHD组sTIM-3、Gal-9、HMGB1升高(P<0.05);与T2DM组相比,T2DM+CHD组sTIM-3和Gal-9升高(P<0.05),HMGB1差异无统计学意义。FBG、hs-CRP与sTIM-3、Gal-9、HMGB1呈正相关,sTIM-3与Gal-9、HMGB1,Gal-9与HMGB1呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示血清sTIM-3和Gal-9联合诊断T2DM并发CHD曲线下面积为0.812(95%CI:0.743~0.882)。Logistic回归分析显示体质量指数、sTIM-3、Gal-9升高是T2DM并发CHD的危险因素。结论血清s TIM-3、Gal-9升高是T2DM并发CHD的危险因素。

血清半乳糖缺陷型IgA1和甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶3在IgA肾病发病机制中的研究进展

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,是导致终末期肾病的常见原因。目前,肾活检仍然是其诊断和评估病情活动的金标准。已有研究显示半乳糖缺陷型IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)的沉积在IgAN致病过程中发挥重要作用,GdIgA1的沉积会激活补体系统,包括替代途径、凝集素途经和经典途径,甘露糖结合凝集素是凝集素途径起始的关键因子,活化的甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶(mannose binding lectin-associated serine protease,MASPs)是凝集素途径的关键酶,MASPs存在三种不同的亚型(MASP1、MASP2、MASP3),MASP3作为一种新型的MASP蛋白酶,成为近期研究热点,国内外多项研究表明MASP3能够激活D因子,参与替代途径,造成肾小球系膜细胞的损伤。因此Gd-IgA1的沉积与MASP3地出现在IgAN当中可能存在一些联系,有待于进一步的实验研究。本文旨在系统综述GdIgA1、MASP3在IgAN的发病机制中的作用,并探讨Gd-IgA1与MASP3之间的相关性。

IgA肾病患者血清IgA1半乳糖水平测定

目的:探讨血清IgA1半乳糖水平与IgA肾病患者的临床及病理的关系。方法:用蚕豆凝集素(vicia villosa lectin,VVL)亲和ELISA法测定IgA1与VVL的结合力,间接反映IgA1半乳糖水平。结果:IgA肾病组血清IgA1与VVL结合力(0.34±0.1)U,高于正常对照组(0.27±0.06)U,差异有统计学意义(P<0.05)。IgA肾病非孤立性血尿组血清IgA1与VVL结合力(0.36±0.12)U,高于IgA肾病孤立性血尿组(0.32±0.08)U,差异有统计学意义(P<0.05)。IgA肾病不同病理分级组血清IgA1与VVL结合力差异明显,Ⅰ级+Ⅱ级组最高。结论:IgA肾病患者血清IgA1半乳糖水平低。IgA1半乳糖基化水平越低,临床表现越严重。

血清Hcy及尿TRF、IgG、α1MG、NAG对2型糖尿病肾病的早期诊断价值

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、尿转铁蛋白(TRF)、尿免疫球蛋白G(IgG)、尿α1微球蛋白(α1MG)和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)对2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病肾病(DN)的早期诊断价值。方法选择该院2015年1月至2019年9月收治的T2DM患者99例,根据尿微量清蛋白水平分为T2DM组(59例)、早期DN组(EDN组,21例)和DN组(19例);另收集同期该院体检中心体检健康者25例作为健康对照(NC)组。对T2DM组、EDN组、DN组临床表现、查体、糖尿病及其并发症发病情况,血清Hcy、尿TRF、IgG、α1MG、NAG及其影响因素进行回顾性分析,并与NC组进行比较。分析各组差异并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)。结果EDN组、DN组与T2DM组和NC组比较,血清Hcy、IgG、α1MG、TRF水平显著升高,DN组尿TRF水平较EDN组进一步升高,尿NAG水平仅在DN组升高。血清Hcy及尿NAG、IgG、α1MG、TRF的ROC曲线下面积(95%CI)、灵敏度和特异度分别为0.755(0.670~0.828)、65.00%、83.30%,0.654(0.555~0.744)、67.70%、66.20%,0.960(0.903~0.988)、83.80%、95.90%,0.792(0.702~0.865)、74.20%、78.30%,0.841(0.757~0.905)、67.70%、97.00%。尿液IgG和TRF 2个指标联合诊断的ROC曲线下面积为0.968(0.914~0.993),诊断灵敏度为87.10%,特异度为93.20%。结论血清Hcy及尿α1MG、NAG对DN有辅助诊断价值,尿TRF和IgG联合检测可提高DN的早期诊断效能。

