半叶马尾藻多糖的提取和分析

采用热水浸提法提取半叶马尾藻多糖 [Sargassumhemiphyllum (Turner)C Ag polysaccharides ,SHP],并对其理化性质、提取率、含量、组成和性质进行了研究。SHP呈灰白色粉末状 ,溶于水 ,不溶于有机溶剂。碘 碘化钾反应呈阴性 ,说明提取物为非淀粉性多糖。提取率为 7 0 4 % ,总糖含量为 82 9%。紫外扫描结果表明多糖几乎不含核酸和蛋白质。红外光谱显示SHP主要为吡喃多糖 ,并显示多糖分子结构中存在 β 糖苷键。薄层层析结果提示该多糖可能为木聚糖。上述结果不仅说明该方法提取的物质是多糖 ,而且纯度好 ,提取效率高。

半叶马尾藻多糖对γ射线氧化损伤小鼠的保护作用

采用检测小鼠血浆和肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和丙二醛 (MDA)的方法 ,观察半叶马尾藻多糖 [Sargassum hemiphyllum (Turner) C.Ag. polysaccharides,SHP]对2 Gyγ射线损伤小鼠氧化自由基的影响。结果发现 2 0 mg/ kg和 4 0 mg/ kg的 SHP不仅能明显降低辐射损伤小鼠血清和肝脏的 MDA含量 ,而且能够提高辐射损伤小鼠 SOD和 CAT的活性 ,并呈剂量依赖性增强。 1 0 mg/ kg的 SHP对辐射损伤小鼠肝脏 SOD、小鼠血浆和肝脏 CAT也有明显的促进作用。

半叶马尾藻多糖对辐射损伤小鼠免疫功能的保护作用

目的探讨半叶马尾藻多糖[Sargassum hemiphyllum(Turner)C.Ag,SHP]对辐射损伤小鼠免疫功能的影响。方法选取74MBq的32P-玻璃微球(32P-GMS)肿瘤内照射导致荷瘤小鼠辐射损伤,通过流式细胞术、分光光度法、酶释放法测定不同浓度的SHP对辐射损伤小鼠免疫功能的保护作用。结果照射组荷瘤小鼠免疫功能明显低于正常对照组(P<0.01);200,400,800 mg/kg SHP口服灌胃加照射组荷瘤小鼠免疫功能明显高于照射组(P<0.01)。结论74MBq的32P-GMS肿瘤内照射可以抑制小鼠的免疫功能,SHP对辐射损伤小鼠的免疫功能有保护作用。

半叶马尾藻多糖的分离纯化与光谱分析

本文对半叶马尾藻多糖采用水提醇沉法粗提,蛋白酶联合Sevag法去蛋白纯化,凝胶过滤柱层析分离得半叶马尾藻纯多糖的不同组分,溴化钾压片红外光谱测定和紫外光谱扫描鉴定分析。结果表明,SHP的苯酚-硫酸呈色反应呈阳性,茚三酮反应呈弱阳性,碘-碘化钾反应呈阴性,说明提取物为非淀粉性多糖。SHP的提取率为8.56%,总糖含量为90.96%。凝胶过滤柱层析结果表明,半叶马尾藻多糖中含有吡喃多糖、木聚糖、半乳糖、阿拉伯糖、葡萄糖、鼠李糖和果糖等。紫外扫描结果显示多糖几乎不含核酸和蛋白质;红外光谱显示SHP主要为吡喃多糖,并显示多糖分子结构中存在β2糖苷键,还存在α-D-半乳吡喃糖的特征吸收峰。

半叶马尾藻多糖对[^(60)Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的影响

目的:探讨半叶马尾藻多糖(SHP)拮抗辐射损伤小鼠造血系统的机制。方法:流式细胞术检测小鼠骨髓细胞周期和Westernblotting测定细胞周期相关蛋白质CDK4的表达。结果:[60Co]γ射线(5Gy)导致小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,而S期和G2/M期细胞百分率下降。SHP(10-40mg/kg)可以减轻小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,增加S期和G2/M期细胞百分率,表现为SHP加照射组小鼠G0/G1期骨髓细胞百分率明显低于单纯照射组,S期和G2/M期骨髓细胞百分率显著高于单纯照射组。小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达照射组明显低于正常对照组,SHP加照射组小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达显著高于单纯照射组。结论:SHP拮抗[60Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的机制与其调节骨髓细胞周期和增加CDK4蛋白质表达密切相关。

半叶马尾藻多糖对辐射损伤小鼠骨髓细胞集落生成的影响

探讨半叶马尾藻多糖[Sargassumhemiphyllum (Turner)C .Ag .polysaccharides ,SHP]对辐射损伤小鼠骨髓细胞集落生成的影响。检测辐射损伤小鼠脾集落生成单位、红细胞集落生成单位、爆裂型红细胞集落生成单位、粒细胞 巨噬细胞集落生成单位、巨核细胞集落生成单位、混合集落生成单位的变化。5Gyγ射线照射后小鼠CFU S ,CFU E ,BFU E和CFU Mix明显减少,而SHP(2 0mg/kg～40mg/kg)可以抑制CFU S ,CFU E ,BFU E和CFU Mix下降。辐射损伤也可以引起小鼠CFU GM显著降低,但是,SHP(10mg/kg～40mg/kg)具有拮抗辐射损伤的作用,使CFU GM增加。单纯照射组小鼠CFU Meg显著低于正常对照组,SHP(4 0mg/kg)加照射组小鼠CFU Meg却显著高于单纯照射组。SHP对辐射损伤小鼠多能干细胞和造血祖细胞具有保护作用。