半乳糖缺陷型IgA1在IgA肾病中的研究进展

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是全球最常见的原发性肾小球肾炎并且可进展至终末期肾病,IgA1分子沉积在肾小球系膜是其区别于其他原发性肾小球肾炎的明显特征。近年来,IgAN在机制研究、基因组学、临床研究等方面取得了不错的进展,并发现半乳糖缺陷型IgA1(galactose deficient-IgA1,Gd-IgA1)参与了疾病的发生发展。本文结合国内外最新的研究成果,详细回顾了Gd-IgA1分子的产生机制、免疫复合物形成及下游致病机制,同时讨论了目前Gd-IgA1在临床研究中所提示其与疾病病理及进展之间的关系,以提高读者对IgA肾病发病机制的理解,为疾病研究和临床诊治提供新的思路。

异基因造血干细胞移植后新发免疫球蛋白A肾病1例临床分析并文献复习

目的探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后新发免疫球蛋白A肾病(IgAN)患者临床特征、诊断和治疗,并进行相关文献复习。方法选择2020年2月四川大学华西医院收治的1例34岁因急性髓细胞白血病(AML)行非清髓性allo-HSCT移植后发生IgAN的女性患者为研究对象。采用回顾性研究方法,对患者的临床特征与诊疗过程进行分析。对患者的随访截至2023年2月20日。以"造血干细胞移植""急性髓细胞白血病""IgA肾病""hematopoietic stem cell transplantation""acute myeloid leukemia""IgA nephropathy"为中、英文关键词,在中国知网数据库、万方数据知识服务平台、PubMed数据库中进行相关文献检索,通过阅读摘要及正文,筛选与本研究相关文献。检索时间设定为以上数据库建库至2023年2月28日。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求,并且与受试者签署临床研究知情同意书。结果①病史采集。本例患者因"诊断AML 6年,allo-HSCT后3年,尿常规检查结果异常6个月"于2020年2月本院肾内科就诊。②入院实验室检查结果如下。尿蛋白定量、尿沉渣镜检红细胞数、血肌酐水平分别为0.77 g/24 h、388/高倍镜视野(HPF)、89μmol/L。血液学相关检查结果证实,患者AML缓解,不伴移植物抗宿主病(GVHD)。患者经肾活组织病理学检查诊断为IgAN,患者和其母亲(供者)均发生血半乳糖缺乏(Gd)-免疫球蛋白(Ig)A1水平升高。③本例患者经泼尼松(30 mg/d)联合吗替麦考酚酯(1 g/d)诱导治疗后尿蛋白转阴,并且无感染等不良反应。截至随访结束,患者已经停药,肾功能正常,尿蛋白呈阴性。④经文献检索和筛选后,本研究共纳入4篇文献,加上本例患者,共6例造血干细胞移植(HSCT)后IgAN患者被报道。其中,3例患者接受清髓性allo-HSCT,2例接受非清髓性allo-HSCT,1例接受自体HSCT(auto-HSCT);5例患者伴血清IgA或Gd-IgA1水平升高,仅2例同时伴GVHD,其余4例不伴GVHD。5例患者经过免疫抑制治疗后病情缓解。结论HSCT后IgAN极为罕见,其发病与GVHD不一定相关,免疫抑制治疗可改善患者病情。

IgA1异常糖基化与氧化应激在IgA肾病发病机制中的研究进展

1968年由Berger和Hinglaix首先提出Ig A肾病（Ig AN）是一组特殊免疫类型的原发性肾小球肾炎,特点是以Ig A为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积,又称Berger病。Ig AN确切的发病机制尚不完全清楚,目前认为半乳糖缺陷的Ig A1（GdIg A1）在Ig A肾病进展中起了重要作用,但是循环中高水平的Gd-Ig A1并不能够充分的预测Ig AN的进展。

CXCR5、sPD-1、Hcy在AIDS患者治疗过程中的动态变化及临床意义

目的探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者抗逆转录病毒治疗(ART)过程中血清趋化因子受体5(CXCR5)、可溶性程序性细胞死亡受体-1(sPD-1)、同型半胱氨酸(Hcy)的变化及临床意义。方法选取AIDS患者120例(AIDS组),分别在AIDS患者治疗前1 d及治疗后3、6、12个月检测其人类免疫缺陷病毒(HIV)-1载量、CD4+T细胞绝对数及CXCR5、sPD-1、Hcy、血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平;以体检健康者45名作为正常对照组。采用Pearson相关分析评估各项指标与CD4+T细胞绝对数、HIV-1载量的相关性。结果AIDS组治疗前sPD-1和Hcy水平均显著高于正常对照组(P<0.01),CXCR5、CD4+T细胞绝对数均显著低于正常对照组(P<0.01)。与治疗前比较,随着ART时间的延长,AIDS患者CD4+T细胞绝对数、CXCR5水平均显著升高(P<0.05),在治疗6个月时达到峰值;Hcy、TC、TG、LDL-C在治疗12个月时显著升高(P<0.05);HDL-C无变化;治疗3个月时HIV-1载量开始降低(P<0.05),治疗6个月时降低更为显著(P<0.05);治疗12个月时血清sPD-1水平显著降低(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,CD4+T细胞绝对数与CXCR5、Hcy水平均呈正相关(r值分别为0.192、0.401,P<0.05),与sPD-1呈负相关(r=-0.708,P<0.05);HIV-1载量与CXCR5、Hcy均呈负相关(r值分别为-0.682、-0.318,P<0.05),与sPD-1呈正相关(r=0.368,P<0.05)。结论动态监测AIDS患者ART过程中CD4+T细胞绝对数、HIV-1载量、CXCR5、sPD-1、Hcy和血脂的变化,有助于及时了解HIV感染的进展情况。

尿半乳糖缺陷IgA1水平与IgA肾病严重程度的相关性

探讨IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者血清及尿液半乳糖缺陷IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)水平与临床病理及肠黏膜屏障损伤指标的相关关系。酶联免疫吸附测定法检测血尿Gd-IgA1、炎性因子及肠黏膜屏障损伤指标水平。IgAN组45例,健康对照组25例。结果显示IgAN组患者血清炎性因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及血尿Gd-IgA1水平高于健康对照组人群(均P<0.05);Spearman秩相关分析结果显示尿Gd-IgA1水平与血肌酐、24 h尿蛋白量及肾脏损伤程度呈正相关(均P<0.05);IgAN组患者肠道黏膜屏障损伤指标细胞黏附分子1、D-乳酸、脂多糖、二胺氧化酶水平高于健康对照组人群(均P<0.05),且与尿Gd-IgA1水平呈正相关(均P<0.05)。本研究结果提示尿Gd-IgA1水平与IgAN严重程度及肠道黏膜屏障损伤指标相关。

丹参注射液联合孟鲁司特钠对过敏性紫癜患儿炎症指标及SOCS-3、Gd-IgA1水平的影响

目的:探究丹参注射液联合孟鲁司特钠对过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)患儿炎症指标及半乳糖缺陷免疫球蛋白A1(Gd-IgA1)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)mRNA表达水平的影响。方法:回顾性分析2017年7月-2018年12月本院收治的250例HSP患儿临床资料,将使用丹参注射液联合孟鲁司特钠治疗的127例患者纳入观察组,将使用孟鲁司特钠治疗的123例患者纳入对照组,两组均治疗14 d。比较两组治疗开始后症状消失时间;比较两组治疗前、治疗14 d后炎症因子[白介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和Gd-IgA1、SOCS-3 mRNA的表达水平。结果:观察组皮肤紫癜消失时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d后,两组IL-6、TNF-α及Gd-IgA1、SOCS-3 mRNA表达水平均较治疗前降低,且观察组比对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HSP患儿采用丹参注射液联合孟鲁司特钠治疗效果显著,可以加快症状消失,降低炎症反应,调节免疫功能,值得临床推广。

过敏性紫癜患者B淋巴细胞Cosmc、T-合酶mRNA的表达与血清低半乳糖基化IgA1水平检测

目的探讨外周血B淋巴细胞Cosmc、T-合酶及血清低半乳糖基化IgA1(Gd-IgA1)在过敏性紫癜(HSP)患者中的变化。方法2014年1-8月在河北医科大学第二医院皮肤性病科收集门诊或住院HSP患者56例,分为4组,即皮肤型组(22例)、关节型组(9例)、腹型组(12例)、肾型组(13例)。20例健康志愿者为健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测患者外周血B淋巴细胞Cosmc、T-合酶mRNA表达量,凝集素亲和ELISA法检测血清Gd-IgA1水平。多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验,两两多重比较采用LSD-t检验或Nemenyi检验,相关性分析采用Spearman秩相关检验。结果皮肤型组发病时长为(6.27±3.09)d,关节型组(5.56±3.05)d,腹型组(6.75±3.75)d,肾型组(26.23±14.12)d,差异有统计学意义(χ2=26.19,P<0.05);肾型组发病时长明显长于其他3组病例组(均P<0.05)。皮肤型、关节型、腹型、肾型组和健康对照组Cosmc mRNA相对表达量分别为0.849±0.239、0.767±0.181、0.719±0.183、0.459±0.121、1.146±0.232,各组间差异有统计学意义(F=23.37,P<0.05),各病例组均低于健康对照组(P<0.01),且肾型组低于其他3组病例组(均P<0.01)。各病例组与健康对照组的外周血B淋巴细胞T-合酶mRNA表达水平差异无统计学意义(F=1.05,P>0.05)。皮肤型、关节型、腹型、肾型紫癜组及健康对照组间血清Gd-IgA1水平差异有统计学意义(F=7.06,P<0.05),各病例组Gd-IgA1水平均高于健康对照组(均P<0.05),肾型组高于其他3组病例组(均P<0.05)。HSP组患者血清Gd-IgA1水平与Cosmc mRNA相对表达量显著负相关,rs=-0.50,P<0.01。结论HSP患者Cosmc mRNA表达水平下降,血清Gd-IgA1水平升高,二者呈负相关。