半叶马尾藻多糖对辐射损伤小鼠脾细胞的影响

探讨了半叶马尾藻多糖[Sargassumhemiphyllum(Turner)C.Ag.polysaccharides,SHP]对辐射损伤小鼠脾细胞的影响。用3H-TdR(氚标记胸腺嘧啶核苷)和3H-TyR(氚标记酪氨酸)掺入法分别检测脾细胞DNA、UDS(非程序性DNA合成)和蛋白质合成,通过流式细胞术测定脾细胞周期和脾淋巴细胞CD4分子表达。20mg/kg和40mg/kg的SHP对辐射损伤小鼠DNA和蛋白质合成具有显著的刺激作用,10—40mg/kg的SHP对辐射损伤小鼠脾淋巴细胞UDS和CD4分子的表达也有明显的促进作用。脾细胞周期研究表明20mg/kg和40mg/kg的SHP对辐射损伤小鼠脾细胞G0/G1期和G2/M期的细胞百分率分别有减少和增加的作用,而10—40mg/kg的SHP能够提高辐射损伤小鼠脾细胞S期的细胞百分率。SHP对辐射损伤小鼠脾细胞具有保护作用。

半叶马尾藻多糖体内抗肿瘤作用及其机制探讨

目的研究半叶马尾藻(SC)多糖体内抗肿瘤作用及其机制。方法观察SC多糖对S180小鼠瘤质(重)量、胸腺等免疫器官的影响及分别测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),丙二醛(MDA)的活性。结果SP可明显抑制S180小鼠瘤体的生长,腹腔注射SC150 mg/kg·b.w.,连续注射10 d,可使肿瘤抑制率达63.52%;小鼠血清中SOD、GSH-PX的活性分别由(350.76±31.34)NU/ml,(299.36±43.63)U增加到(487.76±16.67)NU/ml(P<0.01),(370.90±16.49)U(P<0.01);MDA由(9.46±1.77)nmol/ml降至(7.26±1.18)nmol/ml(P<0.05)。结论SC多糖可通过提高机体免疫功能和抗氧化能力从而抑制肿瘤的生长。

半叶马尾藻多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其机制

背景与目的:由于目前使用的化疗药物在肿瘤治疗中副作用较大,严重制约了化疗药物在肿瘤治疗方面的应用。本实验目的是研究野生半叶马尾藻多糖(SP)对S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用和机制,为寻找低毒和高效的治疗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:称重法检测SP对小鼠S180肉瘤的抑瘤率,流式细胞术分析SP对S180肉瘤小鼠胸腺细胞和脾淋巴细胞周期的影响,3H-TdR和3H-TyR掺入法测定S180肉瘤小鼠胸腺细胞、脾淋巴细胞DNA合成及蛋白质合成,脾淋巴细胞转化实验检测SP对S180肉瘤小鼠的免疫增强作用。结果:在肿瘤接种前10天给予小鼠SP50、100和200mg/kg,抑瘤率分别为28.7%、32.9%和50.3%,其中100mg/kg和200mg/kg的SP组与NS对照组比较抑瘤率有显著性差异(P<0.05)。小鼠接种肿瘤细胞后,脾脏和胸腺明显缩小,其脏器指数与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。SP可以缓解小鼠脾淋巴细胞和胸腺细胞在接种肿瘤细胞后发生的G1期阻滞。各浓度SP组小鼠胸腺细胞3H-TdR掺入值显著高于NS对照组。200mg/kgSP组小鼠脾细胞DNA合成及100mg/kg和200mg/kgSP组小鼠脾细胞蛋白质合成显著高于NS对照组,说明SP对肿瘤接种后引起的小鼠脾细胞DNA和蛋白质合成显著降低也有拮抗作用。各浓度SP组刀豆素A(concanavalinA,ConA)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖显著高于NS对照组。结论:SP对S180肉瘤小鼠肿瘤生长有抑制作用,其机制可能是通过提高小鼠的脾淋巴细胞和胸腺细胞的数量和功能而实现的。

半叶马尾藻多糖对抑癌基因p53和Rb的影响

目的研究半叶马尾藻多糖(SP)对抑癌基因p53和Rb的影响。方法称重法检测SP对小鼠S180肉瘤的抑瘤率;RT-PCR分析抑癌基因p53和Rb中mRNA的含量;Western-blotting检测p53和Rb中蛋白质的表达水平。结果将浓度分别为50、100和200mg/kg的SP经腹腔注射入S180肉瘤小鼠体内,连续10d,抑瘤率分别为30.5%、47.6%和63.5%。SP可上调抑癌基因p53和Rb中mRNA的表达以及增加p53和Rb中蛋白质含量。结论SP对小鼠S180肉瘤具有一定的体内抑制作用,并上调抑癌基因的表达。