过敏性紫癜患儿增殖诱导配体的表达及相关机制初探

目的 探究增殖诱导配体(APRIL)在过敏性紫癜(HSP)中的表达及相关发病机制。方法 选取2021年1-10月在该院诊断为HSP的51例患儿作为HSP组,将其进一步分为4个亚组:皮肤型亚组(20例)、关节型亚组(8例)、腹型亚组(12例)、肾型亚组(11例)。另招募57例体检健康儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆APRIL和半乳糖缺陷型IgA1(Gd-IgA1)水平,采用荧光定量PCR(RT-qPCR)检测B细胞成熟抗原(BCMA)mRNA的表达。结果 HSP组血浆APRIL水平均高于对照组(P<0.05),各亚组中,肾型亚组最高,皮肤型亚组最低。Spearman相关分析显示,HSP患儿血浆APRIL与Gd-IgA1、BCMA mRNA表达及HSP疾病严重程度评分呈正相关(P<0.001)。与对照组相比,外源性APRIL可诱导HSP组患儿产生更多Gd-IgA1(P<0.05),且诱导BCMA mRNA表达上调(P<0.05)。结论 HSP患儿血浆APRIL水平普遍升高,这可能与Gd-IgA1的过度产生有关。

乳腺癌患者血清可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3与其配体的表达及临床意义

[目的]评价乳腺癌患者血清可溶性T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3(souble T cell immunoglobulin and mucin-domain containing molecule-3,sTim-3)及其配体半乳糖凝集素-9(galactose lectin-9,Galectin-9)、癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcino-embryonic antigen related cellular adhesion molecule-1,CEACAM-1)表达水平,并探讨其临床意义。[方法]收集2019年7月至2020年10月武汉市中西医结合医院甲乳外科住院的乳腺癌患者90例血清,同期选择选择60名年龄相应匹配的健康体检者血清为对照组。酶联免疫吸附法检测乳腺癌患者和对照组血清sTim-3、Galectin-9、CEACAM-1表达水平。ROC曲线分析血清sTim-3、Galectin-9对乳腺癌的诊断学效能。[结果]乳腺癌患者血清s Tim-3[2.59(1.78~4.03)ng/ml]和Galectin-9[2.20(1.55~3.05)ng/ml]表达水平显著性高于对照组sTim-3[1.79(1.19~2.45)ng/ml]和Galectin-9[1.59(1.18~2.15)ng/ml](P<0.05),乳腺癌患者血清CEACAM-1水平与对照组相比无显著性差异(P=0.622)。乳腺癌患者血清s Tim-3表达水平与年龄、肿瘤大小、临床分期、腋窝淋巴结转移显著性相关(P<0.05),与组织学分级、Ki-67表达无显著性相关(P>0.05)。Galectin-9表达水平与临床病理学特征无显著性相关(P>0.05)。乳腺癌患者血清CEACAM-1表达水平随组织学分级的升高而增高(P=0.025),与其他临床病理学特征无显著性相关(P>0.05)。sTim-3和Galectin-9诊断乳腺癌的曲线下面积分别为0.741(95%CI:0.666~0.816),0.692(95%CI:0.599~0.785)。[结论]乳腺癌患者血清sTim-3及其配体Galectin-9表达水平显著性上调,血清sTim-3与多个临床病理学特征相关,对乳腺癌的诊断具有一定价值。CEACAM-1在乳腺癌患者血清中表达未见升高,但与组织学分级存在一定关联,其与乳腺癌的关系有待进一步研究。

异常糖基化IgA1在紫癜性肾炎发病机制和临床应用中的研究进展

过敏性紫癜又称为IgA血管炎,肾脏受累即紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)是其主要临床表现之一。半乳糖缺陷型IgA1在HSPN发病中发挥了重要作用,其机制与IgA肾病“四重打击假说”相似,IgA1在肾小球系膜区沉积致病,还与炎性反应密切相关,且其致病免疫复合物组成更复杂。因此,异常糖基化IgA1有望成为诊断和预测HSPN发病、判断疾病活动性和预测预后的生物标志物。该文简述了近年来异常糖基化IgA1在HSPN发病机制及临床应用中的研究进展。

儿童紫癜性肾炎的发病机制与治疗进展

儿童紫癜性肾炎以含有免疫球蛋白IgA的免疫复合物在肾脏系膜区沉积为主要特征，临床表现为血尿和蛋白尿，是影响过敏性紫癜患儿预后最重要的因素。紫癜性肾炎患儿体内半乳糖基化缺陷的IgA水平明显升高，且以其为抗原产生相应的免疫球蛋白构成大分子量的免疫复合物，这种大分子免疫复合物在肾脏的沉积是促使儿童紫癜性肾炎发病的主要因素。儿童紫癜性肾炎的治疗以激素和免疫抑制疗法为主，激素治疗对儿童紫癜性肾炎的预防效果仍存在争议，但激素是治疗儿童紫癜性肾炎的一线药物，尤其对处于急进期肾炎有明显疗效，对激素治疗发生抵抗的患儿应考虑使用免疫抑制疗法，现有的免疫抑制剂中环磷酰胺有比较好的疗效，环孢素A的治疗效果尚待明确，硫唑嘌呤、霉酚酸酯、血管紧张素Ⅱ抑制剂、尿激酶等作为新兴的治疗儿童紫癜性肾炎的药物，仍需大量的试验研究来确定其治疗效果。

IgA肾病外周血B淋巴细胞微核糖核酸差异表达及临床意义

目的通过检测人外周血B淋巴细胞微核糖核酸(microRNA)的差异表达,并分析其与IgA肾病临床病理特点、IgA1分子O-糖基化异常之间的关系,探索microRNA在IgA肾病发病中的可能机制。方法收集7例IgA肾病患者及4例正常人外周血5 ml,磁珠法分选出CD19^+B淋巴细胞,提取RNA,采用表达谱芯片筛选差异表达的microRNA。在另外29例IgA肾病患者和16例正常对照者中,对候选microRNAs用实时荧光定量聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction,QRT-PCR)进行验证,并分析它们与临床病理、IgA1分子半乳糖缺陷(galatose-defecient IgA1,Gd-IgA1)水平的关系。结果 IgA肾病患者外周血B淋巴细胞microRNA表达明显异常,其中85个明显上调,30个明显下调。对5个候选microRNA:miR-3189-5p、let-7g-5p、miR-4258-5p、miR-4695-3p及miR-99b-5p,进一步验证显示,其表达水平在IgA肾病患者与正常对照之间差异无统计学意义(P>0.05)。且上述5个microRNA表达量与IgA肾病患者的临床病理指标没有明显的相关性。IgA肾病组血清IgA1、Gd-IgA1明显高于正常对照(P<0.05或P<0.01)。5个候选microRNA:miR-3189-5p、let-7g-5p、miR-4258-5p、miR-4695-3p及miR-99b-5p的水平与IgA肾病患者IgA1分子O-连接半乳糖缺陷之间没有明显相关性。结论 IgA肾病患者和正常人外周血CD19^+B淋巴细胞microRNA表达谱存在明显差异。初步验证显示miR-3189-5p、let-7g-5p、miR-4258-5p、miR-4695-3p及miR-99b-5p的表达水平在IgA肾病患者与正常对照之间差异无统计学意义,且与IgA肾病的临床病理特点和Gd-IgA1之间无明显相关性,提示这5个microRNA可能不是参与IgA肾病发病和进展的重要microRNA。

肾移植术后IgA肾病复发

IgA肾病(IgAN)是常见的原发性肾小球肾炎之一,也是导致终末期肾病的重要危险因素。肾移植是IgAN导致的终末期肾病患者的首选治疗方式,但肾移植术后仍存在IgAN复发风险。目前有关肾移植术后IgAN复发的相关研究进展缓慢。IgAN复发的发病机制尚未明确,其病理表现不具备特异性,确诊仍依赖于肾活组织检查,且尚未见有效的复发性IgAN防治方案。本文主要从肾移植术后IgAN复发的发病机制、诊断、危险因素及治疗手段等方面介绍肾移植术后IgAN复发的最新进展,以期为临床肾移植术后IgAN复发的防治提供参考,改善肾移植受者的预后。