半叶马尾藻多糖对HL-60细胞CD_(11b)和CD_(11a)表达的体外影响

目的探讨半叶马尾藻多糖对HL-60细胞CD11b、CD11 a表达的影响。方法MTT研究半叶马尾藻多糖对HL-60细胞体外增殖的影响,采用流式细胞术研究对CD11b、CD11 a表达的影响。结果半叶马尾藻多糖能增高CD11b、CD11 a的表达率,且作用随时间和浓度的增加而增强。结论半叶马尾藻多糖在体外可影响HL-60细胞CD11b、CD11 a的表达,提示其在抗肿瘤方面有一定的开发应用前景。

半叶马尾藻多糖的一般生殖毒性

交配前雄性大鼠分别按每kg体质量1.25、2.50、5.00 g的剂量灌服半叶马尾藻多糖,连续灌胃60 d,雌性大鼠分别以相同剂量连续灌胃14 d,以雄雌1∶1的比例合笼5 d,每天做阴道分泌物涂片检查,见精子者记为妊娠第1天,交配后雄鼠处死,测定血清睾酮(T)水平,取雄鼠附睾进行精子成活率、精子计数和精子畸形率测定,计算睾丸、附睾脏器比,并进行病理组织学检查;雌鼠继续灌胃至妊娠7 d,于妊娠14 d处死,计算受孕率、着床数、黄体数、死胎、活胎和吸收胎,测定血清促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)和雌二醇(E2)水平,计算脏器比并进行病理组织学检查。结果显示,给药组大鼠的精子成活率、精子计数、精子畸形率、受孕率、着床数、黄体数、死胎、活胎、吸收胎、睾丸、附睾和卵巢脏器比以及血清T、FSH、LH和E2水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),生殖器官病理组织学检查未见明显异常。在本实验条件下,半叶马尾藻多糖对大鼠无明显生殖毒性。

半叶马尾藻多糖口服液对小鼠的抗辐射作用研究

目的观察半叶马尾藻多糖(Sargassum hemiphyllum polysac charides,SHP)口服液对辐射损伤小鼠的抗辐射作用及对其血清自由基的影响。方法 50只昆明系小鼠随机分为正常对照组、辐射对照组、低剂量SHP组、中剂量SHP组、高剂量SHP组各10只,正常对照组、辐射对照组应用1mL生理盐水灌胃,低、中、高剂量SHP组分别应用100、200、300mg/kg的SHP溶液1mL灌胃,连续14d。辐射对照组和低、中、高剂量SHP组于第15天一次性腹腔注射碘化钠溶液0.5mL诱发辐射损伤,24h后检测各组胸腺指数和脾脏指数及血清白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,观察刀豆球蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导的脾细胞和胸腺细胞增殖反应。结果正常对照组胸腺指数、脾脏指数、血清IL-2、SOD、CAT、MDA及ConA诱导的脾脏细胞和胸腺细胞增殖分别为(32.12±5.88)×10-4、(53.56±6.25)×10-4、(37.56±6.21)ng/L、(350.76±31.34)u/mL、(2.53±0.68)u/mL、(5.86±1.25)μmol/L、1.618±0.560、1.332±0.450,辐射对照组分别为(11.21±3.37)×10-4、(30.24±5.13)×10-4、(18.08±3.24)ng/L、(238.48±17.13)u/mL、(0.95±0.26)u/mL、(10.33±1.37)μmol/L、0.562±0.220、0.438±0.180,低剂量SHP组分别为(29.37±3.34)×10-4、(61.42±8.14)×10-4、(30.68±5.05)ng/L、(311.72±23.14)u/mL、(1.91±0.32)u/mL、(6.92±1.34)μmol/L、0.926±0.360、0.823±0.250,中剂量SHP组分别为(33.52±5.14)×10-4、(72.28±5.56)×10-4、(34.62±5.71)ng/L、(312.97±35.56)u/mL、(1.92±0.48)u/mL、(6.78±1.14)μmol/L、0.914±0.320、0.836±0.310,高剂量SHP组分别为(45.78±6.18)×10-4、(76.28±6.67)×10-4、(35.89±6.15)ng/L、(319.76±26.67)u/mL、(2.02±0.35)u/mL、(6.56±1.18)μmol/L、0.936±0.480、1.082±0.520,正常对照组和低、中、高剂量SHP组与辐射对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且随SHP剂量增高,血清自由基水平增高,辐射损伤得到改善(P<0.05)。结论 SHP口服液可提高辐射损伤小鼠的抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化,抗辐射作用与SHP剂量呈正相关。

营养

松茸提取物体外抑制染发剂致突变作用；半叶马尾藻多糖体内抗肿瘤作用及其机制探讨；加州杏仁奶对肿瘤患者抗氧化能力及脂质过氧化的影响；灵芝粉抗肿瘤及提高机体免疫力作用的研究；河蚬糖蛋白对人肝癌细胞凋亡的影响；强化狡氨酸面粉对人群营养及免疫功能影响的研究。